Артериальная гипертония (АГ) остается ведущим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и смерти от них. Традиционно проблему изолированной систолической АГ (ИСАГ) связывают с пожилым возрастом ввиду естественной динамики систолического (САД) и диастолического (ДАД) артериального давления (АД) на протяжении жизни человека: САД повышается в возрасте от 5 до 20 лет, остается относительно стабильным до 40 лет, а затем вновь начинает возрастать, ДАД же стабилизируется в возрасте 50—60 лет, а затем снижается. Эпидемиологические данные свидетельствуют, что доля ИСАГ среди всех случаев АГ у пожилых людей составляет 65—70% [1]. Например, в исследовании NHANES III доля изолированного повышения САД среди всех случаев АГ у пациентов в возрасте 45—54 года составляла 24%, в возрасте 55—64 года — 47%, в возрасте 65—74 года — 66% и в возрасте >75 лет — 73% [2].
Ключевым патофизиологическим звеном ИСАГ считается повышение ригидности аорты и крупных артерий, основной причиной которой является старение [3—5]. Сформировавшаяся за последние годы концепция прежде-временного (ускоренного) сосудистого старения, подразумевающая более раннюю и быструю утрату эластичности артерий под воздействием различных факторов риска, появление и расширение возможностей неинвазивной оценки центрального АД и ригидности артерий привели к возрастанию значения проблемы ИСАГ у людей молодого и среднего возраста. Причины повышения САД в молодом и среднем возрасте более разнообразны, чем у пожилых лиц, и могут быть следствием не только повышенной жесткости аорты и крупных артерий («классическая ИСАГ»), но и напротив, избыточной амплификации САД и пульсового АД (ПАД) от аорты к периферическим артериям в условиях эластичной аорты и высокого сердечного выброса (феномен «ложной ИСАГ» молодых людей) [5].
Далее будут рассмотрены основные патофизиологические, клинические и терапевтические аспекты ИСАГ в разных возрастных группах.
ИСАГ у людей пожилого возраста. В развитии ИСАГ у пожилых лиц решающую роль играют возрастные изменения сердечно-сосудистой системы (ССС), процессы старения, сопровождающиеся потерей эластичности стенок артерий и отложением в них коллагена, гликозаминогликанов, кальция [3, 4]. Количество эластических волокон в мышечном слое стенки аорты и крупных артерий уменьшается. В норме в период систолы стенка аорты растягивается, поэтому различие САД и ДАД невелико. С возрастом магистральные сосуды утрачивают эффективность буферной функции, т.е. способность гасить пульсовые колебания, связанные с циклической деятельностью сердца. Эффективная буферная функция подразумевает минимально возможное ПАД на данный ударный объем, ее утрата — более высокое ПАД в ответ на тот же ударный объем.
Увеличение ригидности артерий приводит к тому, что отраженная волна (P2 на рис. 1) смещается к началу систолы, что приводит к увеличению центрального САД и ПАД, которые оказывают непосредственное повреждающее действие на органы-мишени. Результатом этого смещения становится снижение ДАД.
Повышению АД с возрастом способствуют также ряд других факторов.
Существуют следующие возрастные изменения ССС и почек.
Возрастные изменения ССС:
- инволюция эластических структур сосудистой стенки;
- снижение чувствительности барорецепторов;
- снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации;
- снижение церебрального кровотока;
- снижение мышечного кровотока;
- снижение сердечного выброса;
- увеличение массы левого желудочка (ЛЖ) и объема предсердий;
- увеличение объема внеклеточной жидкости.
Возрастные изменения почек:
- склероз клубочков;
- снижение почечного кровотока;
- снижение скорости клубочковой фильтрации;
- снижение функции тубулярного аппарата;
- повышение уровня предсердного натрийуретического пептида;
- повышение уровня ренина в плазме.
Причиной повышения АД в пожилом возрасте являются также нарастающие изменения почек, характеризующиеся склерозом клубочков, снижением почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации, функции тубулярного аппарата и повышением активности ренина и натрийуретического пептида плазмы. Эти факторы определяют высокую чувствительность к поваренной соли у пожилых больных АГ.
