Описание клинического случая. Пациент мужчина, 54 лет, поступил с жалобами на прогрессирующие слабость, одышку при минимально физической нагрузке, сердцебиение, снижение массы тела (-7 кг за 3 месяца) после ОРВИ. В связи с прогрессированием жалоб в октябре обратился за медицинской помощью, выявлена фибрилляция предсердий (ФП), сердечная недостаточность (СН). При обследовании выявлена выраженная дилатация всех камер сердца, снижение фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) - 31%. Для исключения инфекционного и ишемического поражения миокарда, проведено МРТ сердца с гадолинием, данных за миокардит и ишемию миокарда не получено. Выявленные изменения расценены как осложнение тиреотоксикоза. Назначена тиреостатическая, кардиотропная терапия. Через 3 месяца положительной динамики по ЭхоКГ не получено, тиреотоксикоз не купирован. Для выяснения причины проведена сцинтиграфия щитовидной железы (ЩЖ) - очаг гипераккумуляции радиофармпрепарата, принято решение о проведении субтотальной резекции ЩЖ. Через 6 месяцев после оперативного лечения положительна динамика: спонтанное восстановление синусового ритма, уменьшение размеров полостей сердца, увеличение ФВЛЖ (46.3%).
Трудности в диагностике и лечении данного пациента. В клинической картине выраженность тиреотоксикоза не соответствовала объему поражения сердца, что вызывало сомнения, является ли поражение сердца следствием тиреотоксикоза. Исключение других причин поражения сердца подтвердило диагностическую гипотезу. Также диагноз подтвердила положительная динамика по ЭхоКГ и восстановлении синусового ритма после тиреоидэктомии. Возникли трудности с медикаментозной терапией: из-за тиреотоксикоза противопоказано назначение амиодарона; склонность к гипотонии не позволила назначить все группы препаратов, рекомендуемые при ХСН со сниженной ФВЛЖ.
На фоне ОРВИ произошла декомпенсация тиреотоксикоза, что привело к развитию ФП и дилатационным изменениям сердца, развитию т.н. тиреотоксического сердца. На фоне терапии достигнут субклинический гипотиреоз, регресс клинической симптоматики и коррекция морфофункциональных показателей, спонтанное восстановлению синусового ритма.
Заключение. Данный случай показывает необходимость тщательного контроля пациентов с тиреотоксикозом и ФП, т.к. они склонны к быстрому прогрессированию ФП и декомпенсации СН. В случаях неэффективности стандартной кардиотропной терапии необходимо выявление других возможных причин, их коррекция для достижения положительного эффекта.
