Реваскуляризация миокарда в коррекции электрической нестабильности сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом

Анализ структуры общей смертности свидетельствует о том, что первое место занимают сердечно-сосудис­тые заболевания (ССЗ). В России смертность от ССЗ одна из самых высоких, причем около 50% смертей от ССЗ — внезапные [1]. Основным механизмом вне­запной сердечной смерти (ВСС) считают желудочко­вые тахиаритмии [2], причиной которых в 80% случаев является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В про­гнозировании аритмогенных механизмов ВСС призна­ется большая роль комплексного анализа показателей, определяющих электрическую нестабильность сердца и представляющих собой взаимосвязь нарушений коро­нарного кровотока, изменений электрофизиологических свойств миокарда и вегетативного баланса ритма сердца [3, 4].

Наиболее эффективным методом лечения, уменьшения смертности и инвалидности при тяжелых, неуклонно прогрессирующих формах ИБС, резистентных к медика­ментозной терапии, является коронарное шунтирование (КШ) [5, 6]. Известно, что после успешно выполненной операции по реваскуляризации миокарда отмечаются улучшение клинического состояния больных, снижение функционального класса стенокардии, увеличение фрак­ции выброса левого желудочка [5]. Развитие кардиохи­рургии в течение последних десятилетий привело к изменению контингента больных ИБС за счет увеличения числа пациентов, перенесших КШ.

Однако, несмотря на высокую эффективность операции по реваскуляризации миокарда, а также ее благоприятное влияние на клиническое состояние больных и показатели гемодинамики, одной из причин повторных госпитализа­ций остаются возврат симптомов стенокардии и развитие сердечной недостаточности [6]. Необходимо помнить, что во время операции, несмотря на огромный опыт, накопленный врачами, на миокард неминуемо действует ряд повреждающих факторов, которые способны влиять на электрическую гетерогенность миокарда.

Цель исследования: оценить динамику показателей электрической нестабильности сердца у больных постинфарктным кардиосклерозом исходно и спустя год после КШ.

Материал и методы

За период с марта 2009 г. по декабрь 2010 г. в исследова­ние были включены 54 больных (46 мужчин, 8 женщин), средний возраст — 57,9±6,2 года. Критерии включения: наличие в анамнезе указания на перенесенный инфаркт миокарда (ИМ), выполненное кардиохирургическое вме­шательство по реваскуляризации миокарда давностью от года до 2 лет, стабильное течение коронарной болезни сердца на протяжении предшествующего месяца; нали­чие сохраненной фракции выброса (ФВ) — не менее 50%; устойчивый синусовый ритм. Критерии исключения: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IV функ­ционального класса (ФК) по классификации NYHA; кли­нически значимые пороки сердца; нарушение мозгового кровообращения в анамнезе; хроническая печеночная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Средняя длительность заболевания у наблюдаемых до оперативного вмешательства составила 7,3±2,2 года. У 66,7% оперированных больных до реваскуляризации миокарда имелась стенокардия напряжения II—III ФК. У 41 (75,9%) пациента течению ИБС сопутствовала арте­риальная гипертония (АГ). На отягощенный семейный анамнез по ССЗ указали 46 (85,2%) больных. Нарушения липидного обмена отмечались у 49 (90,7%) пациентов. Средний индекс массы тела составил 29,8±3,1 кг/м². Анамнестические данные и электрокардиографические критерии указывали на перенесенный крупноочаговый ИМ (с зубцом Q) у 38 (70,4%) больных, из них передней локализации — у 23, нижней и задней локализации — у 15. Мелкоочаговый ИМ (без зубца Q) по данным меди­цинской документации (амбулаторная карта, выписные эпикризы) отмечен в 16 (29,6%) случаях. Среднее число шунтов составило 2,75 на одного пациента, маммарная артерия использовалась у 39% больных. Средняя продол­жительность периода после хирургического вмешательс­тва достигала 1,4±1,1 года.

Комплекс обследования помимо стандартного клини­ческого обследования включал анализ электрокардио­граммы (ЭКГ) в 12 отведениях, холтеровское мониторирование ЭКГ (ХМ ЭКГ), эхокардиографию, регистрацию сигнал-усредненной ЭКГ (СУ-ЭКГ) с выделением поз­дних потенциалов желудочков (ППЖ), анализ вариа­бельности ритма сердца (ВРС), оценку турбулентности ритма сердца (ТРС), длительности интервала QT (QTd — дисперсия интервала QT, QТс — корригированный интервал QT).