Ключевой особенностью ИСАГ является высокое ПАД. Помимо высокого ПАД отмечают значительную частоту ортостатической и постпрандиальной гипотонии и высокую вариабельность АД. В пожилом возрасте чаще встречается «гипертония белого халата» (табл.1). Нередко ИСАГ сочетается с метаболическими нарушениями (дислипидемией, сахарным диабетом, подагрой), частота которых также увеличивается с возрастом. За счет повышения ригидности стенки плечевой артерии может наблюдаться феномен «псевдогипертонии» [3].
Дебаты о том, «лечить или не лечить АГ, в том числе ИСАГ, у пожилых лиц» ушли в прошлое: завершившиеся в 90-е годы XX века крупные рандомизированные контролируемые исследования — РКИ (EWPHE, SHEP, STOP Hypertension 1 и 2, MRС, Syst-Eur, HOT) продемонстрировали несомненную пользу лечения, при этом благоприятный эффект антигипертензивной терапии — АГТ (снижение частоты развития тяжелых осложнений и смерти) в пожилом возрасте оказался выше, чем у людей более молодого возраста [1, 3]. Исследование HYVET доказало пользу лечения АГ у людей старческого возраста (старше 80 лет) [6].
По данным мета-анализа РКИ с включением пожилых пациентов с ИСАГ, по сравнению с плацебо АГТ у больных ИСАГ приводит к снижению общей смертности на 17% и смертности от ССЗ на 25% [7]. Полученные данные позволили сделать вывод о необходимости снижения САД для уменьшения риска развития осложнений у пожилых больных ИСАГ. Наиболее убедительны данные о пользе применения тиазидных диуретиков и антагонистов кальция. В большинстве крупных сравнительных РКИ, структура которых предусматривала запланированный анализ в подгруппе с ИСАГ или ИСАГ, был критерием отбора в исследование, не выявлено убедительных преимуществ антигипертензивных препаратов тех или иных классов и их комбинаций. Исключение составили исследование LIFE [8] и ACCOMPLISH [9].
В исследовании LIFE с участием более 9000 больных АГ в возрасте 55—80 лет с электрокардиографическими признаками гипертрофии ЛЖ терапия, основанная на антагонисте рецепторов ангиотензина II лозартане (оригинальный лозартан козаар, Мерк Шарп и Доум Б.В.), превзошла режим, основанный на β-адреноблокаторе атенололе, в отношении снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений, особенно инсульта, при этом у пациентов с ИСАГ эти различия были наиболее отчетливы (рис. 2). У больных ИСАГ терапия, основанная на лозартане, сопровождалась снижением риска развития любого инсульта на 40% (p=0,02), смертельного инсульта на 70% (p=0,035), атеротромботического на 45% (p=0,022) и эмболического на 36% (p=0,33) [8].
В исследовании ACCOMPLISH, которое включало более 11 000 пожилых больных ИСАГ, фиксированная комбинация блокатора ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) с антагонистом кальция оказалась более эффективной, чем фиксированная комбинация блокатора РААС с тиазидным диуретиком [9]. Это исследование стало важной вехой для расширения использования комбинации блокатора РААС с антагонистом кальция. Однако полученные в его ходе данные нуждаются в воспроизведении, так как ни одно из многочисленных ранее выполненных исследований не установило преимуществ антагонистов кальция над тиазидными диуретиками, а в популяцию исследования ACCOMPLISH были включены пациенты с показаниями к назначению первых и ограничениями к назначению вторых.
Последние рекомендации уделяют особое внимание лечению лиц пожилого и старческого возраста с АГ. Возраст учитывается при определении как уровня АД для начала лечения, так и целевого АД, а также при выборе препарата для начальной терапии.
Пожилые люди — это группа пациентов с АГ, в отношении которой в международных рекомендациях в последние годы особенно отчетливо прослеживается смена агрессивной тактики АГТ на более консервативную с учетом индивидуального состояния здоровья пациента и переносимости лечения. Так, в рекомендациях европейских обществ по АГ АГТ у пожилых лиц рекомендуется начинать при уровне САД >160 мм рт.ст., возможно — при САД 140—159 у лиц моложе 80 лет при хорошей переносимости препаратов. Следует отметить, что в этом руководстве особое внимание уделяется сохранности пожилых больных и переносимости снижения АД как критериям при определении уровня АД для начала лечения и целевого САД [1]. Существует ряд факторов, которые определяют необходимость соблюдения осторожности при лечении АГ у пожилых лиц (см. табл.1).
