ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Особенности пищевой сенсибилизация у пациентов с бронхиальной астмой в сочетании с Helicobacter pylori-ассоциированным хроническим гастритом

О.Ю. Позднякова, Н.В. Дышекова, А.З. Дохкаева

ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России
Аннотация. В настоящее время имеется очень мало работ по изучению частоты и характера пищевой сенсибилизации при изолированной бронхиальной астме (БА) и БА в сочетании с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом (Hp-АХГ).
Цель – оценить частоту и характер пищевой сенсибилизации у больных с изолированной БА и БА в сочетании с Hp-АХГ.
Материал и методы. 85 пациентов с бронхиальной астмой (БА) были разделены на две группы: 1-я группа (основная) – больные БА в сочетании с Hp-АХГ (n = 50), 2-я – больные с изолированной БА (n = 35). Участникам было проведено клиническое, лабораторное, инструментальное и аллергологическое обследования.
Результаты. У пациентов с изолированной БА и БА в сочетании с Hp-АХГ определены очень высокие и высокие уровни специфических IgE и IgG к различным пищевым аллергенам (молоку коровы, свинине, говядине, курице, треске, пшенице, гречке, овсянке). Наиболее клинически значимая пищевая сенсибилизация отмечалась у пациентов с тяжелой неконтролируемой БА в сочетании с Hp-АХГ.
Заключение. Пищевая сенсибилизация является характерным признаком у больных с изолированной БА и БА в сочетании с Hp-АХГ. При тяжелом персистирующем течении, частых обострениях БА, отсутствии контроля над заболеванием необходимо определять уровень общего IgE и специфических пищевых IgE и IgG для изучения характера и частоты пищевой сенсибилизации и проведения рациональной фармакотерапии у пациентов как с изолированной астмой, так и в случае коморбидности БА с Hp-АХГ.

Ключевые слова

бронхиальная астма
пищевая сенсибилизация
H. pylori-ассоциированный хронический гастрит
специфические пищевые IgE и IgG

ВВЕДЕНИЕ

Наиболее частая внелегочная патология, влияющая и формирующая ситуации взаимного отягощения с бронхиальной астмой (БА), – поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которые встречаются в 40–90% случаев у пациентов с БА. Изменения аллергического происхождения, имеющие воспалительный характер, характерны для астмы и атопических заболеваний, но вместе с тем могут выявляться и в различных отделах органов пищеварения [1, 2]. С точки зрения гигиенической гипотезы существует связь инфекции H. pylori с БА и другими аллергическими заболеваниями. Более того, согласно этой гипотезе, некоторые бактериальные возбудители оказывают влияние на формирование аутоиммунных и аллергических заболеваний [3]. При этом некоторые авторы считают H. pylori лишь маркером неблагоприятных санитарно-гигиенических условий в каждой индивидуальной популяции, а не значимым фактором в развитии указанной группы заболеваний [4, 5].

Неконтролируемая БА с тяжелым персистирующим течением сложна для диагностики (в том числе дифференциальной) и фармакотерапии. Важным патогенетическим механизмом формирования астмы и фактором отсутствия контроля над заболеванием зарубежные авторы считают сенсибилизацию [5, 6]. В последние годы у коморбидных больных БА увеличилась частота встречаемости поливалентной сенсибилизации к пищевым, бактериальным, грибковым аллергенам, которая приводит к тяжелому неконтролируемому течению болезни и снижению эффективности базисной фармакотерапии у данной группы пациентов [7–9].

Мнения о роли пищевой сенсибилизации в развитии БА различные. Так, ряд авторов отмечает, что пищевая аллергия при БА – основной компонент поливалентной сенсибилизации и один из многих патогенетических факторов развития астмы. Другие исследователи считают, что прочие формы ингаляционной аллергии присоединяются к уже имеющейся пищевой аллергии. У многих пациентов пищевая сенсибилизация выступает единственной причиной приступов удушья при БА и намного чаще встречается в общей врачебной практике, нежели выявляется пульмонологами и аллергологами-иммунологами [10–12]. В настоящее время имеется очень мало работ по изучению частоты и характера этого нарушения при изолированной БА и БА в сочетании с H. pylori-ассоциированным хроническим гастритом (Hp-АХГ).

