Цель. Общность факторов риска, наличие хронического системного воспаления, высокая степень атерогенеза определяют необходимость изучения функции почек у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Материалы и методы. В исследование включены 119 пациентов, страдающих ХОБЛ разной степени тяжести, в возрасте 60 – 82 года, из которых мужчины составили 60,1% и женщины 39,9%. Более половины пациентов – 65,4% (77 больных) имели среднюю степень тяжести ХОБЛ (1 группа), остальные 33 пациента (34,3%) с тяжелым течением ХОБЛ вошли во вторую группу. Исследование проводилось на базе пульмонологического отделения больницы СМП г. Ставрополя и городских поликлиник г. Ставрополя.
Определяли: С-реактивный белок (СРБ), гомоцистеин – (ГЦ), креатинин (Cr), мочевину (Ur), фактор некроза опухоли – (TNF-α), интерлейкин (ИЛ) ИЛ-6, ИЛ-8, скорость клубочковой фильтрации (СКФ), по формуле CKD-EPI. В течение исследования проведено 4 контрольных визита (обследования): первичное обследование, через 3 и 6 и 12 мес.
Результаты. В результате проведенного исследования выявлено, что наиболее высокие показатели СРБ, ИЛ-6, ИЛ-8 наблюдались у пациентов с тяжелым течением ХОБЛ. СКФ меньше 60 мл/мин/1,73 м2 была выявлена у 76 больных (65%), из них у 47,7% впервые. Также установлено, что креатинин сыворотки крови был выше нормы у 28,9% пациентов первой группы и 51,7% второй группы. У 18,6 % больных ХОБЛ и у 93% пациентов с ХОБЛ в сочетании с ХБП выявлен повышенный уровень TNF-α. У всех больных ХОБЛ и ХБП со сниженной СКФ было отмечено повышение уровня гомоцистеина.
Выводы. Полученные данные наглядно демонстрируют, что показатели эндотелиальной дисфункции значимо повышены у коморбидных больных с ХОБЛ и ХБП, имеющих более тяжелое течение ХОБЛ. Выявлено, что гомоцистеин имеет достоверно повышенные значения до клинических проявлений ХБП и определялся при небольшом снижении СКФ, прямо коррелирует со степенью тяжести ХБП и выраженностью ЭД.
Заключение. В связи с этим, для ранней диагностики ХБП у больных с ХОБЛ необходимы определение и контроль динамики маркеров эндотелиальной дисфункции в течение всего заболевания.
