ВВЕДЕНИЕ

Экстрасистолия (ЭС) – самый частый вид нарушения сердечного ритма, который встречается как у здоровых людей, так и при различных видах патологии внутренних органов. ЭС – это внеочередное сокращение сердца, вызванное импульсом из очага, расположенного вне синусового узла. Первые упоминания об ЭС встречаются за 600 лет до н.э. в трудах китайского врача Pien, который отметил «нерегулярность пульса, не снижающую продолжительность жизни при небольшой частоте, однако, угрожающие в случае их частого появления» [1]. Выдающийся врач XIX в А. Юшар писал, что «выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас больных, а также некоторых врачей, почти никогда не симптоматичны для порока сердца» [2]. Известный советский кардиолог М.С. Кушаковский отмечал, что «чем тяжелее воспринимаются пациентом ЭС, тем меньше вероятность, что у пациента имеется тяж елое поражение сердца» [3]. Между тем дифференцированный подход к оценке ЭС и их лечению до сих пор остается сложной задачей клинической практики.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭС

В зависимости от локализации эктопического очага ЭС делятся на предсердные, желудочковые (ЖЭС) и ЭС из атриовентрикулярного узла. ЖЭС могут быть право- и левожелудочковыми. ЭС бывают единичные и групповые, моно- и политопные, ритмированные (би- и тригемения) и вставочные (интерполированные). Их признаки хорошо описаны в руководствах по электрокардиографии. Широкое распространение приобрела известная классификация ЖЭС по B. Lown-Wolf и Ryan при суточном мониторировании ЭКГ. Однако позволим себе заметить, что при всей их простоте и удобстве они имеют ограниченное значение, так как количество ЖЭС, положенное в основу данных классификаций, не имеет существенного значения для прогностической оценки ЭС. Поэтому распространенное среди многих врачей мнение о том, что ЖЭС 1–2 градаций являются малосущественными, а 3–5 градаций опасными для пациента, представляется глубоким заблуждением, которое вед ет к неверной лечебной тактике. Как подчеркивают многие исследователи данной проблемы, в отсутствие патологии сердца ЭС любой градации не влияют на прогноз и не представляют угрозы для жизни [3, 4, 5, 6].

ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ДЕЙСТВИЙ

Стратификация клинического значения ЭС значительно важнее для оценки ситуации, чем их частота и количество. В связи с этим алгоритм действий врача при обнаружении ЭС, т.е. последовательность действий, или «шагов», должна быть следующей.

Шаг 1. Установление вида ЭС: предсердные, желудочковые, из атриовентрикулярного узла. Определение локализации ЖЭС: право- или левожелудочковые. Одиночная или групповая экстрасистолия, номо- (из одного очага) или политопная (из разных очагов), ритмированная или неритмированная. Если регистрируются подряд 3–5 ЖЭС, то подобное явление принято называть «пробежкой» или неустойчивой пароксизмальной желудочковой тахикардией. Существуют так называемые интерполированные или вставочные ЖЭС, которые характеризуются отсутствием компенсаторной паузы.

Шаг 2. При наличии ЖЭС определяется их градация согласно классификации Лауна-Вольфа (B. Lown, M. Wolf, 1971). 0 – отсутствие ЖЭС. 1 – менее 30 ЖЭС/ч. 2 – более 30 ЖЭС/ч. 3 – политопные или полиморфные ЖЭС. 4а – парные ЖЭС. 4б – пароксизмы ЖТ. 5 – ранние ЖЭС типа «R на Т». Данная классификация хотя и является весьма распространенной, но представляется достаточно условной, так как в различные временные промежутки у одного и того же пациента можно установить самые различные градации ЖЭС. Кроме того, она имеет ограниченное клиническое значение в связи с тем, что прогностические характеристики ЖЭС обусловлены не их градацией, а совсем другими факторами, которые будут изложены ниже. Следует отметить, что бытовавшее ранее представление о том, что ранние ЖЭС типа «R на Т» являются предвестниками внезапной сердечной смерти, в последующем не получило подтверждения [4]. По данным Л.А. Бокерия с соавт., ЖЭС высоких градаций предшествует первичной фибрилляции желудочков в 60% случаев, а низкой градации – в 40%, т.е. налицо несовершенство представлений о предвестниках фатальных аритмий [7].