Цель исследования – определить характер и частоту пищевой сенсибилизации у пациентов с изолированной БА и БА в сочетании с Hp-АХГ.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследовано 85 пациентов с БА: 1-я группа (основная) – больные БА в сочетании с Hp-АХГ (n = 50); 2-я группа – лица с изолированной БА (n = 35). На долю мужчин пришлось 40,6%, на долю женщин – 59,4% исследуемых. Средний возраст участников составил 52,4 ± 4,2 года.

Диагностика и лечение БА проводились на основании федеральных клинических рекомендаций по ведению взрослых пациентов с БА 2021 г. [13]. Пациентам выполнялись клиническое, лабораторное (общий и биохимические анализы крови), инструментальное (рентгенография легких, эзофагогастродуоденоскопия, спирография, пикфлоуметрия), аллергологическое (изучение аллергологического анамнеза, оценка общего IgE и специ­фических иммуноглобулинов IgЕ и IgG к различным пищевым аллергенам – молоку коровы, свинине, говядине, курице, треске, пшенице, гречке, овсянке) обследования. Содержание Ig определяли в диапазонах от 0 до 4 в КЕд./л: 0-й уровень – от 0 до 0,35; 1-й – от 0,35 до 1,0; 2-й – от 1,0 до 3,5; 3-й – от 3,5 до 17,5 и 4-й – от 17,5 до 50.

РЕЗУЛЬТАТЫ

В обеих группах исследуемых больных БА отмечался неблагоприятный аллергологический анамнез (непереносимость ряда лекарственных препаратов) и наследственная отягощенность по атопическим заболеваниям. У пациентов с БА в сочетании с Hp-АХГ по сравнению с больными, имеющими изолированное течение БА, достоверно чаще выявлялись коморбидные атопические заболевания: рецидивирующая крапивница (18,0 и 8,6%; р = 0,000), аллергический ринит (42,0 и 22,9%; р= 0,035), атопический дерматит (28,0 и 14,3%; р = 0,018). Аллергический конъюнктивит в 1-й группе наблюдался чаще, чем во 2-й, но это различие было статистически недостоверным (р = 0,516). В то же время у больных изолированной БА чаще регистрировался рецидивирующий отек Квинке, однако и эта разница в сравнении с 1-й группой оказалась статистически недостоверной (р = 0,742; табл. 1).

22-1.jpg (75 KB)

Отечественные и зарубежные исследователи отмечают большое значение пищевой сенсибилизации в развитии БА [7, 8]. Пищевая аллергия в нашем исследовании была установлена как сопутствующая форма сенсибилизации у большинства обследуемых пациентов с астмой (90,6%). Роль пищевой сенсибилизации была подтверждена высоким / очень высоким уровнем антител (АТ) IgE к свинине – у 69 (81,2%), говядине – у 73 (84,7%), курице – у 65 (76,5%), молоку коровы – у 71 (83,1%), треске – у 80 (94,4%), овсянке – у 58 (68,2%), пшенице – у 57 (67,1%), гречке – у 62 (72,9%) больных БА.

В свою очередь, высокие / очень высокие уровни АТ IgG к свинине определялись у 66 (79%), говядине – у 75 (88,2%), курице – у 77 (90,5%), молоку коровы – у 48 (56,5%), треске – у 82 (96,5%), овсянке – у 82 (96,5%), пшенице – у 79 (92,9%), гречке – у 76 (89,4%) пациентов с БА.

У больных БА в сочетании с Hp-АХГ частота пищевой сенсибилизации по IgЕ к молоку коровы достоверно превышала таковую в группе пациентов с изолированной БА в 2 раза, к свинине – в 1,3, к говядине – в 2,4, к треске – в 2,8, к овсянке – в 2,2, к пшенице – в 4,3 раза (табл. 2).