Для выполнения ХМ ЭКГ использовали комплекс Astrocard (ЗАО «Медитек»). Применяли стандартное расположение электродов на грудной клетке с целью получения модифицированных грудных отведений V₂, V₅ и V₆. Ишемическими изменениями ЭКГ считали гори­зонтальную или косовосходящую депрессию сегмента ST более 1,5 мм на расстоянии 0,08 с от точки J продолжи­тельностью не менее 60 с, подъем сегмента ST на 2 мм. Обязательным условием было ведение больными дневни­ка с подробным характером своей деятельности и субъек­тивных ощущений.

Анализ СУ-ЭКГ с выделением ППЖ выполняли на аппарате CARDIOVIT AT-10 (Schiller) по методике М. Simson (1992), с применением системы 3 ортого­нальных отведений X, Y, Z. Вычисляли количественные значения трех показателей: продолжительность филь­трованного комплекса QRS (HF QRS-Dauer), средне­квадратичную амплитуду последних 40 мс комплекса QRS (RMS 40), продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце фильтрованного комплекса QRS (LAH Fd). Патологическими параметрами СУ-ЭКГ считали HF QRS-Dauer более 114 мс, RMS 40 менее 25 мкВ, LAH Fd более 38 мс. По двум из перечисленных критериев диа­гностировали ППЖ.

ВРС изучали на основании данных временного и спек­трального анализа с помощью программного обеспечения аппарата CARDIOVIT AT-10. При временном анализе ВРС оценивали rMSSD (среднеквадратичное различие между продолжительностью соседних синусовых интерва­лов RR, мс), ВВ 50 (доля соседних синусовых интервалов RR, которые различаются более чем на 50 мс, %), SDNN (стандартное отклонение от средней длительности всех синусовых интервалов RR, мс). При спектральном ана­лизе ВРС анализировали соотношение симпатических и парасимпатических влияний на ВРС — LF/HF.

Для оценки ТРС рассчитывали начало турбулент­ности (turbulence onset — TO), наклон турбулентности (turbulence slope — TS). Дисперсию интервала QT опреде­ляли как разницу между максимальным и минимальным значением интервала QT в различных отведениях стан­дартной ЭКГ.

Эхокардиографию проводили на аппарате SonoAce X8 (Medison) в режиме секторального сканирования в реальном времени с использованием режимов цвето­вого допплеровского картирования, тканевого допплера, импульсного и непрерывноволнового допплеров.

При статистической обработке данных применяли t-критерий Стьюдента, критерий χ². Полученные резуль­таты представлены в виде среднего арифметического значения±стандартное отклонение. Различия считали достоверными при p<0,05.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты свидетельствуют о несомнен­ном влиянии операции КШ на состояние больных — отмечаются закономерная обратная динамика болево­го синдрома, увеличение толерантности к физической нагрузке. Анализ клинических проявлений ХСН позво­лил установить динамику ФК по классификации NYHA (см. рисунок). Улучшение состояния у наблюдаемых подтверждено достоверным снижением среднего балла по Миннесотскому опроснику (MLHFQ): с 32,0±3,5 до 14,5±2,5 балла.

Рисунок 1. Динамика ФК ХСН после реваскуляризации миокарда.

ФК — функциональный класс; ХСН — хроническая сердечная недостаточность.

В период 1—2 года после реваскуляризации миокар­да 46 (85,2%) из 54 пациентов отмечали возможность расширения двигательной активности при хорошей ее переносимости, уменьшение приступов стенокар­дии от 21,7±2,4 за неделю до 3,5±1,6 эпизода; при этом снизилось количество используемого короткодейству­ющего нитроглицерина от 14,9±1,5 до 2,5±0,6 таблетки за неделю. Субъективное изменение состояния больных после КШ подтверждено динамикой суточной ише­мии миокарда (СИМ) от 47,2±6,3 до 10,3±2,1 мин (см. таблицу) при достоверном снижении количества как болевых, так и безболевых эпизодов ишемии. У 6 паци­ентов при безболевом течении ИБС (перенесенный ИМ с зубцом Q диагностирован по данным ЭКГ) после КШ регистрировали уменьшение числа эпизодов СИМ до 8,3±3,1 мин по сравнению с исходным 46,2±7,8 мин (p<0,01).