Современные рекомендации указывают, что, основываясь на данных РКИ, для лечения АГ у людей пожилого возраста можно использовать антигипертензивные препараты всех основных современных классов — тиазидные диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, β-адреноблокаторы, при этом для лечения ИСАГ наиболее обоснованным является назначение диуретиков или антагонистов кальция [1].
ИСАГ у людей молодого и среднего возраста. Проблеме ИСАГ у людей молодого и среднего возраста уделялось существенно меньшее внимание, чем у пожилых лиц, ввиду низкой распространенности, немногочисленности данных о прогностическом значении АГ в целом и ИСАГ в частности, представлении о большем вкладе ДАД, чем САД, в риск исходо, недостаточности данных об эффективности АГТ. Определенную роль в формировании отношения к ИСАГ у молодых людей как к «доброкачественному» состоянию сыграл феномен «ложной ИСАГ».
Распространенность ИСАГ среди мужчин моложе 40 лет колеблется от 2 до 16% [5, 10, 11]. Данные об ИСАГ среди женщин в этой возрастной категории ограничены, но свидетельствуют о ее меньшей распространенности по сравнению с мужчинами. Согласно данным исследования NHANES, проведенного в США за 1999—2004 гг. и включавшего более 5000 обследованных в возрасте 18—39 лет, распространенность ИСАГ (1,5%) была выше, чем систолодиастолической АГ (0,9%), причем частота развития ИСАГ у молодых мужчин была выше (2,7%), чем у женщин (0,9%) [12]. Во французском исследовании при обследовании 27 783 работающих в возрасте 15—60 лет [13] у мужчин в возрасте моложе 40 лет частота развития ИСАГ достигала 5%, у женщин в большинстве случаев ее регистрировали после 50 лет. По данным Чикагского исследования, у 15 868 мужчин и 11 213 женщин без ИБС, не получавших АГТ, средний возраст которых на момент включения составлял 34 года, распространенность ИСАГ составляла 25% среди мужчин и 13% среди женщин [14].
ИСАГ у людей молодого и среднего возраста нередко ассоциирована с традиционными факторами риска, вносящими вклад в ускоренное сосудистое старение. Так, в исследовании NHANES показано, что мужской пол, ожирение, курение и низкий социально-экономический статус были независимо связаны с более высоким риском возникновения ИСАГ среди молодежи [12]. Наши данные, полученные при обследовании 215 молодых мужчин в возрасте 18—27 лет (средний — 21 год), направленных с подозрением на АГ, показали, что при проведении повторных клинических измерений и суточного мониторирования АД АГ выявляется у 59,6%, при этом на долю ИСАГ приходится 58,9%, а случаев изолированной диастолической АГ не выявляется [15]. Независимыми предикторами АГ оказались семейный анамнез АГ (шанс выявления устойчивой АГ в 4,2 раза выше по сравнению с нормальным АД) и абдоминальное ожирение (в 3 раза) без существенных различий между пациентами с систолодиастолической АГ и ИСАГ.
Патофизиология ИСАГ у людей молодого и среднего возраста рассматривается в ином контексте, чем у людей пожилого возраста, когда повышение жесткости аорты является основным механизмом повышения САД и снижения ДАД. В качестве возможных объяснений феномена ИСАГ у молодых лиц обсуждаются гиперкинетический тип кровообращения, более выраженная тревожная реакция САД, чем ДАД, и как следствие — систолическая АГ белого халата [5, 16]. Полагают, что возникновение ИСАГ в молодом возрасте связано не с повышением жесткости аорты и аугментацией центрального САД и ПАД, как у пожилых людей, а с выраженной амплификацией пульсовой волны от аорты до плечевой артерии вследствие очень эластичных артерий [16—18]. Используя классическое измерение АД на уровне плечевой артерии и неинвазивное определение центрального АД методом аппланационной тонометрии, M.F. O’Rourke и соавт. [16] описали ИСАГ у 6 молодых мужчин в возрасте от 14 до 23 лет, у которых отмечалось повышение САД до 150—176 мм рт.ст. при нормальном уровне ДАД (50—85 мм рт.ст.) и нормальном САД в аорте (<126 мм рт.ст.). У обследованных лиц не было симптомов АГ, все они чувствовали себя здоровыми, все были относительно высокими для своего возраста. Этот феномен получил название «ложная ИСАГ молодых», и отнесен на счет избыточной амплификации пульсовой волны от аорты до плечевой артерии вследствие очень эластичных артерий. Однако собственно измерения амплификации у этих субъектов выполнено не было. В дальнейшем сопоставление показателей АД в плечевой артерии и аорте и оценка амплификации ПАД были выполнены при обследовании 174 студентов (мужчин и женщин, приблизительно в равном соотношении) и выявили 11 человек, у которых уровень АД удовлетворял диагностическим критериям ИСАГ (САД >140 мм рт.ст и ДАД <90 мм рт.ст.) [17]. Все эти обследованные лица оказались мужчинами, некурящими (против 15% в группе с нормальным АД), регулярно занимающимися физическими упражнениями (против 40% в группе с нормальным АД), а также у них у всех в покое отмечалась брадикардия. Несмотря на значительно более высокий уровень САД в плечевой артерии, чем у обследованных лиц с нормальным уровнем АД (147±2 мм рт.ст. против 115±1 мм рт.ст.), уровень центрального САД в аорте у них оказался нормальным, составляя в среднем 116±1 мм рт.ст. Разница между систолическим плечевым и аортальным давлением составила 31 и более мм рт.ст., тогда как в группе с нормальным АД — не более 20 мм рт.ст., что подтвердило возможный вклад амплификации ПАД в феномен ИСАГ у молодых людей.
