Распространенность первичного субклинического гипотиреоза (СГТ) в популяции составляет 7-10%. У 70-80% больных гипотиреозом выявляют поражения сердечно- сосудистой системы, в том числе ишемическую болезнь сердца (ИБС).
Цель. Оценить тиреоидный статус и структурные изменения щитовидной железы (ЩЖ) у больных с коморбидной патологией.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 109 больных ИБС в сочетании с СГТ (женщин - 69,9%, мужчин - 30,1%), средний возраст – 56,9±5,4 года. Всем больным назначали исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ), свободной фракции тироксина (свТ4) и антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), одного из диагностических маркеров аутоиммунного поражения ЩЖ (АИТ). Для изучения структуры ЩЖ проводилась ультразвуковое исследование (УЗИ).
Результаты. Тиреоидный статус больных характеризовался увеличением по сравнению с нормой уровня ТТГ до 7,8±0,6 мкМЕ/мл; свТ4 - до 15,7±1,9 пмоль/л, АТ-ТПО – до 101,8±17,5 МЕ/мл (р<0,05). При УЗИ у 65,1% больных ЩЖ имела «подковообразную» форму из-за утолщения перешейка более 5 мм. Эхогенность паренхимы была снижена и характеризовалась диффузной неоднородностью за счет разного размера мелких гипоэхогенных нечётких участков, иногда сливного характера, расположенных ближе к передней поверхности железы. В режиме цветного допплеровского картирования у 59,6% больных визуализировалась умеренная диффузная гиперваскуляризация паренхимы органа с преобладанием артериального компонента.
Заключение. Высокий уровень ТТГ и АТ-ТПО, характерные особенности структуры и васкуляризации паренхимы ЩЖ позволяют считать, что АИТ является ведущим этиологическим фактором гипофункции ЩЖ в условиях коморбидного течения с ИБС.
