ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Особенности изменения силы дыхательных мышц и процессов перекисного окисления липидов у больных сахарным диабетом 2 типа

А.К. Кунарбаева, К.М. Иванов, А.А. Петрова, С.И. Красиков, И.В. Мирошниченко

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
Аннотация. Цель исследования – выявить особенности изменения процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), состояния антиоксидантной системы и установить их взаимосвязь с показателями силы дыхательных мышц у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа.
Материал и методы. У 19 больных СД 2 типа оценивались сила дыхательных мышц по показателям максимального инспираторного давления и максимального экспираторного давления на уровне ротовой полости; активность процессов ПОЛ – с помощью определения малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгат в сыворотке крови; активность антиоксидантной системы – по изменению активности супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ) в гемолизате эритроцитов.
Результаты. Сила инспираторных мышц у больных СД была ниже относительно группы сравнения на 21,6%. У них наблюдалось увеличение содержания МДА на 51,3% и снижение активности СОД на 17,2% по сравнению с пациентами без нарушений углеводного обмена. Был выявлен средний уровень положительной корреляционной связи между показателем максимального инспираторного давления и уровнем активности КАТ (r=0,35; р ≤0,05).
Заключение. У больных СД 2 типа снижена сила инспираторных дыхательных мышц, состояние прооксидантно-антиоксидантой системы характеризуется увеличением уровня МДА и снижением активности СОД. Выявлена положительная взаимосвязь между изменением силы инспираторных мышц и активностью КАТ в гемолизате эритроцитов.

Ключевые слова

сахарный диабет 2 типа
сила дыхательных мышц
перекисное окисление липидов

Сахарный диабет 2 типа (СД) является одним из наиболее распространенных и значимых неинфекционных заболеваний [1]. Ведущим патогенетическим механизмом СД выступает гипергликемия, на фоне которой развивается оксидативный стресс с продукцией активных форм кислорода (АФК) [2, 3]. Избыток последних приводит к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ), продукты которого относятся к токсичным метаболитам, оказывающим повреждающее действие на липопротеиды, белки, ферменты и нуклеиновые кислоты скелетной мускулатуры, в том числе дыхательных мышц [2, 4]. Установлено, что для больных СД характерно снижение силы дыхательных мышц [5]. В то же время в литературе недостаточно данных о взаимосвязи изменений свободно-радикальных процессов и функционального состояния дыхательной мускулатуры при СД.

Цель исследования – выявить особенности изменения процессов ПОЛ, состояния антиоксидантной системы и установить их взаимосвязь с показателями силы дыхательных мышц у больных СД 2 типа.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Согласно критериям включения, были обследованы 48 мужчин, подписавших информированное добровольное согласие, в возрасте от 45 до 65 лет, которые были разделены на 2 группы:

  • основная группа – 19 пациентов с СД со средней длительностью заболевания 4,8 лет;
  • группа сравнения (рандомизированная с основной по возрасту) – 29 больных без нарушений углеводного обмена.

Критериями исключения из исследования были отказ от участия в исследовании; заболевания органов дыхания; сердечная недостаточность; дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, перенесенный инфаркт миокарда; острое нарушение мозгового кровообращения в анамнезе; ожирение 3 степени; цирроз печени; злокачественные опухоли; аутоиммунные заболевания; острые и хронические заболевания в стадии обострения.

Диагноз СД устанавливался согласно Алго­ритмам специа­лизированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (9-й выпуск, 2019 г.).

Сила дыхательной мускулатуры оценивалась по показателям максимального инспираторного давления (MIP) и максимального экспираторного давления (MEP) на уровне ротовой полости с помощью прибора MicroRPM (MicroMedicalLtd., Великобритания). Осуществлялось не менее трех маневров максимального вдоха и максимального выдоха до получения трех значений с разницей не более 20% с регистрацией лучшего результата. Должными считались значения МIP и MEP ≥80 см вод.ст.

Оценка процессов ПОЛ проводилась с помощью определения малонового диальдегида (МДА) и диеновых конъюгат (ДК) в сыворотке крови обследуемых. Концентрация МДА определялась методом Ohkawa H. et al. [6], содержание ДК – на основании классического метода Placer Z. [7]. Состояние антиоксидантной системы оценивалось по изменению активности супероксиддисмутазы (СОД) [8] и каталазы (КАТ) [9] в гемолизате эритроцитов.

Статистический анализ материала осуществлялся с использованием непараметрических методов в пакете прикладных программ STATISTICA 10.0 (StatSoft, Russia), достоверными считались показатели при р <0,05. Данные представлены в виде Me (Q1; Q3). Для оценки достоверности различий между группами применялся критерий Манна–Уитни, корреляционный анализ проводился с помощью коэффициента корреляции Спирмена (r).

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Обследованные пациенты относились к средней возрастной группе. Сопутствующая терапевтическая патология была представлена пропорционально в обеих группах артериальной гипертонией (АГ) 2 степени. Показатель индекса массы тела (ИМТ) свидетельствовал о наличии ожирения у всех обследованных пациентов с превышением этого показателя у больных СД относительно группы сравнения на 7,3% (табл.).

