Каждое время года имеет свои характерные особенности, оказывающие определенное влияние на самочувствие, эмоциональный фон и работоспособность человека, на возникновение и течение заболеваний. Зимнее время неизбежно сопровождается резким возрастанием уровня «простудных» заболеваний (common cold). Очевидные стресс-факторы зимнего период – понижение температуры воздуха, неустойчивые метеоусловия, магнитные бури. Сезонные биоритмы человека регулируются изменением природных факторов, таких как температура воздуха, влажность, электромагнитное поле Земли, однако определяющим фактором считается продолжительность светового дня. Зимнее изменение биоритмов во многом зависит от сокращения продолжительности светового дня, тесно связанного с сезонным понижением температуры воздуха. Зимой происходит снижение активности физиологических процессов, однако человек, в силу социальных причин, вынужденно сохраняет высокий уровень профессиональной и бытовой активности. При наличии повышенной чувствительности к тому или иному патогенному фактору феномен сезонной среды проявляется наиболее наглядно [1].

В сезон «простудных» заболеваний одна из основных причинам обращаемости пациентов к участковым терапевтам, оториноларингологам, педиатрам – острые заболевания дыхательных путей (ДП) и глотки. Это положение во многом обусловлено их анатомическими и физиологическими особенностями, биологической «барьерной» ролью по отношению к неблагоприятным воздействиям факторов внешней среды – триггерам, к которым относятся микроорганизмы (вирусы, бактерии), экзогенные аллергены, поллютанты. Кроме того, благоприятные условия для размножения и персистенции патогенной микрофлоры в верхних отделах ДП создают определенные анатомические и физиологические предпосылки: замкнутые полости, глубокие карманы, постоянная влажность, комфортные значения pH среды и температуры. Агрессивному воздействию окружающей среды, вторжению патогенных инородных агентов противостоят защитные механизмы эпителиальных структур слизистой оболочки и лимфоидной ткани, которые способствуют удалению инородных частиц и их дезактивации. Процесс очищения органов дыхания – мукоцилиарный клиренс, одним из важнейших компонентов которого является мукоцилиарный транспорт – однонаправленное (в полости носа – движение в сторону носоглотки) перемещение инородных частиц вместе со слоем слизи в результате движений ресничек. Реснички расположены на апикальной поверхности клеток мерцательного эпителия, выстилающего практически всю поверхность ДП. В состав слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, входят иммуноглобулины (А, М, G, Е), ферменты (лизоцим, лактоферрин), что обеспечивает уничтожение возбудителя [2, 3].

Процесс воспаления в слизистой оболочке ДП является нормальной ответной реакцией на вторжение инородных частиц, включающей сложные клеточные и гемодинамические механизмы. В зоне острого инфекционного процесса усиливается кровоток, изменяется проницаемость сосудов, увеличивается выход клеточных элементов крови (макрофаги, полиморфонуклеарные клетки) через сосудистую стенку. При этом инициируется цепь защитных реакций: выделяются медиаторы воспаления, свободные радикалы кислорода. Однако длительное присутствие патогенных возбудителей, высокоактивных воспалительных клеток и свободных радикалов в области воспаления приводит к неконтролируемой реакции, повреждению тканей за счет разрушения коллагена и переокисления липидов клеточных мембран. Отмечается гиперсекреция слизи, изменяется ее химический состав, увеличивается фракция геля, преобладание которой над фракцией золя обусловливает повышение вязкостно-эластических свойств секрета.

Среди медиаторов воспаления (биологически активных веществ) существенная роль принадлежит эйкозаноидам (простагландины и лейкотриены), которые относят к центральному медиаторному звену воспалительной реакции. Механизм образования биологически активных веществ сложен. Под действием раздражающих факторов – триггеров – происходит усиленный распад арахидоновой кислоты, образующейся из фосфолипидов мембран различных клеток (тучных, эозинофилов, эпителиоцитов) при участии фермента фосфолипазы А2. При этом по циклооксигеназному пути образуются простагландины и тромбоксан А2. По другому пути – липооксигеназному – идет образование лейкотриенов, гидроксиэйкозатетраеновых кислот и липоксинов. Клеточными источниками эйкозаноидов являются практически все клетки воспаления, эпителиоциты слизистой оболочки ДП, эндотелий сосудов, гладкая мускулатура бронхов.