23-1.jpg (307 KB)

У больных 1-й (основной) группы частота пищевой сенсибилизации к молоку коровы по IgG достоверно превышала аналогичный показатель во 2-й группе в 1,6 раза, к треске – в 2,6, к свинине – в 1,4, к пшенице – в 2,4, к гречке – в 2,8 раза (табл. 3).

У 36 (42,6%) обследуемых больных БА аллергия к указанным пищевым продуктам не была указана в диагнозе. Ранее диагностика на наличие пищевой сенсибилизации к пищевым продуктам у этой категории пациентов не проводилась. Не выявленная пищевая аллергия у пациентов с изолированной БА и в сочетании с Hp-АХГ способствовала прогрессированию заболевания, развитию тяжелого неконтролируемого течения астмы и отсутствию эффекта от стандартной фармакотерапии.

Изучение функции внешнего дыхания (ФВД) у участников исследования продемонстрировало, что более выраженные изменения имели место у больных БА в сочетании с Hp-АХГ относительно пациентов с изолированной БА. Показатели пиковой скорости выдоха (ПСВ) и суточной ПСВ в 1-й (основной) группе были достоверно ниже в сравнении со 2-й группой (табл. 4).

У большинства больных БА в сочетании с Hp-АХГ (92,0%) фиксировалось снижение эффективности базисной фармакотерапии БА, тяжелое рецидивирующее течение и отсутствие контроля над заболеванием.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аллергия к различным пищевым продуктам часто встречается как у пациентов с изолированной БА, так и больных, у которых наряду с астмой имеется Hp-АХГ. Всем лицам БА с тяжелым персистирующим течением, частыми обострениями, отсутствием контроля над заболеванием необходимо определять уровень общего IgE и специфических пищевых IgE и IgG для изучения характера и частоты пищевой сенсибилизации и проведения рациональной фармакотерапии при изолированной астме и сосуществовании БА с Hp-АХГ. Дальнейшее изучение влияния пищевой аллергии на развитие и ухудшение течения БА в сочетании с Hp-АХГ позволит получить новые данные для совершенствования ведения больных с этой коморбидностью.

Список литературы

1. Ma Z.F., Majid N.A., Yamaoka Y., Lee Y.Y. Food allergy and Helicobacter pylori infection: A systematic review. Front Microbiol. 2016; 7: 368.

https://doi.org/10.3389/fmicb.2016.00368. PMID: 27047479. PMCID: PMC4804492.

2. Liu M., Wang Y., Du B. Update on the association between Helicobacter pylori infection and asthma in terms of microbiota and immunity. Allergy Asthma Clin Immunol. 2024; 20(1): 4.

https://doi.org/10.1186/s13223-024-00870-2. PMID: 38221621. PMCID: PMC10788013.

3. Okada H., Kuhn C., Feillet H., Bach J.F. The “hygiene hypothesis” for autoimmune and allergic diseases: An update. Clin Exp Immunol. 2010; 160(1): 1–9.

https://doi.org/10.1111/j.1365-2249.2010,04139.x. PMID: 20415844. PMCID: PMC2841828.

4. Zhou X., Wu J., Zhang G. Association between Helicobacter pylori and asthma: A meta-analysis. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2013; 25(4): 460–68.

https://doi.org/10.1097/MEG.0b013e32835c280a. PMID: 23242126.

5. Van Wijck Y., de Kleijn S., John-Schuster G. et al. Therapeutic application of an extract of Helicobacter pylori ameliorates the development of allergic airway disease. J Immunol. 2018; 200(5): 1570–79.

https://doi.org/10.4049/jimmunol.1700987. PMID: 29352004.