В другом исследовании в подобной возрастной группе при обследовании 1008 студентов от 17 до 27 лет [5] не обнаружен феномен «ложной ИСАГ» и было высказано предположение о том, что она имеет эссенциальный характер. Исследователи не обнаружили разницы в амплификации ПАД между лицами с ИСАГ и лицами без АГ, предположив, что амплификация ПАД не является причиной ИСАГ. Кроме того, они не обнаружили никаких различий по частоте курения или уровню физической активности. Обследованные пациенты с ИСАГ — мужчины высокого роста, с большой массой тела и высоким индексом массы тела. Кроме того, были получены данные, ставящие под сомнение «доброкачественный» характер изолированного повышения САД: центральное АД, хотя и находилось в пределах нормы, было повышено по сравнению с таковым у лиц с нормальным АД [17].
При обследовании 352 молодых мужчин, средний возраст которых составил 28 лет, феномен «ложной ИСАГ» был выявлен у 16,2%, а у женщин того же возраста (n=398) — только в 3 случаях [19]. Полученные данные позволили предположить, что ложная ИСАГ в молодой популяции — феномен, который в основном проявляется у мужчин. Данный феномен можно отчасти объяснить тем, что женщины в целом меньше ростом, чем мужчины. Это приводит к меньшей степени амплификации и большему индексу аугментации, который, как было доказано, связан с ростом и частотой сердечных сокращений [20]. Другое объяснение может быть связано с различиями отраженной волны и ударного объема, с плечевым АД, более высоким у мужчин, в то время как давление в сонной артерии почти одинаковое [21]. Помимо массы тела никакие другие характеристики (включая рост, курение и физическую активность) достоверно не различались между больными с ложной ИСАГ и лицами с нормальным АД или АГ. По сравнению с лицами с нормальным АД обследованные пациенты с ложной ИСАГ имели достоверно большее периферическое и центральное САД, ДАД, ПАД и среднее АД, а также характеризовались большей амплификацией ПАД. При расчете 20-летнего риска развития ИБС, основанном на плечевом ДАД, лица с ложной ИСАГ имели промежуточный риск между риском у лиц с нормальным АД и больными АГ, но эти различия не были статистически значимыми [19].
Наши работы показали достоверные различия по уровню центрального АД в зависимости от фенотипа АД у молодых мужчин [22]. У молодых людей с АГ, подтвержденной методом суточного мониторирования АД, и гипертонией белого халата, уровни центрального САД и ПАД оказались достоверно выше, чем у молодых людей с нормальным АД. При этом молодые люди с АГ по сравнению с пациентами, имевшими «гипертонию белого халата», характеризовались более высоким ПАД в аорте и большей аугментацией центрального ПАД.