Простагландины играют ключевую роль в модуляции воспалительного процесса, осуществляя регуляцию бронхиального и сосудистого тонуса, эмиграции и дегрануляции лейкоцитов.

Лейкотриены представляют собой неоднородную группу жирных кислот, среди которых выделяют дигидрооксилейкотриен – LTB-4 и сульфидолейкотриены (или цистеиниллейкотриены) LTC-4, LTD-4, LTE-4. Дигидрооксилейкотриены являются хемоатрактантами для лейкоцитов, вызывая их адгезию, агрегацию и дегрануляцию, способствуют выделению радикалов кислорода. Другие группы лейкотриенов вызывают бронхо- и вазоконстрикцию, увеличивают сосудистую проницаемость, являются мощными факторами, усиливающими секрецию слизи [4, 5].

Самым частым этиологическим фактором острых воспалительных заболеваний верхних отделов ДП является инфекционный фактор, в первую очередь респираторные вирусы: гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальные, аденовирусы, коронавирусы, вирусы ECHO и Коксаки. Пройдя через слой слизи, проникнув в эпителиоциты, вирусные частицы начинают интенсивно размножаться. Гибель эпителиоцитов приводит к нарушению целостности эпителиального пласта; поврежденная поверхность эпителия верхних ДП становится уязвимой для бактериальных возбудителей, которые в условиях ослаб­ления защитных факторов получают возможность для размножения. Наиболее важными и частыми бактериальными возбудителями острых воспалительных заболеваний верхних ДП являются: пневмококк (Streptococcus pneumoniae), гемофильная бактерия (Haemophilus influenzae), моракселла (Moraxella catarrhalis), микоплазма (Mycoplasma pneumoniae). В частности, в последнее время отмечается бурный рост частоты заболеваний, вызванных именно микоплазмой, особенно в крупных городах и промышленных центрах. Так, на долю данного микроорганизма приходится 5–9% острых воспалительных заболеваний ДП у взрослых, 7–10% – у детей [2, 3].

Клинические проявления острых воспалительных заболеваний верхних отделов ДП и глотки разно­образны, имеют многочисленные проявления в виде острого инфекционного ринита, тонзиллофарингита, аденоидита, ларингита. Помимо типичных признаков (затрудненное носовое дыхание, обильные выделения из носа слизистого и слизисто-гнойного характера, нарушение обоняния, боли в горле, дисфагия, охриплость), как правило, имеются общие симптомы интоксикации различной степени выраженности: головная боль, повышение температуры тела, слабость, боль в мышцах, суставах и поясничной области. Нередко на фоне острого ринита в воспалительный процесс вовлекаются околоносовые пазухи, чаще всего верхнечелюстная, и клетки решетчатого лабиринта (острый гайморит, этмоидит). Синуситы развиваются за счет отека слизистой оболочки полости носа, как следствие – блокирование естественных соустий пазух, нарушение вентиляции и задержка секрета в их просвете [2, 3].

Проблема острых инфекционно-воспалительных заболеваний верхних отделов ДП и глотки не ограничивается рамками одной специальности и непосредственно связана с рядом медицинских дисциплин, в первую очередь с оториноларингологией и пульмонологией, поскольку даже своевременно проведенная и адекватная терапия далеко не всегда позволяет локализовать патологический процесс, что провоцирует развитие либо утяжеляет течение заболеваний бронхолегочной системы [5]. Нередко бактериальный риносинусит протекает в виде патологии, сочетанной с трахеитом, трахеобронхитом, бронхитом. Такое течение патологического процесса находит объяснение в нескольких возможных путях распространения инфекции: аспирационном, лимфогенном и/или гематогенном, нисходящем и восходящем на протяжении. В случае сочетанного хронического воспаления околоносовых пазух и бронхолегочной системы говорят о так называемом синубронхите, или синубронхиальном синдроме, основываясь на их тесной анатомической, физиологической и патофизиологической взаимосвязи. Синубронхиальный синдром – это следствие многих факторов, включая нарушение иммунологической реактивности, появление так называемых транзиторных иммунодефицитных состояний, негативное воздействие на организм человека экологических, климатических факторов, бытовых и производственных интоксикаций, нерациональной фармакологической нагрузки, стрессовых состояний [6].