49-1.jpg (196 KB)

Сила инспираторных мышц (MIP) у больных СД была ниже по сравнению с пациентами без нарушений углеводного обмена на 21,6%. Сила экспираторных мышц (MEP) у пациентов обеих групп находилась на одном уровне. У больных диабетом был выявлен достоверно более высокий относительно группы сравнения уровень содержания МДА (продукта ПОЛ) – на 51,3%. Активация процессов ПОЛ сопровождалась у больных СД снижением активности антиоксидантной системы крови, что выражалось в более низких значениях СОД в основной группе – на 17,2% меньше, чем в группе сравнения. Установлено, что длительность заболевания не оказывает влияния на активность ПОЛ и антиоксидантной системы крови.

При выполнении корреляционного анализа был установлен средний уровень положительной связи между показателем MIP и уровнем активности КАТ (r=0,35, р ≤0,05) у обследованных пациентов в обеих группах.

Таким образом, у больных СД имеет место более высокая активность процессов ПОЛ, характеризующаяся высокой концентрацией МДА при одновременном снижении активности СОД. Другими словами, полученные данные свидетельствуют о наличии дисбаланса между прооксидантной и антиоксидантной системами у больных СД, установленного ранее [10, 11]. Предполагается, что в основе снижения силы дыхательных мышц при СД лежат не только микроциркуляторные и нейропатические изменения, но и метаболические нарушения. Выявленная корреляционная связь между силой инспираторных мышц и уровнем активности КАТ указывает на наличие взаимосвязи между функциональным состоянием дыхательной мускулатуры и процессами ПОЛ, а также о возможном влиянии дисбаланса про- и антиоксидантной системы на развитие слабости дыхательных мышц при СД.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

1. У больных СД 2 типа снижена сила инспираторных дыхательных мышц.

2. Состояние прооксидантно-антиоксидантой системы у больных СД 2 типа характеризуется увеличением уровня МДА и снижением активности СОД.

3. Выявлена положительная взаимосвязь между изменением силы инспираторных мышц и активностью КАТ в гемолизате эритроцитов.f Healthcare of Russia. Address: 460014, Orenburg, 6 Sovetskaya Str. Tel.: +7 (912) 355-56-55. E-mail: k_normphys@orgma.ru

Список литературы

  1. Дедов И.И., Шестакова М.В., Викулова О.К. Эпидемиология сахарного диабета в Российской Федерации: клинико-статистический анализ по данным Федерального регистра сахарного диабета. Сахарный диабет. 2017; 1: 13–41.
  2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета. Проблемы эндокринологии. 2000; 6: 29–34.
  3. Fatani S.H., Babakr A.T., Nour Eldin E.M., Almarzouki A.A. Lipid peroxidation is associated with poor control of type-2 diabetes mellitus. Diabetes Metab Syndr. 2016; 10(2 Suppl 1): 64–67. doi: 10.1016/j.dsx.2016.01.028.
  4. Калинина Е.П., Гельцер Б.И., Дей А.А. с соавт. Оценка взаимосвязей индикаторов оксидантно-антиоксидантной системы и силы дыхательных мышц при внебольничной пневмонии. Туберкулез и болезни легких. 2020; 3: 45–51.
  5. Сивожелезова О.К., Иванов К.М., Мирошниченко И.В., Кунарбаева А.К. Особенности изменения силы дыхательных мышц у больных сахарным диабетом 2 типа, осложненным синдромом диабетической стопы. Архивъ внутренней медицины. 2018; 3: 204–208.
  6. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxidesin animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem. 1979; 2: 351–58. doi: 10.1016/0003-2697(79)90738-3.
  7. Placer Z. Lipperoxidation systeme im biologischen material. Nahrung. 1968; 12: 679.
  8. Cирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы. Вопросы медицинской химии. 1999; 3: 263–272.
  9. Zuck H. Catalase. Methods of enzymatic analysis. Pergamon Press. 1963: 885–94.
  10. Likidlilid A., Patchanans N., Peerapatdit T., Sriratanasathavorn C. Lipid peroxidation and antioxidant enzyme activities in erythrocytes of type 2 diabetic patients. J Med Assoc Thai. 2010; 93(6): 682–93.
  11. Чернышева Е.Н. Возможность коррекции про- и антиоксидантной систем у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа при метаболическом синдроме. Астраханский медицинский журнал. 2015. 4: 96–101.

Об авторах / Для корреспонденции

Адель Камидулловна Кунарбаева, аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460022, г. Оренбург, ул. Народная, д. 8/1. Тел.: 8 (922) 809-75-99. E-mail: kunarbaeva.adel@yandex.ru
Константин Михайлович Иванов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460022, г. Оренбург, ул. Народная, д. 8/1. Тел.: 8 (987) 340-39-94. E-mail: kmiwanov@mail.ru
Алена Андреевна Петрова, ассистент кафедры химии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460000, г. Оренбург, Парковый пр., д. 7. Тел.: 8 (922) 836-91-81. E-mail: k_chemistry@orgma.ru
Сергей Иванович Красиков, д.м.н., профессор, зав. кафедрой химии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460000, г. Оренбург, Парковый пр., д. 7. Тел.: 8 (922) 625-01-46. E-mail: k_chemistry@orgma.ru
Игорь Васильевич Мирошниченко, д.м.н., профессор, зав. кафедрой нормальной физиологии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460014, г. Оренбург, ул. Советская, д. 6. Тел.: 8 (912) 355-56-55. E-mail: k_normphys@orgma.ru

Также по теме