АКТУАЛЬНОСТЬ
Значительное число исследований указывает на связь пищевых и депрессивных расстройств [1]. Нарушения пищевого поведения сопровождаются развитием депрессии в 50–75% случаев [2]. Этиопатогенетические аспекты сочетанной патологии неоднозначны и требуют изучения. Известно, что тревожные состояния часто сопровождаются снижением аппетита, но, с другой стороны, в ряде случаев воздействие стрессорного фактора приводит к повышению потребления пищи [3]. Обсуждаемые вопросы актуальны для пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2), так как больным необходимо менять стереотип питания, образ жизни под воздействием стрессогенного фактора, коим является СД. По данным литературы, самый высокий уровень депрессий отмечается в первый год с момента выявления СД, а также на момент обнаружения его осложнений, в среднем спустя около 10 лет от постановки диагноза [4]. Недооценка депрессивных и пищевых расстройств у больных СД 2 напрямую или косвенно может способствовать декомпенсации углеводного обмена, увеличивать риск осложнений диабета [5]. Ухудшение психологического благополучия негативно отражается на качестве жизни пациента.
Цель исследования – проанализировать взаимосвязь пищевых и депрессивных расстройств, качества жизни у женщин с осложненным СД 2.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Исследование проводилось на базе эндокринологического отделения ГБУЗ ПК «Пермская краевая клиническая больница». Обследовано 382 женщины с СД 2, имеющие микрососудистые осложнения, контрольную группу составили больные без СД (n=121). У 62% пациенток отмечено ожирение и у 24,3% – избыточная масса тела.
Критерии включения в исследование: возраст от 50 до 80 лет, добровольно подписанное информированное согласие на обследование, диагностированный СД 2.
Критерии невключения: злокачественные новообразования, значимые психоневрологические расстройства, острые воспалительные процессы любой этиологии и локализации.
Выполнено клиническое обследование отобранного контингента. Для выявления нарушений пищевого поведения (ПП) использовался опросник DEBQ [6]. Оценка психоэмоциональной сферы, депрессивных состояний осуществлялась с помощью методики В. Цунга (тест адаптирован Т.И. Балашовой в отделении наркологии НИИ им. Бехтерева). [7]. Для исследования качества жизни применялся опросник MOS SF-36 (Medical Outcomes Study Short Form-36) [8].
Статистическая обработка собранной информации проводилась на ПК с использованием программ STATISTICA 6 и Microsoft Excel 7.0 для Windows XP. Статистический анализ выполнялся по методикам, рекомендуемым в медико-биологической статистике [9]. Результаты описательной статистики для количественных признаков были представлены в формате М±SD (средняя величина изучаемого признака ± стандартное отклонение). Для оценки взаимосвязей между признаками применялся коэффициент ранговой корреляции Спирмена (r). Оценка статистической значимости различий групп осуществлялась с использованием t-критерия Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ состояния эмоциональной сферы пациенток с СД 2 по психометрической шкале Цунга показал, что на момент исследования 19,2% из них страдали легкой депрессией, 2,7% – умеренной (значительное снижение настроения), что сопоставимо с данными других исследователей (17%) [10]. Показатель депрессии в группе больных СД 2 составил 46,2±0,7, в группе сравнения – 43,2±1,0 (p <0,05). С возрастом депрессивные расстройства у женщин с СД 2 усиливались (r=+0,9, р=0,000). Отмечена связь между степенью депрессивных расстройств и избыточной массой тела (r=+0,5; р=0,02). Уровень депрессии коррелировал c окружностью талии (r=+0,89; р=0,000). Степень нарушений болевой чувствительности нижних конечностей оказалась прямо пропорциональна степени депрессивных нарушений (r=+0,896, р=0,0001).
Депрессивное расстройство напрямую или опосредованно способно изменять гликемический профиль. Результаты проведенных исследований о влиянии депрессии на уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) противоречивы. Ряд авторов в 40,8% случаев установили связь нарушений углеводного обмена с депрессивными эпизодами. Некоторые исследователи доказали, что тревожность способствует росту гликемической вариабельности [12, 13]. В других работах связи между степенью компенсации углеводного обмена и депрессией не обнаружено [14, 15]. Имеются данные о взаимосвязи депрессии и гипогликемии [16, 17]. Наше исследование показало наличие отрицательной корреляции депрессивных расстройств с показателями гликированного гемоглобина (r=-0,5, р=0,02), гликемией натощак (r=-0,898, р=0,000), постпрандиальной гликемией (r=-0,9, р=0,000).