Шаг 3. Стратификация клинического значения ЭС. Данная процедура является решающей для определения прогностической значимости ЭС и выбора лечебной тактики. Она основана на представлениях, выдвинутых T. Bigger в 1984 г [4].

С клинических позиций важно различать следующие виды ЭС:

1. Доброкачественные или функциональные ЭС, не влияющие на жизненный прогноз.
2. Потенциально злокачественные ЭС, которые отягощают жизненный прогноз.
3. Злокачественные или органические ЭС, которые непосредственно угрожают жизни больного.

Доброкачественные (функциональные) ЭС по своей природе являются нейрогенными и могут иметь симпатоадреналовую природу либо быть связанными с вагусными влияниями. Первые из них провоцируются эмоциональным возбуждением, физической нагрузкой, потреблением алкоголя, курением. Они наблюдаются у пациентов с неврозами, вегетативной дистонией. Вагусные ЭС возникают в горизонтальном положении, часто после приема обильной пищи, провоцируются перерастяжением желудка, кишечника, желчного и мочевого пузыря. Вследствие этого они часто регистрируются у больных с желчно-каменной и мочекаменной болезнью, язвенной болезнью, при наличии метеоризма, остеохондроза, дисгормональных и электролитных (гипокалиемия) нарушений, различных лекарственных и токсических воздействий.

Таким образом, основными чертами функциональных ЭС являются следующие:

1. Отсутствие признаков органического поражения сердца.
2. Конституциональные особенности (чаще всего синдром соединительнотканной дисплазии).
3. Признаки вегетативной дистонии.
4. Возникновение ЭС в покое и исчезновение на фоне нагрузки.
5. Чаще правожелудочковые ЭС.
6. Чаще молодой и средний возраст.
7. Низкий ответ на антиаритмическую терапию.

Решающим фактором наличия функциональной ЭС является отсутствие признаков органической патологии сердца, к которым относятся следующие предикторы:

1. Перенесенный инфаркт миокарда.
2. Фракция выброса из левого желудочка ≤ 40%.
3. Толщина миокарда в любом месте ≥ 1,3 см.
4. Конечно-диастолический размер левого желудочка ≥ 6,0 см.
5. Миокардит.

Наличие хотя бы одного из перечисленных признаков, сопровождающихся ЭС, стратифицирует данное нарушение ритма сердца как злокачественное, т.е. угрожающее жизни. Органические ЭС возникают чаще всего на фоне наличия ишемической болезни сердца, миокардита, кардиомиопатий, пороков сердца. Однако если болезни сердца не сопровождаются наличием хотя бы одного из перечисленных 5 предикторов органического поражения миокарда, то такие ЭС относятся к потенциально злокачественным. Установлено, что регистрация ЖЭС, сопровождающаяся одним из предикторов органического поражения миокарда, увеличивает риск внезапной смерти в среднем на 5%, двух предикторов – на 10%, трех – на 15%. Сочетание первых четырех предикторов у больных, перенесших инфаркт миокарда, обусловливает 40–50% внезапных смертей [7, 8, 9]. Большое значение в стратификации ЭС имеют результаты теста с физической нагрузкой. Показано, что ЖЭС, возникающие на фоне нагрузки, ассоциированы с 2,67 большим риском сердечно-сосудистой смерти [6].

В таблице приведены основные признаки стратификации ЖЭС по J. Bigger (1984).

Шаг 4. Лечение ЭС. Как подчеркивает J. Bigger [4], любые ЭС и даже эпизоды желудочковой тахикардии (ЖТ), не вызывающие расстройства гемодинамики у лиц без органического поражения миокарда, относятся к категории безопасных или «невинных». Антиаритмическая терапия (ААТ) при этом не требуется. Те же ЭС и «пробежки» ЖТ, но на фоне органического поражения сердца, являются потенциально опасными, увеличивающие риск внезапной смерти [1, 8, 9].

