ВВЕДЕНИЕ
К настоящему времени достаточно широко изучены патологии сердца, сосудов, мочевыделительной системы при сахарном диабете (СД) [1–3]. Вместе с тем, согласно статистическим данным, наиболее часто больные СД обращаются к врачу в связи с развитием у них различных диспепсических жалоб [4]. В ряде исследований установлено, что органическая патология со стороны пищевода и гастродуоденальной зоны при СД встречается в 40% случаях, а функциональные изменения – в 70–80% [1, 5, 6]. Это, несомненно, служит основанием для более пристального рассмотрения проблем, связанных с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) у данной категории больных.
К сожалению, целый ряд вопросов, касающихся клиники, течения и лечения заболеваний верхних отделов ЖКТ у больных СД, до сих пор недостаточно исследован, хотя история изучения этой патологии началась с середины XX в. [5, 7, 8]. В нашем обзоре представлены результаты исследований по этой проблеме, проводившихся в последние годы в Дальневосточном государственном медицинском университете, а также некоторые данные работ других авторов.
СОЧЕТАНИЕ ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНИ И САХАРНОГО ДИАБЕТА
Проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) привлекает все большее внимание гастроэнтерологов всего мира в связи с высокой частотой ее встречаемости в популяции, улучшением диагностики и выявлением тесных взаимосвязей между ГЭРБ и внепищеводными заболеваниями [9, 10]. В России, по сведениям Российской гастроэнтерологической ассоциации, распространенность ГЭРБ варьирует от 11,3 до 23,6% [11], в мире этот показатель составляет в среднем 13,8% случаев [12].
Исследовательских работ по сочетанию ГЭРБ и СД единицы, поэтому вопрос о распространенности такой коморбидной патологии до конца не решен. Н.И. Кокина (1998) на основании своих работ отмечала наличие ГЭРБ у 19,9% пациентов с СД [13], Л.Б. Лазебник с соавт. (2005) при проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 136 больных с метаболическим синдромом выявили это гастроэнтерологическое заболевание в 39% случаев [4].
Мы наблюдали 258 пациентов с СД 1-го (СД 1) и 2-го (СД 2) типа в возрасте от 17 до 78 лет. Частота ГЭРБ в группах больных определялась методами суточной рН-метрии пищевода и ЭГДС. Выяснилось, что при СД 1 ГЭРБ встречалась в 29,4%, а при СД 2 – в 40,5% случаев. Эти значения оказались существенно выше, чем у лиц без диабета, что было подкреплено результатами статистических расчетов. При этом наибольшая распространенность ГЭРБ отмечалась среди больных СД 1, у которых определялся высокий уровень гликированного гемоглобина (HbA1c), превышающий допустимые показатели при компенсации диабета (менее 7,0%). В группе пациентов с СД 2 также отмечалось достоверно больше случаев ГЭРБ при повышенных концентрациях HbA1c в сравнении с лицами, имевшими нормальные его значения. Кроме того, встречаемость данной патологии возрастала с увеличением длительности и степени тяжести СД обоих типов. Если у пациентов с СД 1 имели место осложнения течения самого диабета, то ГЭРБ у них регистрировалась достоверно чаще, чем при благополучном течении заболевания (38,3 и 17,1% соответственно; p <0,05). Такая же картина наблюдалась и в группе СД 2, где частота выявления ГЭРБ при осложненном течении этой формы диабета была достоверно выше, чем в подгруппе без осложнений (45,3 и 22,1% соответственно; p <0,05). Отдельный интерес представляют данные о том, что в группах больных СД 2, получающих инсулинотерапию, ГЭРБ выявлялась достоверно чаще, чем при лечении диетой и пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП) без инсулина: 57,3 и 25,7% соответственно (p <0,05) [14, 15].
Клиническая картина и течение ГЭРБ были исследованы нами у 97 пациентов с СД 1 и СД 2. Принципиальным отличием между этими группами больных оказалась меньшая степень выраженности основных пищеводных симптомов, частое бессимптомное или малосимптомное течение заболевания в случае СД 2. Любопытно, что больные СД 1 в сочетании с ГЭРБ при длительности диабета более 10 лет достоверно реже жаловались на изжогу, регургитацию и одинофагию по сравнению с пациентами, страдающими СД 1 меньше указанного срока. Другие жалобы, за исключением дисфагии, также отмечались реже при стаже основного заболевания свыше 10 лет. У больных СД 2 в сочетании с ГЭРБ тоже наблюдалась тенденция к уменьшению встречаемости пищеводных симптомов с увеличением срока заболеваемости диабетом [16].