Среди симптомов, обусловленных острой инфекционной патологией респираторной системы, лидирующее место занимает кашель. Кашель может быть как патологическим, так и физиологическим. Кашель как защитно-приспособительная реакция возникает при скоплении в ДП слизи или при попадании в них инородного тела; он направлен на удаление из ДП раздражающих агентов эндогенного (слизь, мокрота, гной) или экзогенного (инородные тела, частицы пыли) происхождения. Кашель может быть симптомом различных патологических состояний: заболевания, повреждения и инородные тела ЛОР-органов (постназальный синдром, риносинуситы, тонзиллофарингит, ларингит, аденоидит) и бронхолегочной системы (бронхо­пневмония, плеврит, туберкулез легких, бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких); патология желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, язвенная болезнь); болезни сердечно-сосудистой системы (аневризма аорты, перикардит, сердечная недостаточность); психоэмоциональные расстройства; гельминтозы; инфекционные заболевания (коклюш, паракоклюш, грипп, аденовирусная инфекция); генетические заболевания (муковисцидоз); болезни соединительной ткани (синдром Шегрена); заболевания щитовидной железы (тиреоидит). Необходимо отметить, что кашлем сопровождаются злокачественные новообразования дыхательных путей (рак гортани, рак легких) [7, 8].

Кашель возникает посредством стимуляции рецепторов сложной рефлекторной дуги, состоящей из кашлевых рецепторов, афферентных нервов, медуллярного кашлевого центра, эфферентных нервов и эффекторов (дыхательных мышц) [7, 9]. Рецепторы кашлевого рефлекса относятся к окончаниям разветвлений языкоглоточного, блуждающего и тройничного нервов и подразделяются на ирритантные, быстро реагирующие на механические, термические, химические раздражители, и С-рецепторы, преимущественно стимулируемые медиаторами воспаления: простагландинами, брадикининами и др. Наиболее чувствительные зоны, раздражение которых вызывает кашель, – гортань, бифуркация трахеи, места отхождения долевых бронхов, задняя стенка глотки. По афферентным нервным волокнам импульсы поступают в кашлевой центр продолговатого мозга, который координирует функционирование эфферентного звена – брюшных, диафрагмальных, межреберных, гортанных мышц и идущих к ним двигательных нервных волокон. Кашель может быть вызван или подавлен произвольно, что объясняется участием коры головного мозга в формировании кашлевого рефлекса [7, 10].

Кашлевой акт состоит из трех последовательных фаз. Первая фаза – инспираторная, во время которой в ответ на раздражение рецепторных структур возникает глубокий вдох продолжительностью около 2 с и механическое увеличение объема легких. Во второй фазе – фазе компрессии – также в очень короткий период происходит рефлекторное сокращение мышц гортани, сужение трахеи за счет инвагинации задней мембраны и смыкание голосовых складок. Отмечается повышение тонуса бронхиальной мускулатуры и экспираторных мышц, главным образом, мышц брюшного пресса. Третья фаза – экспираторная: внутригрудное давление достигает максимума, голосовая щель раскрывается и происходит форсированный выдох. Воздух выталкивается с большой скоростью, что проявляется кашлем [7].

Кашель вербально классифицируется по характеру (сухой – не сопровождающийся выделением мокроты, и влажный [продуктивный] – с выделением мокроты); по интенсивности (покашливание, легкий, сильный); по продолжительности (эпизодический, приступообразный, постоянный); по течению (острый – до 3-х нед, подострый – 4–8 нед и хронический – продолжительностью свыше 8 нед). Постинфекционный кашель – сохраняющийся в течение 3–8 нед от начала заболевания, чаще всего – после вирусной инфекции. Интенсивность постинфекционного кашля различная – от легкого до упорного; основные причины – гиперреактивность и скопление секрета в верхних отделах ДП [7].