Частые гипогликемические состояния приводят к неблагоприятным последствиям со стороны центральной нервной системы: повреждение митохондрий влечет за собой дефицит АТФ, индуцирует срыв электролитного гомеостаза [18]. Кроме непосредственного влияния гипогликемии на структуру нервной ткани, необходимо принимать во внимание активацию симпатической нервной системы, которая также негативно сказывается на работе нейронов [19]. Широко обсуждаются вопросы, связанные с единым патогенетическим механизмом, лежащим в основе развития СД 2 и депрессии. В качестве одного из патогенетических звеньев предлагается цитокиновая гипотеза [20]. Имеются данные о молекулярной взаимосвязи между СД 2 и депрессией.
Нарушения и тип пищевого поведения тесно ассоциированы с психоэмоциональными расстройствами. В нашем исследовании по мере увеличения депрессивных расстройств снижались показатели экстернального типа ПП: r=-0,356; р=0,046. Чем более была выражена степень депрессии, тем в меньшей степени на прием пищи оказывали влияние внешние раздражители. Что касается полученных данных в отношении обратной связи экстренального типа ПП и депрессии, то можно предположить, что желание что-то съесть в ответ на неприятные переживания может присутствовать, но не реализуется при наличии достаточного самоконтроля у больных СД, о чем свидетельствовало наличие сочетания ограничительного типа ПП и экстренального в 14,6% случаев. Ограничительное ПП встречалось у 21% респондентов, изолированное ПП по экстернальному типу – у 13%. Установлено, что ограничительный тип ПП имеет непоследовательный характер, например, может приводить к развитию «диетической депрессии». Самоограничение связано с чувством вины, в данном случае – с употреблением пищи. Исследования Figlewicz D.P. (2003) показывают наличие рецепторов к инсулину в лимбической системе, ответственной за формирование мотиваций, стимулов, поведенческих реакций. Рецепторы найдены в черной субстанции, в среднем мозге и на транспортере обратного захвата дофамина. Нейроны дофамина принимают участие в формировании чувства удовольствия. Инсулин способен повышать активность транспортера обратного захвата дофамина, что, в свою очередь, проявляется уменьшением значимости пищи как вознаграждающего стимула [21]. Гипотезу о регуляции инсулином дофаминергического ответа подтверждает наличие корреляции между экспрессией белков, связанных с дофаминергической системой и передачей сигналов инсулина у пациентов с депрессией [22].
Депрессивные расстройства часто сопряжены с потерей аппетита. Однако существует подтип депрессии, который, напротив, сопровождается повышенным аппетитом. Эмоциогенное пищевое поведение считается маркером этого подтипа депрессии [23]. Результаты нашего исследования продемонстрировали, что у 14,3% пациенток эмоциогенный тип ПП сочетался с экстернальны, а у 6,2% – с ограничительным типом ПП.
Депрессивные расстройства влияют на качество жизни пациентов с СД 2. Качество жизни при диабете снижается не только в связи с ухудшением состояния здоровья из-за наличия тяжелых осложнений, но и вследствие психопатологических состояний [24–28]. СД ‒ заболевание, которое заставляет больного менять образ жизни и, как следствие, становится причиной эмоциональных расстройств, среди которых часто встречается депрессия. В ходе исследования было обнаружено, что у больных СД 2 расстройства в эмоциональной сфере, проявляющиеся наличием депрессии, достоверно снижали баллы основных характеристик качества жизни. Выявлена обратная корреляция между уровнем депрессивных расстройств и показателями по шкалам физического функционирования (PF), общего состояния здоровья (GH), жизненной активности (VT), ментального (психического) здоровья (MH). Полученные данные представлены в таблице.
Уровень депрессивных расстройств отражался на субъективной оценке состояния здоровья больных: у них снижались жизненный тонус и физическая активность. Ряд исследователей указывали на нарушение трудоспособности, продуктивности у пациентов с СД при наличии у них тревожных расстройств [29, 30].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Таким образом, депрессивные расстройства у женщин с СД 2 регистрировались чаще по сравнению с группой контроля, коррелировали с возрастом, метаболическими нарушениями. О снижении качества жизни при депрессивных состояниях свидетельствовала обратная связь с показателями по шкалам физического функционирования, общего состояния здоровья, жизненной активности, ментального здоровья. Полученные результаты в значительной степени актуализируют проблему управляемости депрессивными нарушениями и пищевым поведением при СД 2, решение которой невозможно без междисциплинарного подхода.