6. Kyburz A., Urban S., Altobelli A. et al. Helicobacter pylori and its secreted immunomodulator VacA protect against anaphylaxis in experimental models of food allergy. Clin Exp Allergy. 2017; 47(10): 1331–41.

https://doi.org/10.1111/cea.12996. PMID: 28802077. PMCID: PMC5623135.

7. Amberbir A., Medhin G., Abegaz W.E. et al. Exposure to Helicobacter pylori infection in early childhood and the risk of allergic disease and atopic sensitization: A longitudinal birth cohort study. Clin Exp Allergy. 2014; 44(4): 563–71.

https://doi.org/10.1111/cea.12289. PMID: 24528371. PMCID: PMC4164268.

8. Позднякова О.Ю., Батурин В.А. Особенности пищевой, бактериальной и микогенной сенсибилизации у пациентов с неконтролируемой бронхиальной астмой. Российский аллергологический журнал. 2013; (2–2): 235–236. (Pozdnyakova O.Yu., Baturin V.A. Features of food, bacterial and mycogenic sensitization in patients with uncontrolled bronchial asthma. Rossiyskiy allergologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Allergy. 2013; (2–2): 235–236 (in Russ.)). EDN: SGKXUR.

9. Mai J., Liang B., Xiong Z. et al. Oral administration of recombinant Bacillus subtilis spores expressing Helicobacter pylori neutrophil-activating protein suppresses peanut allergy via up-regulation of Tregs. Clin Exp Allergy. 2019; 49(12): 1605–14.

https://doi.org/10.1111/cea.13489. PMID: 31468633.

10. Sommer F., Faller G., Konturek P. et al. Antrum- and corpus mucosa-infiltrating CD4 (+) lymphocytes in Helicobacter pylori gastritis display a Th1phenotype. Infect Immun. 1998; 66(11): 5543–46.

https://doi.org/10.1128/IAI.66.11.5543-5546.1998. PMID: 9784570. PMCID: PMC108696.

11. Arnold I.C., Dehzad N., Reuter S. et al. Helicobacter pylori infection prevents allergic asthma in mouse models through the induction of regulatory T-cells. J Clin Invest. 2011; 121(8): 3088–93.

https://doi.org/10.1172/JCI45041. PMID: 21737881. PMCID: PMC3148731.

12. Маев И.В., Бакулин И.Г., Курилович С.А. с соавт. Helicobacter pylori и экстрагастродуоденальные заболевания: доказанные факты и предположения. Доказательная гастроэнтерология. 2018; 7(3): 45–59. (Maev I.V., Bakulin I.G., Kurilovich S.A. et al. Helicobacter pylori and extragastroduodenal diseases: The proven facts and assumptions. Dokazatel’naya gastroenterologiya = Russian Journal of Evidence-Based Gastroenterology. 2018; 7(3): 45–59 (In Russ.)).

https://doi.org/10.17116/dokgastro2018703145. EDN: YLSRKH.

13. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма. Российское респираторное общество, Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов, Союз педиатров России. Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России. 2021. ID: 359. Доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/359_2 (дата обращения – 01.02.2024). (Clinical guidelines. Bronchial asthma. Russian Respiratory Society, Russian Association of Allergists and Clinical Immunologists, Union of Pediatricians of Russia. Rubricator of clinical guidelines of the Ministry of Healthcare of Russia. 2021. ID: 359. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/359_2 (date of access – 01.02.2024) (In Russ.)).

Об авторах / Для корреспонденции

Оксана Юрьевна Позднякова, д. м. н., профессор кафедры клинической фармакологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 355017,
г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310.
E-mail: oxana_stav@mail.ru
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-0208-7993
Наталья Владимировна Дышекова, аспирант кафедры клинической фармакологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 355017,
г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310.
E-mail: natalia.glebova9@yandex.ru
Аза Зауровна Дохкаева, аспирант кафедры клинической фармакологии с курсом ДПО ФГБОУ ВО «Ставропольский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, д. 310.
E-mail: aza.doxkaeva.94@mail.ru

Также по теме