Актуальность. Учитывая высокую распространенность вирусных инфекций, способных существенно ухудшать течение бактериальной пневмонии, дальнейшее изучение характера клинико-иммунологических проявлений в случае присоединения у пациентов с пневмонией ОРВИ, является актуальной научно-практической задачей.
Цель. Изучить продукцию цитокинов и эффекторных молекул воспаления у пациентов с внебольничной бактериальной пневмонией (ВП), протекающей на фоне острой респираторной вирусной инфекции.
Материал и методы. Обследованы 60 пациентов обоего пола в возрасте от 18 до 33 лет с ВП, из которых 30 человек без признаков острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), 30 больных ВП с симптомами ОРВИ и 25 больных с ОРВИ, без признаков ВП, а также 15 практически здоровых лиц. В сыворотке крови определяли концентрацию ИЛ- 1β, -2, -4, -8, -10, -11, -12, -13, -15, -18, -17А, -20, -23, -24, -28А, -33, MCP-1, РАИЛ-1, ФНОα, ИФНα, ИФНγ, MIP3α, G-CSF, TGFb, FGFb, VEGF-A. Возбудителями ОРВИ в 45,3% случаев являлись аденовирусы, в 29,1% - респираторно-синцитиальный вирус. В 25,6% случаев этиологию ОРВИ установить не удалось.
Результаты. В группе пациентов с ОРВИ, в сравнении с ВП, наблюдалась более высокая концентрация ИЛ-8, ИЛ-11, ИЛ-12, ИЛ-13, ИЛ-15, ИЛ-17А, ИЛ-24, MIP3α, G-CSF, VEGFA. Пневмония вне зависимости от тяжести течения, в сравнении с ОРВИ, характеризовалась более высокой продукцией ИЛ-1β, ИЛ-20, ИЛ-23, ИЛ-33 и ИНФα. В случае нетяжелого течения ВП, вирусная ко-инфекция способствовала повышению уровня ИЛ-8, РАИЛ-1, ИФНγ, ИЛ-17А, ИЛ-20, в случае тяжелого - РАИЛ-1, ИЛ-10, ИЛ- 20, ИЛ-33, МСР-1, G-CSF, TGF, FGF, ФНОα. Нетяжелое течение ВП на фоне ОРВИ характеризовалось снижением продукции ИЛ-1β, MIP3α, G-CSF, FGFb, VEGF-A и ИФНα, тяжелое - ИЛ-2, ИЛ-4 и ИЛ-28А.
Выводы. Присоединение ОРВИ у пациентов с ВП модифицирует иммунный ответ, очевидно за счет изменения активности макрофагов при тяжелой пневмонии и Т- хелперов при нетяжелой ВП. Присоединение вирусной инфекции способствуя повышению продукции ФНОα и ИЛ-1β, потенциально утяжеляет течение заболевания, что следует учитывать при назначении патогенетической антицитокиновой терапии.