В проблеме «ложной ИСАГ» молодых лиц можно выделить два этапа: до и после появления нормативов центрального АД и амплификации ПАД. На этапе отсутствия нормативов термин «ложная ИСАГ» применялся в особых случаях избыточной амплификации ПД(>30 мм рт.ст). В 2014 г. были опубликованы референсные значения центрального САД и его амплификации [23] для людей разных возрастных групп с АГ и без нее, не получающих АГТ, без сахарного диабета, хронической болезни почек, известных ССЗ. Применение этих нормативов показало, что если при использовании только параметра амплификации ПАД от аорты к плечевой артерии частота «ложной ИСАГ» составляет 2,7%, то при дополнительной оценке центрального САД число таких пациентов возрастает до 58,9% (за нормальный уровень САД в аорте принят уровень <75-го процентиля) [24]. Эти данные подтверждают позицию современных рекомендаций по АГ о целесообразности оценки центрального АД у людей молодого и среднего возраста [1].
До сих пор нет данных об эволюции «ложной ИСАГ» и ее прогностическом значении.
Несмотря на существующую неясность по вопросам происхождения и клинического значения ИСАГ в молодом возрасте, имеются данные ряда исследований, свидетельствующие о неблагоприятном прогностическом значении повышения САД даже в диапазоне, не достигающем формальных диагностических критериев АГ.
Результаты французского популяционного исследования [25], в котором 108 879 мужчин (средний возраст 39,1±9,4 года) и 84 931 женщина (средний возраст 37,3±10,0 года) наблюдались в течение 8—18 лет, продемонстрировали прямую связь увеличения риска смерти от ССЗ и ИБС с уровнем САД. У мужчин с нормальным уровнем холестерина (<200 мг/дл) высокое нормальное САД повышало риск смерти в 2,5 раза, повышение САД I степени — в 3,1 раза, II степени и выше — в 8,9 раза по сравнению с людьми с нормальным АД.
По результатам исследования CARDIA [26], у лиц с предгипертонией (САД 120—139 мм рт.ст. или ДАД 80—89 мм рт.ст.) в возрасте моложе 35 лет была предложена концепция «кумулятивного воздействия АД в предгипертонических уровнях в возрасте 20—35 лет», определенная в миллиметрах ртутного столба-годах (аналогично количеству выкуриваемых сигарет в виде индекса пачко-лет). Такой период кумулятивного воздействия коррелировал с наличием кальцификатов в коронарных артериях на момент последнего визита (средний возраст 44 года), при этом наиболее сильная взаимосвязь была обнаружена для САД.
Данные наблюдения в течение 24 лет за 1 200 000 молодых мужчин в Швеции, впервые обследованных в возрасте 18,4 года при призыве на военную службу, показали U-образную зависимость между САД и общей смертностью с надиром около 130 мм рт.ст. и монофазную прямую связь между САД и сердечно-сосудистой смертностью. Связь между ДАД и общей и сердечно-сосудистой смертностью у этих молодых людей была даже более выраженной, чем для САД, с порогом повышения около 90 мм рт.ст. Уровень ДАД объяснял около 20% общей смертности [27].
То, что ИСАГ — отнюдь не «безобидное» состояние у людей молодого и среднего возраста, подтверждают результаты Чикагского исследования [14]. За 31 год наблюдения было зарегистрировано 1728 смертей в связи ССЗ, 1168 смертей от ИБС и 223 смерти от инсульта. Корригированные относительные риски смерти пациентов с ИСАГ от перечисленных причин представлены в табл. 2. Следует отметить, что наличие ИСАГ повышло риск смерти от ИБС, но не от инсульта, а риск любого смертельного исхода был у женщин выше.