Нами была прослежена особенность клинической картины ГЭРБ при СД в зависимости от индикатора компенсации диабета – уровня HbA1c. Было установлено, что только в группе пациентов с СД 1 имелись различия по частоте бессимптомного течения ГЭРБ в зависимости от значения HbA1c: при высоких уровнях этого маркера бессимптомных пациентов было 22,6%, тогда как при нормальных его значениях – ни одного. В отличие от СД 1, у больных с СД 2 частота бессимптомного течения ГЭРБ оказалась примерно одинаковой в подгруппах с целевым и повышенным уровнями HbA1c – 31,3 и 33,4% соответственно (p <0,05).
При исследовании морфологических и патофизиологических нарушений в верхних отделах ЖКТ у пациентов с ГЭРБ и СД было невозможно обойти вопрос о роли Helicobacter pylori в этих изменениях. Вопрос о значении контаминации H. pylori в развитии и прогрессировании ГЭРБ в научной литературе пока не получил однозначного ответа. Нам удалось установить, что среди больных СД 1 и СД 2 в сочетании с ГЭРБ доля инфицированных H. pylori была достоверно больше, чем в группах пациентов с этими формами диабета, но без ГЭРБ. Такой вывод был сделан нами впервые в научной литературе, как и обнаруженная зависимость особенности течения ГЭРБ от назначения инсулина при СД 2. Добавим в связи с этим, что при назначении инсулина больным с СД 2 + ГЭРБ течение последней клинически ухудшалось, а именно учащались обострения и удлинялись сроки заживления язв и эрозий слизистой пищевода [17].
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
На протяжении второй половины XX в. в разных странах на основе различного числа наблюдений изучался вопрос о частоте встречаемости при СД язвенной болезни (ЯБ). В работах 1950-х гг. отмечалась редкость такой комбинации – ЯБ выявлялась менее чем у 1% больных диабетом [7, 18, 19]. Dotevall G. в 1961 г. при проведении рентгеноскопии (практически единственного на то время инструментального исследования ЯБ) у 1218 обследованных пациентов с СД обнаружил язву желудка только в 1,8% случаев. Такую редкость сочетания СД и ЯБ объясняли снижением желудочной секреции при гипергликемии [20]. Однако в последующие годы приводились уже другие данные по частоте выявления ЯБ больных СД 1 и СД 2: так, согласно работе Е.К. Баранской, опубликованной в 2002 г., этот показатель достигал 9,6% [21].
В нашем наблюдении 710 пациентов с СД 1 и СД 2 в возрасте от 18 до 78 лет общая встречаемость ЯБ при обеих формах диабета составила 12,4% [22]. Это превышает показатели официальной статистики по России, где, согласно различным данным, аналогичный показатель колеблется от 4 до 8% [23]. При этом большее количество пациентов с ЯБ было выявлено нами в группе СД 1 по сравнению с СД 2 – 15,9 против 11,5%. При изучении влияния сахароснижающей терапии СД 2 на частоту встречаемости ЯБ мы установили, что среди больных, получавших инсулин, достоверно чаще встречались гастродуоденальные язвы по сравнению с пациентами, которые применяли диету и ПССП без инсулина (16,6 и 10,1% соответственно; p <0,05). Подобная тенденция в первую очередь имела место в группе пациентов с язвами, локализующимися в двенадцатиперстной кишке.
Клиническая картина ЯБ у пациентов с разными типами СД изучалась лишь в небольшом числе исследователей. Некоторые авторы считали, что клиническое течение гастродуоденальных язв при присоединении СД улучшается. Другие исследователи, напротив, приводили данные о том, что при диабете происходит ухудшение клиники ЯБ – учащение рецидивов язв и замедление их рубцевания. О.С. Радбиль (1969) был одним из первых в отечественной литературе, кто проанализировал особенности клинического течения ЯБ при диабете. Было отмечено, что жалобы и клинические проявления при такой сочетанной патологии имеют свои особенности в зависимости от того, возникла ли ЯБ на фоне СД или же предшествовала ему [7, 24, 25]. Другой исследователь, И.Н. Марков, в свое время (1972) показал, что язвы гастродуоденальной зоны у больных СД обоих типов могут достигать больших размеров, осложняться кровотечением или пенетрировать в соседние органы и при этом торпидны к консервативному лечению [26].