В отсутствие заболеваний сердца и органического поражения миокарда купирование функцио­нальных ЭС должно быть направлено в первую очередь на лечение сопутствующих заболеваний, которые вызвали или спровоцировали появление ЭС. Чаще всего это анемии, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, желчно-каменная болезнь, вегетативная дистония, эмоциональная лабильность. У пациентов с доброкачественной ЖЭС, которая субъективно хорошо переносится, следует отказаться от назначения ААТ. При этом важно использование приемов рациональной психотерапии, т.е. разъяснение пациенту отсутствия нежелательных последствий ЖЭС. Полезно назначение анксиолитиков и «мягких нейролептиков»: фенибут, грандаксин, афобазол, финлепсин. При возникновении ЖЭС, связанных с гиперсимпатикотонией, возможно применение малых доз β-адреноблокаторов. При регистрации ЖЭС в покое эффективным оказывается использование препаратов беладонны. При отсутствии должного эффекта и плохой субъективной переносимости доброкачественной ЭС, наряду с β-блокаторами, назначают препараты 1С класса: пропафенон по 450–900 мг/сутки, этацизин по 100–200 мг/сутки, аллапинин по 50–100 мг/сутки. Эти же препараты могут применяться и у больных с потенциально злокачественными аритмиями при отсутствии предикторов органического поражения миокарда.

Лечение органических ЭС предполагает в первую очередь воздействие на этиологию аритмии, т.е. лечение заболевания сердца или состояний, которые привели к поражению миокарда (тиреотоксикоз, хроническое л егочное сердце, артериальная гипертония и др.). Таким образом, лечение любой аритмии, в том числе и ЭС, предполагает в первую очередь лечение основного заболевания. Этот основополагающий принцип воздействия на аритмию получил название upstream therapy, т.е. «вверх по течению», подразумевая, что прежде всего необходимо лечить само заболевание, вызвавшее аритмию. Это препараты, воздействующие на артериальную либо легочную гипертензию, ишемию миокарда, сердечную недостаточность, атеросклероз, гемостаз. При отсутствии должного эффекта необходимо проводить хирургическую коррекцию коронарного кровотока либо порока сердца, радиочастотную абляцию аритмогенных очагов [10, 11]. При органических ЭС, вызванных ИБС, назначают антиаритмические препараты, обладающие также противоишемическими свойствами: β-блокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция верапамил или дилтиазем (противопоказаны при ФВ ≤ 40%). Полезным является назначение амиодарона, соталола под контролем интервала QT на ЭКГ. Необходимо также помнить об осторожности при использовании данных препаратов у больных с сердечной недостаточностью 3–4 функциональных классов. Следует также помнить о недопустимости применения препаратов 1С класса (пропафенон, этацизин, аллапинин) у больных с признаками органического поражения миокарда, особенно после перенесенного инфарк­та миокарда. Доказано, что у больных с постинфарктным атеросклерозом использование препаратов 1С класса вызывает достоверное снижение ЭС, но повышает риск внезапной смерти в 3,6 раза по сравнению с больными, которые не получали ААТ. Данное обстоятельство обусловлено так называемым проаритмическим эффектом ААТ. Таким образом, «плата за исчезновение аритмии может быть слишком высокой» [12].

Шаг 5. Оценка эффективности лечения. О результативности ААТ судят через 3–4 суток, при назначении амиодарона – через 7–10 суток или при достижении насыщающей дозы в 10,0 г. При достижении необходимого эффекта поддерживающая доза ААТ составляет приблизительно 2/3 от лечебной [5, 9, 12, 13, 14].

При отсутствии должного эффекта от лекарственной терапии ЭС может быть рассмотрен вопрос о применении катетерной абляции для подавления эктопического очага. Она показана у пациентов со злокачественной ЖЭС, резистентной к медикаментозной терапии [10, 11].