Эффективность терапевтических мероприятий при «простудном» кашле определяется их этиопатогенетической обоснованностью, безопасностью, гипоаллергенностью и низкой токсичностью лекарственных препаратов, а также тем, насколько подробно проведен анализ клинической картины заболевания, насколько полно учтены индивидуальные особенности организма пациента. Острые инфекции как верхних, так и нижних отделов ДП имеют сходные этиопатогенетические факторы, среди которых: воспалительные изменения слизистой оболочки, нарушение состояния мукоцилиарного транспорта, повышение вязкости секрета, нарушение мукоцилиарного клиренса. Поэтому наиболее целесообразным представляется выбор препарата, эффективно воздействующего на ДП в целом. Лечебная тактика при острых вирусных инфекционных и острых инфекционно-воспалительных заболеваниях ДП предполагает назначение лекарственных препаратов, обладающих противовоспалительным, мукоактивным, анальгезирующим, жаропонижающим действием [3, 11, 12]. Очевидна необходимость бактерицидного или бактериостатического воздействия на патогенного возбудителя, в связи с чем в комплекс лечебных мероприятий включают назначение антибиотиков. Однако при проведении системной антибактериальной терапии необходимо учитывать отсутствие стабильности и значительные изменения в бактериальном спектре возбудителей. Также нельзя не принимать во внимание возможное негативное воздействие антибиотиков на организм пациента: иммуносупрессивное действие, обусловленное высвобождением бактериальных токсинов, нарушение микробиоценоза кишечника и формирование дисбиоза, аллергические реакции. Антибактериальные препараты следует назначать исключительно при наличии строгих показаний, соблюдая при этом адекватный режим дозирования и продолжительность терапии.

Клинический опыт показывает, что при остром кашле, сопровождающем «простудные» заболевания, существенное значение имеют препараты растительного происхождения, в первую очередь, в связи с их высокой клинической эффективностью, коррелирующей с хорошей переносимостью, практически полным отсутствием противопоказаний, возможностью использовать в домашних условиях, экономичностью. В природе не существует растений, лишенных лекарственных свойств, но возможности их реализованы далеко не полностью. Определенно, преимущества фитотерапии целесообразно использовать в клинической практике значительно шире. Фитотерапия как разновидность лекарственной терапии представляет собой лечение лекарственными растениями, поставленное на научную основу, с применением промышленных технологий обработки растений, позволяющих максимально сохранить их биологически активные свойства. Целебные свойства лекарственных растений известны со времен Гиппократа и во многих странах, в т.ч. и в России, длительное время служили основой народной медицины. С XIII века изучение лекарственных растений в России ведется на научной основе, в 1798 г. была издана первая российская фармакопея, содержащая сведения о лекарственных растениях, в 1921 г. был издан декрет о сборе и культуре лекарственных растений. В 1978 г. была проведена специальная ассамблея Всемирной организации здравоохранения по проблемам использования лекарственных растений [13–15].

Современная медицина широко использует и по достоинству оценивает синтетические химические препараты, не умаляя значения фитотерапии, в арсенале которой насчитывается свыше полумиллиона лекарственных растений. Однако при приготовлении отваров и настоев из лекарственных растений в домашних условиях сложным является вопрос о расчете необходимой концентрации, разовой и суточной доз. Проблемой остается необходимость тщательного лабораторного и научного исследований препаратов растительного происхождения, которое, к сожалению, проводится далеко не во всех случаях. Это направление следует рассматривать как перспективное, позволяющее расширить возможности фитотерапии [14].

В лечении острых инфекционно-воспалительных заболеваний, сопровождающихся кашлем, заслуживают внимания комбинированные натуропатические препараты на основе лекарственных растений. Примером такого препарата является комбинированный фитопрепарат Эвкабал.

В состав препарата Эвкабал сироп входят жидкий экстракт тимьяна и жидкий экстракт подорожника. В 1 г препарата содержится 150 мг жидкого экстракта тимьяна и 30 мг жидкого экстракта подорожника.

Фармакологическое действие препарата Эвкабал сироп обусловлено оригинальным комплексным действием входящих в его состав компонентов. Трава тимьяна (Thymus vulgaris) – эфиромасличное растение семейства Яснотковые, содержащее фенольные соединения (тимол, карвакрол). Богато эфирными маслами и флавоноидами, оказывает дезинфицирующее, анальгетическое, отхаркивающее действие, имеет секретолитический, бронхоспазмолитический и антибактериальный эффекты, в т.ч. бактерицидное действие в отношении грамположительной микрофлоры и бактериостатическое действие в отношении грамотрицательных микроорганизмов. Активен в отношении патогенных грибов и резистентных микробных штаммов.

