Описание клинического случая. Женщина 64 лет с жалобами на повышение гликемии до 15 ммоль/л, частыми эпизодами гипогликемии госпитализирована в эндокринологическое отделение МНОЦ МГУ имени М.В. Ломоносова.
Из анамнеза известно: в 1970 г. диагностирован сахарный диабет 1 типа. До 1990-х гг. находилась на терапии инсулином средней продолжительности действия 1 р/с, контроль гликемии 1 раз/месяц, в дальнейшем переведена на базис-болюсную инсулинотерапию. Гликированный гемоглобин (HbA1c) на протяжении заболевания 7,8-10%.
В 1990 г. выявлен первичный гипотиреоз. В 2009 г. установлена нефропатия неизвестной этиологии (СКФ 20 мл/мин/м2), лечения не получала. В 2013 г. выявлена первичная надпочечниковая недостаточность. С 2015 г. приступы гипогликемии приобрели бессимптомный характер, купировались ежедневным введением гликогена. Получала: детемир 12 ЕД в 8:00, 2 ЕД в 22:00, аспарт 1ХЕ:1ЕД перед каждым приемом пищи, левотироксин 50 мкг/с, гидрокортизон 20 мг/с, торасемид 10 мг/с, бисопролол 2.5 мг/с.
При обследовании в стационаре отмечено повышение ТТГ до 7,42 МЕ/л, креатинина 256 мкмоль/л (СКФ 17 мл/мин/м2); HbA1c 6,68%. При проведении инсулинотерапии выявлено прогрессирующее уменьшение потребности в инсулине: снижение доз детемира с 12 до 6 ЕД в 8:00, отмена вечернего введения детемира, уменьшение углеводных коэффициентов с 1ХЕ:1ЕД до 1ЕД:0,5ЕД на каждый прием пищи.
При поступлении, учитывая жалобы пациентки и данные анамнеза, состояние было расценено как последствие прогрессирующей ХБП. Однако при дальнейшем наблюдении отмечена склонность к гипотонии (АД 80/60 мм рт.ст.) и эпизоды тошноты до 3 раз/сутки преимущественно в утренние часы.
Учитывая полученные данные, исключить декомпенсацию надпочечниковой недостаточности не представлялось возможным, в связи с чем доза гидрокортизона увеличена до 30 мг/с, присоединен флудрокортизон. На фоне терапии отмечено постепенное нарастание потребности в инсулине, снижение колебания суточной гликемии, улучшение общего самочувствия.
Заключение. При ведении пациентов с аутоиммунными эндокринопатиями, учитывая их тесную патофизиологическую связь между собой, необходимо регулярно контролировать клинико-лабораторные параметры функции эндокринных желез.
При резистентности к лечению или ухудшении состояния/появлении новых симптомов в первую очередь необходимо исключить появление или декомпенсацию других заболеваний эндокринных органов.