Приводим несколько клинических примеров с наличием ЖЭС и врачебной тактики у различной категории пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ

Клинический случай 1. Пациент К., 31 год, военнослужащий. Жалоб не предъявляет. При прохождении врачебной комиссии на ЭКГ выявлена ЖЭС из правых отделов сердца (рис. 1). Пациент в отличной физической форме, высокая толерантность к нагрузке: силовые упражнения, рукопашный бой. ЭКГ и ЭхоКГ без патологии. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены частые мономорфные правожелудочковые ЭС.

Диагноз: Идиопатическая ЖЭС 3 градации по Лауну. Данное нарушение ритма расценено как доброкачественное (функциональное). ААТ не показана. Ограничений в каких-либо видах деятельности, в том числе. в физических нагрузках, нет.

Клинический случай 2. Пациент Р., 37 лет, программист. Жалобы на перебои в работе сердца, «кувыркание, переворачивание в груди», вызывающие беспокойство, страх, головокружение. При объективном обследовании, регистрации ЭКГ, ЭхоКГ патологии не выявлено. При суточном мониторировании ЭКГ выявлены 6 мономорфных ЖЭС, возникших днем в состоянии покоя. Появление каждых из ЖЭС отражено в дневнике пациента. При проведении велоэргометрии (150 вт.) нарушений ритма сердца не зарегистрировано.

Диагноз: Нейроциркуляторная дистония. ЖЭС 1 градации по Лауну. Проведена разъяснительная беседа. Назначен афобазол по 10 мг 3 раза в сутки в течение месяца, после чего самочувствие пациента значительно улучшилось.

Клинический случай 3. Пациентка П., 28 лет., менеджер. Жалоб не предъявляет. Направлена к кардиологу гинекологом женской консультации, где наблюдается по поводу беременности 24 нед. При регистрации ЭКГ выявлена ЖЭС (рис. 2) Суточное мониторирование ЭКГ зафиксировало 6542 мономорфных ЖЭС из правого желудочка и атриовентрикулярного узла. Лабораторные показатели и ЭхоКГ без отклонений от нормы. Кардиолог рассказал пациентке и ее родственникам, что данное нарушение ритма является весьма опасным, от которого пациентка может в любой момент умереть. Необходима операция – радиочастотная абляция миокарда. В хирургическом аритмологическом центре врач поставил пациентке диагноз: функциональная ЖЭС 2 градации по Лауну. Медикаментозное или хирургическое лечение не требуется. Пациентка благополучно родила естественным путем здорового ребенка.

Клинический случай 4. Пациентка К., 23 лет, психолог. Жалоб не предъявляет. Беременность 8 нед. При аускультации сердца выявлена неритмичность тонов, грубый систолический шум во всех точках выслушивания с эпицентром на основании сердца. При обследовании выявлен открытый артериальный проток и дефект межпредсердной перегородки на фоне частой предсердной и ЖЭС. В кардиохирургическом отделении произведена коррекция порока. Родоразрешение проведено в 36 нед путем кесарева сечения.

Клинический случай 5. Пациентка С., 52 лет, врач. Жалуется на приступы сердцебиений, перебоев в работе сердца, которые сопровождаются выраженной потливостью, чувством жара, повышением АД. ЭКГ и ЭхоКГ без отклонений от нормы. На суточном мониторе зарегистрированы 456 предсердных ЭС и 2673 полиморфных ЖЭС из обоих желудочков. Диагноз: патологический климакс с выраженными вегетативными нарушениями. Предсердная и ЖЭС 2 градации по Лауну. Назначенная заместительная гормональная и седативная терапия, а также малые дозы β-блокаторов значительно уменьшили вегетативные проявления, но нарушения ритма, беспокоящие весьма пациентку, сохранялись. К лечению добавлен представитель 1С класса пропафенон по 150 мг 3 раза в сутки. Через 2 нед ЭС практически не беспокоила. Поддерживающая доза в 300 мг/ сут в течение 1,5 лет позволила сохранять больной удовлетворительное качество жизни. ААТ терапия была отменена после ликвидации климактерических проявлений.