Подорожник большой (Plantago major) – травянистое растение семейства Подорожниковые. Содержит полисахариды, иридоидный гликозид аукубин, горькие вещества, каротиноиды, флавоноиды, аскорбиновую кислоту, холин. В научной и народной медицине используется как ранозаживляющее, противовоспалительное, кровоостанавливающее, отхаркивающее, снотворное, обезболивающее, бактерицидное и противоаллергическое средство. В целом, Эвкабал сироп обеспечивает отхаркивающий, муколитический, противомикробный, противовоспалительный и спазмолитический эффекты. Препарат снижает раздражение слизистой оболочки ДП, способствует снижению вязкости мокроты и улучшению условий ее эвакуации, позитивно воздействуя на миграционную активность реснитчатого эпителия ДП, вызывая умеренную дилатацию бронхов. Эффективен как симтоматическое средство при кашле различного генеза, как сухом, так и продуктивном, при судорожном кашле. Показанием к применению препарата служат воспалительные заболеваниях ДП, а также профессиональный ларингит и бронхит курильщика.

Форма выпуска, органолептические свойства и режим дозирования препарата Эвкабал сироп удобны для пациентов, включая детей. Взрослым и детям старше 6 мес назначают сироп внутрь 3–5 раз/сут, в т.ч. грудным детям и детям дошкольного возраста по 1 чайной ложке (5 мл), детям школьного возраста – по 1 десертной ложке (10 мл), взрослым – по 1–2 десертных ложки (10–20 мл). Продолжительность приема препарата составляет в среднем 1–3 нед.

При острых воспалительных заболеваниях верхних отделов ДП (риносинусит, тонзиллофарингит, ларингит) хорошо зарекомендовал себя в качестве отхаркивающего средства комбинированный препарат растительного происхождения Эвкабал С эмульсия. В состав препарата входят масло эвкалиптовое (100 мг в 1 г препарата) и масло сосновой хвои (30 мг в 1 г препарата).

Эвкалипт (Eucalyptus) – вечнозеленое древесное растение семейства Миртовые. В состав эвкалиптового эфирного масла входит до 40 компонентов, основной из которых – цинеол (до 80%), а также дубильные вещества, галлотанины, кумаровая и коричная кислоты. В медицине широко используются противовоспалительное, отхаркивающее, болеутоляющее, антисептическое действие эвкалиптового масла.

Сосна обыкновенная (Pinus sylvestris) – вечнозеленое хвойное растение семейства Сосновые. В состав эфирного соснового масла входят пинен, кадинен, сильвестрен, карен, терпинеол, борнилацетат и некоторые смоляные кислоты. Известны обезболивающий, бактерицидный, антисептический, жаропонижающий, противовоспалительный, потогонный, дезодорирующий, тонизирующим, выраженный кровоостанавливающий эффекты эфирного соснового масла.

Эвкабал С эмульсия обладает ярко выраженными фитонцидными свойствами, эффективно устраняет кашель любой этиологии, используется при бронхите, пневмонии, трахеите, синусите, кашле курильщиков, способствует снижению температуры, устраняет бронхоспазм. Препарат оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, способствует уменьшению вязкости мокроты, улучшает функцию реснитчатого эпителия, облегчает отхождение мокроты, при местном применении проявляет согревающий эффект.

Эвкабал С эмульсия используется для ингаляций и наружного применения. Для приготовления паровой ингаляции полоску эмульсии длиной 3–5 см следует размешать в 1–2 л горячей воды; при использовании ингалятора применяют: для детей дошкольного возраста 1–2 см эмульсии, для детей школьного возраста – 2–3 см, для взрослых – 3–5 см. Ингаляции проводятся 2–3 раза/сут в течение 3–5 мин. Для наружного применения полоску эмульсии Эвкабал длиной 3–5 см наносят на кожу груди и межлопаточной области и интенсивно втирают.

К неоспоримым достоинствам препарата Эвкабал относятся мягкое терапевтическое действие, способность комплексно влиять на различные звенья патологического процесса, низкая токсичность, хорошая переносимость, возможность применения в различных возрастных группах.

Препарат разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Таким образом, клиническая эффективность устранения кашля при «простудных» заболеваниях во многом определяется этиопатогенетическим подходом к терапии больного и дифференцированным выбором фармакотерапии, в которой заметная роль принадлежит лекарственным препаратам растительного происхождения.