Таблица. Клинико-функциональные показатели у больных ИБС.

Примечание. ИКДО — индекс конечного диастолического объема; ИКСО — индекс конечного систолического объема; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; СИМ — суточная ишемия миокарда; БЭИМ — болевой эпизод ишемии миокарда; БИМ — безболевая ишемия миокарда; ППЖ — поздние потенциалы желудочков; ЖНР — желудочковые нарушения ритма; ЖЭ — желудочковая экстрасистолия; RRNN — средняя длительность интервалов R-R между синусовыми сокращениями; SDNN — стандартное отклонение от средней длительности интервалов RR между синусовыми сокращениями; LF/HF — показатель баланса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы; * — различия достоверны (р<0,05).

Коронарная болезнь сердца и перенесенный ИМ сопря­жены с необратимыми изменениями миокарда и пред­ставляют субстрат для развития и прогрессирования ХСН [8]. Однако постинфарктное ремоделирование сердца — сложный и полиморфный процесс [9], который не огра­ничивается морфологическими изменениями структуры миокарда. Выявляемая после ИМ локальная сократи­тельная дисфункция левого желудочка сопровождает­ся электрофизиологической альтернацией клеток и их мембран, что способствует развитию «электромехани­ческого несоответствия» в зонах дисфункции миокарда [4, 10]. Однако особенности электрической гетероген­ности миокарда у больных постинфарктным кардиоск­лерозом обусловлены не только желудочковой дисфун­кцией, но также постоянным участием в этом процессе коронарной недостаточности [11]. При ишемии миокар­да нарушается баланс между поступлением кислорода и потребностью в нем миокарда, что приводит к некрозу примерно 1/3 объема кардиомиоцитов. Около 45% кардиомиоцитов сохраняют функцию, но находятся в состо­янии компенсаторного гиперкинеза, что приводит к их локальной компенсаторной гипертрофии; кроме того, они электрически нестабильны. Четверть кардиомиоцитов представляют наибольший интерес, поскольку они активно не сокращаются, но сохраняют минимальное потребление кислорода и основные компоненты клеточ­ного метаболизма [9, 12]. Наиболее важно, что эти виды диссинергии миокарда, по данным A. Rozanski и соавт. [13], обратимы как при восстановлении кровотока, так и при нормализации баланса поступление—потребление миокардом кислорода.

Исходно частота регистрации ППЖ в группе составля­ла 39%. У пациентов с ППЖ регистрировали желудочко­вую экстрасистолию (ЖЭ) высоких градаций достоверно чаще, чем у больных без признаков замедленной фрагмен­тированной активности — в 16 (76,2%) и 3 (9,1%) случаях соответственно (χ² 12,3; p<0,05). После реваскуляризации миокарда у больных ИБС уменьшились HF QRS-Dauer на 17,2% и LAH Fd на 21%, возросла RMS 40 на 29% (р<0,05); нормализация конечной части фильтрованного комплекса QRS отмечена у 27,8% пациентов (в 71,4% слу­чаев у больных с исходно выявляемой замедленной фраг­ментированной активность в конце желудочкового ком­плекса). Положительную динамику показателей СУ-ЭКГ связываем с уменьшением негомогенности электрофизиологических свойств миокарда вследствие улучшения коронарной перфузии (уменьшение суточной ишемии миокарда от 47,2±6,3 до 10,3±2,1 мин) и восстановления функции ишемизированного миокарда. Отмечена зави­симость СИМ от количества пораженных коронарных артерий по данным коронарографии (r=0,624; р=0,03) и показателей СУ-ЭКГ: HF QRS-Dauer (r=0,451; р=0,05), RMS 40 (r=0,425; р=0,03).