Клинический случай 6. Пациентка Б., 48 лет, педагог. Беспокоят перебои в работе сердца, которые возникают, как правило, в горизонтальном положении и в позднее вечернее время. Данные ощущения мешают пациентке уснуть. Она вынуждена вставать с постели, ходить по комнате. При обследовании пульс ритмичный, 52 уд/мин. АД 104/70 мм рт.ст. ЭКГ и ЭхоКГ без патологии. При суточном мониторировании зарегистрировано большое количество мономорфных правожелудочковых ЭС, в том числе по типу би- и тригеминии, парных, в горизонтальном положении при ЧСС от 44 до 54 уд/мин. Исследование желудочно-кишечного тракта, в том числе на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, не выявило патологии. Идиопатическая вагус-зависимая ЖЭС 3 градации по Лауну. Назначен беллатаминал по 1 драже 3 раза/сут, который оказал некоторый эффект, но сопровождался выраженной дневной сонливостью. В связи с этим препарат оставлен для приема только перед сном. К лечению добавлен препарат 1С класса этацизин по 50 мг 3 раза в сутки. Через 10 дней состояние значительно улучшилось. Оставлена поддерживающая доза 50 мг 2 раза для длительного применения.

Клинический случай 7. Пациент М., 56 лет, слесарь. В течение 7 лет повышение АД до 170/100 мм рт. ст. Периодически принимал гипотензивные препараты. В течение 0,5 года стенокардия напряжения 2 функционального класса, перебои в работе сердца. ЭКГ покоя без патологии, ЧСС 76 уд/мин. ЭхоКГ: увеличение левого предсердия и концентрическое ремоделирование левого желудочка. При велоэргометрии (100 вт) зарегистрирована депрессия сегмента STишемического типа в грудных отведениях, сопровождающаяся появлением единичных полиморфных ЭС из левого желудочка и атриовентрикулярного соединения (рис. 3) Наряду с терапией дезагрегантами, статинами и ингибиторами АПФ, больному назначен β-блокатор бисопролол с титрованием дозы в течение двух недель с 5 до 10 мг. Через месяц лечения ЧСС в покое составила 56 уд/мин, приступы стенокардии исчезли, при велоэргометрии ишемическая депрессия STи ЖЭС не зарегистрированы.

Клинический случай 8. Пациент П., 58 лет, инженер. В 2009 г. перен ес инфаркт миокарда. В постинфарктном периоде выявлена частая полиморфная ЖЭС (рис. 4), β-блокаторы не оказали какого-либо существенного влияния на частоту ЖЭС. После назначения омакора отмечено десятикратное уменьшение ЖЭС. В том же году произведено аортокоронарное шунтирование. В марте 2011 г. эпизод устойчивой ЖТ, купирован электроимпульсной терапией. При суточном мониторировании ЭКГ зарегистрировано 16 тыс. полиморфных одиночных и парных ЖЭС, пароксизмы неустойчивой ЖТ. В мае 2011 г. в Новосибирском институте патологии кровообращения им. Е.Н. Мешалкина имплантирован кардиовертер-дефибриллятор и проведена радиочастотная абляция аритмогенных очагов. До настоящего времени самочувствие удовлетворительное, ЖЭС 1–2 градации, сохраняет трудоспособность.

Таким образом, в приведенных 1–3 случаях имела место доброкачественная (функциональная) ЭС, которая не потребовала применения ААТ. В случаях 5, 6 также имела место доброкачественная ЭС. Однако она сопровождалась выраженными субъективными ощущениями, что потребовало использование ААТ в виде препаратов 1С класса. В случае 7 ЖЭС возникла на фоне ИБС, стенокардии напряжения и гипертонической болезни. В то же время у данного больного ни одного из выше приведенных признаков органического поражения миокарда не выявлено, что позволяет стратифицировать имеющееся нарушение ритма как потенциально злокачественное. Патогенетическая терапия основного заболевания в виде β-блокатора привела к одновременному исчезновению стенокардии, ЭКГ-признаков ишемии при нагрузке и ЖЭС. У больных 4 и 6 выявлена злокачественная ЭС на фоне тяжелой органической патологии. Только радикальное лечение основного заболевания привело к положительной клинической динамике, в том числе и ЖЭС.