Сочетание сахарного диабета (СД) с ишемической болезнью сердца (ИБС) – распространенный вид коморбидности с взаимно отягощающим течением. Одним из факторов, способствующих изменению тромбоцитов при СД, рассматривают гликозилирование белков тромбоцитарных мембран, однако механизмы нарушения функции тромбоцитов остаются до конца неизученными.
Цель. Изучить состояние агрегационной способности тромбоцитов у пациентов с СД 2 типа, сочетанным с ИБС.
Материал и методы. Обследовано 52 пациента с СД 2 типа, из которых сформированы 2 группы: пациенты 1 группы с СД 2 типа, и пациенты 2 группы СД 2 типа, сочетанным с ИБС (стабильной стенокардией напряжения I-II ФК). Наряду с общеклиническими исследованиями изучали агрегационную способность тромбоцитов. Контрольная группа – 25 практически здоровых лиц.
Результаты. У пациентов 2 группы регистрировалось повышение величины спонтанной агрегации до (4,29±0,9) усл. ед., что превышает норму (1,28±0,6 усл. ед.) в 3,4 раза и значения у пациентов 1-й группы (3,39±0,5) усл. ед., в 1,3 раза. Величина АДФ- индуцированной агрегации составляла (46,09±4,6) усл. ед. и была меньше, чем во 2-й группе (69,89±4,6) усл. ед. в 1,5 раза. Максимальный наклон кривой среднего радиуса спонтанной агрегации у пациентов 1-й группы – (0,45±0,06) ед./мин., что ниже, чем во 2-й группе (1,9±0,37) ед./мин., и в 4,2 раза выше нормы (0,3±0,1) ед./мин. Уровень максимального наклона кривой среднего радиуса АДФ-индуцированной агрегации в 1 группе составил (18,07±2,5) ед./мин, что ниже в 1,5 раза такового у пациентов 2 группы (26,9±1,9) ед./мин., при норме (14,3±1,5) ед./мин. Величина времени максимальной агрегации по кривой среднего радиуса составила (69,58±5,1), что ниже, чем у пациентов 2 группы (86,2±5,4) с – в 1,2 раза. Уровень степени дезагрегации был снижен до (33,8±2,5)%, превышая в 1,2 раза показатель пациентов 2 группы – (27,81±1,6)%, при норме – (38,4±2,3)%.
Заключение. Таким образом, у пациентов с СД 2 типа, сочетанным с ИБС отмечалось более выраженное увеличение спонтанной и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов, что обусловило формирование предпосылок к развитию синдрома гиперагрегации.