Улучшение перфузии миокарда после КШ сопровожда­лось положительной динамикой показателей временной реполяризации желудочков: уменьшение QT_d на 24%, QT_сна 12,8%, уменьшением частоты желудочковой арит­мии. Негомогенностью волны реполяризации и деполя­ризации миокарда, возникающей в зонах ограниченного коронарного кровоснабжения, можно объяснить наличие зависимости QT_d от показателей СУ-ЭКГ: амплитудой фрагментированной активности RMS (r=0,413; р=0,05), LAH Fd (r=0,375; р=0,05), что повышает риск разви­тия нарушений ритма сердца. Кроме того, значение QT_d достоверно коррелировало с началом турбулентности TO (r=0,449; р=0,04). Анализ ТРС позволил выявить положительную динамику количественных значений исходно и после хирургического вмешательства, соот­ветственно, начало турбулентности (TO) более 0 — от 62 до 28% больных, при наклоне турбулентности (TS) менее 2,5 мс/RR — от 54 до 24% (p<0,05).

По мнению J. Bigger и соавт. (1992), невозможно пред­ставить патогенез ИБС без участия интрамурального вегетативного представительства в сердце и его реперкуссионного отражения в синусном узле. Это касает­ся не только рефлекторного регуляторного компонента в сосудистом тонусе и формирования вазоконстрикторного эффекта, но и адаптационно-трофической функции вегетативной нервной системы (ВНС), ответственной за функционально-структурное состояние пейсмекеров синусного узла, патологически изменяющееся парал­лельно с коронарогенным атеросклеротическим пораже­нием в миокарде. В условиях недостаточности перфузии морфофункциональный компонент является медленно изменяемым, а патологически измененная регуляция ВРС — ранним и облигатным проявлением ишемическо­го процесса; однако после КШ отмечена положительная динамика показателей ВРС и ТРС. Подтверждением того может служить выявленная нами зависимость SDNN от суточной продолжительности эпизодов ишемии (r=0,51; р=0,04) и продолжительности безболевых эпи­зодов ишемии (r=0,47; р=0,03), LF/HF с аналогичными показателями соответственно (r=0,464; р=0,03 и r=0,462; р=0,03). Получена зависимость наклона турбулентности TS и показателей ВРС: SDNN (r=0,41; р=0,02) и LH/HF (r=0,332; р=0,02).

Представляется важным подчеркнуть, что у 2 паци­ентов, несмотря на то что реваскуляризация миокарда была успешной, в течение всего периода наблюдения показатели СУ-ЭКГ и ВРС не претерпели изменений; это свидетельствовало о сохраняющейся гетерогенности электрофизиологических свойств миокарда. После КШ через 10—11 мес у данных больных отмечен рецидив стенокардии, что подтверждалось результатами ХМ ЭКГ (СИМ 45,6±1,6 и 43,9±1,7 мин соответственно до и после реваскуляризации миокарда), ухудшение клинического состояния сопровождалось увеличением ТО и QT_d.

У больных с постинфарктным кардиосклерозом ише­мия при существующем повреждении миокарда вызывает функциональные изменения кардиомиоцитов в прилега­ющей зоне, усугубляет электрическую неоднородность миокарда. В условиях хронической ишемии миокарда при наличии аритмогенного субстрата, маркером кото­рого выступают ППЖ и QT_d, при активации ВНС по сим­патическому типу даже единичная ЖЭ может явиться пусковым фактором в возникновении фатально опасных нарушений ритма. Нормализация или относительное увеличение коронарного резерва — один из ожидаемых результатов хирургического лечения ИБС, что приводит к уменьшению эпизодов транзиторной ишемии, улучше­нию насосной функции левого желудочка за счет восста­новления контрактильности гибернированного и станнированного миокарда [9, 15], влияет на электрофизио- логические свойства миокарда.

Выводы

У больных ишемической болезнью сердца морфофун­кциональные изменения миокарда в условиях ограни­ченного коронарного кровотока определяют выражен­ность электрической гетерогенности миокарда, пока­затели которой могут быть использованы как дополни­тельные неинвазивные маркеры состояния коронарного русла до и после реваскуляризации миокарда.

После коронарного шунтирования у больных постинфарктным кардиосклерозом вследствие улучше­ния коронарной перфузии и восстановления функции ишемизированного миокарда уменьшается негомогенность электрофизиологических свойств миокарда, что сопровождается положительной динамикой дисперсии интервала QT, показателей турбулентности и вариа­бельности ритма сердца, уменьшением частоты регист­рации поздних потенциалов желудочков.