Важные данные, обосновывающие необходимость отказа от позиции, согласно которой САД — основной предиктор неблагоприятных исходов только у лиц старше 55 лет, предоставил анализ 1 250 000 электронных медицинских карт британской системы CALIBER [28]. Период анализа охватывал 1997—2010 гг., включал данные людей в возрасте 30 лет и старше без исходных ССЗ, 20% из них получали АГТ. Медиана наблюдения составила 5,2 года. Основной целью анализа было изучение гетерогенности взаимосвязи клинического АД в группах 30—59, 60—79, >80 лет с 12 острыми и хроническими ССЗ: стабильной стенокардией, нестабильной стенокардией, инфарктом миокарда, внезапной смертью от ИБС, сердечной недостаточностью, остановкой сердца/внезапной сердечной смертью, транзиторной ишемической атакой, ишемическим инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, церебральным кровоизлиянием, заболеванием периферических артерий, аневризмой брюшного отдела аорты. При построении иерархии связи с уровнем САД эти заболевания расположились следующим образом (по мере убывания силы связи): церебральное кровоизлияние, субарахноидальное кровоизлияние, стабильная стенокардия, ишемический инсульт, заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, внезапная смерть от ИБС, нестабильная стенокардия, остановка сердца/внезапная сердечная смерть, транзиторная ишемическая атака, аневризма брюшного отдела аорты. При этом прогностическое значение САД не всегда превосходило прогностическое значение ДАД. К состояниям, при которых значение САД отчетливо преобладало над значением ДАД, относились стабильная стенокардия, заболевания периферических артерий и инфаркт миокарда. Напротив, отчетливо более высокое прогностическое значение ДАД по сравнению с САД было выявлено для аневризмы брюшного отдела аорты. Для остальных состояний преобладание вклада САД над ДАД было выражено не столь отчетливо, как для ранее перечисленных. Интересные закономерности были выявлены при анализе прогностического значения САД и ДАД в разных возрастных подгруппах. Для всех 12 состояний риск, ассоциированный с повышением САД на каждые 20 мм рт.ст., был наиболее высоким в молодом возрасте. Для возрастной группы моложе 60 лет риск любого события был сильнее связан с повышением САД, чем ДАД (исключение — аневризма брюшного отдела аорты). Наконец, градиент риска в диапазоне САД от оптимального уровня до превышающего 180 мм рт.ст. был наиболее выражен у людей молодого возраста. Моделирование исходов показало, что 30-летний человек с АГ теряет 5 лет жизни без ССЗ, при этом вклад ИСАГ в эту потерю у людей моложе 60 лет составляет 25%.
Лечить или не лечить ИСАГ у людей молодого и среднего возраста — один из самых сложных вопросов. Современные рекомендательные документы по АГ едины во мнении, что в принципе не представляется возможным дать рекомендации, основанные на РКИ, по лечению АГ (в том числе, систоло-диастолической) у людей моложе 50 лет [1, 29—31]. Британские эксперты стали одними из первых, сформулировав подход к выбору начальной терапии с учетом возраста, рекомендовав в 2006 г. блокаторы РААС в качестве препаратов первого ряда для людей моложе 55 лет и сохранив его в последующей версии 2011 г. [30]. В рекомендациях для клинической практики Американского общества по АГ и Международного общества по АГ 2014 г. блокатор РААС в качестве первого препарата рекомендованы лицам моложе 60 лет неафроамериканского происхождения, у которых АГ является единственным или основным состоянием, при этом вводится важное уточнение о предпочтительном назначении блокаторов рецепторов ангиотензина ввиду их лучшей переносимости [31].
В качестве целевого указывается АД ниже 140/90 мм рт.ст. [1, 29—31, 33], но обсуждается возможность достижения и более низкого уровня, например <130/80 мм рт.ст. [31].
Что касается ИСАГ у людей молодого и среднего возраста, то ответ на вопрос о лечении становится еще более сложным, если пациент не относится к группам высокого/очень высокого риска. С одной стороны, имеются данные о самостоятельном и очень высоком прогностическом значении САД у лиц молодого и среднего возраста. С другой стороны, нет данных РКИ о пользе медикаментозного лечения этого состояния у людей такой возрастной категории [1]. Рекомендуются изменения образа жизни и тщательное наблюдение.
Заключение
Изолированная систолическая артериальная гипертония является наиболее распространенным типом артериальной гипертонии у людей как пожилого, так и молодого возраста. Патофизиология этого состояния в разные возрастные периоды имеет принципиальные различия. Неблагоприятное прогностическое значение изолированной систолической артериальной гипертонии у пожилых лиц и необходимость его немедикаментозного и медикаментозного лечения хорошо документированы.
Изолированная систолическая артериальная гипертония у людей молодого и среднего возраста гетерогенна и представлена двумя противоположными типами: возможно, более «благоприятным» — без повышения ригидности артерий и центрального артериального давления («ложная изолированная систолическая артериальная гипертония»), «неблагоприятным» — с повышением ригидности артерий и центрального артериального давления вследствие ускоренного старения и, как следствие, повышенным риском. Повышение артериального давления — биомаркер сосудистого неблагополучия, катализатор прогрессирования сосудистой патологии и фактор риска клинических событий. Повышение систолического артериального давления в молодом возрасте не может рассматриваться как безобидное состояние и требует длительного наблюдения за его эволюцией. Оценка центрального артериального давления и ригидности артерий у молодых может способствовать выявлению преждевременного сосудистого старения.
