Цель. Определение частоты встречаемости маркеров атопии генов интерлейкина - 8 (IL-8) и интерлейкина - 4 (IL-4) у пациентов с бронхиальной астмой (БА) и Heliсobacter pylori (Н.руlогі)–ассоциированным ХГ хроническим гастритом (ХГ) в сочетании с БА.
Материалы и методы. Генетическое исследование проводилось методом полимеразной цепной реакции «SNP-ЭКСПРЕСС» 120 пациентам. 1 группа: больные Н.руlогі– ассоциированным ХГ в сочетании с БА (n=50), 2 группа: больные БА (n=30); 3 группа: здоровые добровольцы (n=40).
Результаты. Анализ полиморфизма Т251А гена IL-8 среди обследуемых пациентов показал, что доля носителей гетерозиготного Т/А (50,6% и 28,4%, χ2=9,443, р=0,004) и мутантного гомозиготного генотипа А/А (10,6% и 3,2%, χ2 =3,984, р=0,067) гена IL-8 среди лиц с Н.руlогі–ассоциированным ХГ в сочетании с БА была достоверно выше по сравнению с группой больных с изолированной БА. Носительство генотипов Т/А и А/А гена IL-8 ассоциировалось более чем с трехкратным увеличением вероятности наличия БА (OR=3,934; 95% CI 1,676-8,864 и OR=3,476; 95% CI 0,725-16,943). Наличие
неконтролируемой БА в два раза чаще встречалось в первой группе обследуемых больных и ассоциировалось с носительством гетерозиготного Т/А (OR=2,931; 95% CI 1,433-5,995) и мутантного гомозиготного А/А генотипа (OR=4,645; 95% CI 1,366-16,678). Распределение генотипов у пациентов с Н.руlогі–ассоциированным ХГ в сочетании с БА по полиморфизму Т/А гена IL-8 показало следующее: гомозиготный генотип 251ТТ встречался у 14, гетерозиготный 251ТА – у 29 и мутантный гомозиготный 251АА – у 7 обследуемых больных. В группе больных с изолированной БА гомозиготный генотип 251ТТ определялся у 24 больных, гетерозиготный 251ТА – у 10 и мутантный гомозиготный 2512АА – у 1 пациента.
При анализе распределения частот генотипов полиморфизма С-589Т гена IL-4 среди больных Н.руlогі–ассоциированным ХГ в сочетании с БА установлено увеличение доли носителей гетерозиготного генотипа С/Т (44,0% и 11,5% соответственно, χ2 =2,407) по сравнению с группой больных с изолированной БА (р=0,02). Доля носителей мутантного гомозиготного генотипа Т/Т была достоверно выше среди больных Н.руlогі– ассоциированный ХГ в сочетании с БА (8,8% и 4,6% соответственно, χ2=2,079, р=0,034) по сравнению с группой больных с изолированной БА. Носительство генотипов С/Т и Т/Т гена IL-4 ассоциировалось более чем с двукратным увеличением вероятности наличия БА (OR=2,129; 95% CI 1,234-4,627 и OR=2,864; 95% CI 0,836-9,804). Нами были выявлены статистически значимые различия в распределении частот аллеля 589Т гена IL-4 между группой больных Н.руlогі–ассоциированным ХГ в сочетании с БА и группой с изолированной БА (26,8% против 4,6%, χ2 =4,700, р=0,001).
Заключение. Преобладание молекулярно-генетических маркеров атопии аллеля 589Т гена IL-4 и аллеля 251А гена IL-8 у больных с Н.руlогі–ассоциированным ХГ в сочетании с БА по сравнению с группой изолированной БА позволяет предположить, что носительство этих аллелей способствует формированию хронического гиперергического воспаления в слизистой оболочке желудка и тяжелого неконтролируемого течения БА.
