Актуальность. Автономная нейропатия у больных сахарным диабетом (СД) является второй по частоте формой поражения нервной системы, вовлекая вегетативную иннервацию сердечно-сосудистых элементов. Бессимптомное течение кардиоваскулярной автономной нейропатии (КАН) увеличивает риск развития инфаркта миокарда и синдрома внезапной смерти. Современные представления о роли недостаточности витамина D, как нетипичного фактора риска развития СД, в аспектах патогенеза дегенеративных заболеваний у пациентов диктуют необходимость дальнейшего изучения данной темы.
Цель. Оценить связь между концентрацией витамина 25(ОН)D в сыворотке крови и выраженностью кардиоваскулярной автономной нейропатии у пациентов с сахарным диабетом.
Материалы и методы. В исследовании участвовали 120 больных СД. Рандомизация проводилась следующим образом: 1 группа - пациенты с наличием клинических признаков КАН при СД 1 типа ( n-30), средний возраст которых составил - 46,97±12,45 лет и СД 2 типа (n-30), средний возраст - 57,63±8,3 лет. Во вторую группу вошли пациенты без исследуемых осложнений, стратифицированные с учётом типа СД: пациенты с СД 1 типа (n-30) и пациенты с СД 2 типа (n-30), среднего возраста - 35,73±6,93 и 53,76±8,24, соответственно. Диагностика КАН осуществлялась с использованием функциональных тестов: подсчет ЧСС в покое, проведение ортостатической пробы с измерением АД и исследованием корреляционной связи с уровнем витамина D.
Результаты: Средний уровень 25(ОН)D в основной группе характеризовался дефицитом и составил 15,80±5,98 нг/мл и 15,18±4,75 нг/мл при 1 и 2 типе СД соответственно, а в группе контроля - 33,87±8,72 нг/мл и 30,95±9,63 нг/мл. В результате проведённого исследования выявлена обратная корреляционная связь средней силы с уровнем витамина D и частотой СС в основной исследуемой группе, при этом в группе контроля аналогичной связи выявлено не было. Кроме этого, динамика снижения АД при изменении положения тела также обратно коррелировала сильной связью с уровнем витамина D только в основной исследуемой группе.
Заключение: Полученные результаты демонстрируют роль недостаточности витамина D в механизмах развития поражения нервных волокон у пациентов с СД 1 и 2 типа, в частности автономной денервации сердечно-сосудистой системы.