В своем исследовании мы подробно проанализировали клиническую картину ЯБ у пациентов с СД 1 и СД 2 [27]. У больных с ЯБ и СД 2, в отличие от пациентов с СД 1 и лиц только с ЯБ, достоверно чаще наблюдалось отсутствие болей в животе (29,8 против 10,2 и 11,2% соответственно; p <0,05). При этом оказался достаточно высоким процент больных с СД 2 + ЯБ, имевших отрыжку кислым и изжогу. Это привлекло наше внимание в связи с тем, что ранее существовало мнение о низкой кислотности желудка у больных ЯБ и СД [28]. Наличие изжоги было обнаружено нами у 45,6% пациентов с СД 2 и ЯБ, а отрыжки кислым – у 44,1%. Это косвенно свидетельствовало о высокой кислотопродукции желудка и, возможно, наличии гастроэзофагеального рефлюкса у наших исследуемых, что было уже рассмотрено выше. У больных СД 1 и СД 2 в сочетании с ЯБ отмечалось частое наличие такого симптома, как чувство голода – в 74,6 и в 71,8% соответственно (p <0,05). Этот симптом мог указывать на повышение моторной активности и секреции в гастродуоденальной зоне, а высокая встречаемость позволила предположить его связь с введением инсулина и обострением ЯБ. Важным результатом стало достаточно частое выявление нами «немых» язв среди исследованных – у 21,2% пациентов с СД 2 и у 13,6% с СД 1. В связи с этим отметим, что, по данным литературы, среди населения России в целом «немые» язвы встречаются не более чем в 6–10% случаев [29].
Впервые нами было установлено, что клиническая картина ЯБ у больных СД 2 зависела от вида сахароснижающей терапии. У пациентов, получающих инсулин, достоверно реже отмечалось отсутствие болевого синдрома в животе, в отличие от леченных ПССП без применения инсулина (16,3 и 34,4% соответственно; p <0,05). В последней группе больных болевой синдром характеризовался значительной интенсивностью, ночные и постоянные боли носили выраженный характер. В то же время тяжелое течение ЯБ достоверно чаще наблюдалось у лиц на инсулинотерапии, чем у пациентов, получающих ПССП без инсулина (45,9 и 17,5 % соответственно; p <0,05).
По числу осложнений ЯБ лидировали пациенты с СД 1. У больных СД 2, получавших инсулин, достоверно чаще имелись осложнения ЯБ, в отличие от тех, кто не применял этот препарат, т.е. инсулинотерапия у пациентов с СД 2 способствует не только развитию ЯБ, но и в дальнейшем неблагоприятно сказывается на ее течении [30].
В настоящее время кислотопродуцирующая функция желудка у больных ЯБ в сочетании с СД 1 и СД 2 остается малоизученной, а данные по этой теме довольно противоречивы. В свое время А.Л. Гребенев с соавт., основываясь на своих многолетних исследованиях, пришли к заключению, что кислотный фактор не является решающим в патогенезе язв при СД [31]. А.Б. Смолянинов (2000) исследовал методами фракционного зондирования и рН-метрии желудочную секрецию у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки и СД. Было установлено, что у пациентов с СД 1 и ЯБ в 68,4% случаев имелся повышенный или нормальный характер желудочной секреции [32, 33].
Наряду с прочим нас интересовала зависимость таких показателей, как внутрипищеводная и внутрижелудочная кислотность у больных ЯБ и СД, от длительности обоих заболеваний, типа СД, локализации язвенного дефекта и вида сахароснижающей терапии. Для обследования пациентов использовалась методика внутрижелудочной рН-метрии. Среди больных ЯБ и СД в целом были определены высокие средние значения кислотности в теле желудка, установлена декомпенсация или субкомпенсация ощелачивания в антральном его отделе. Наибольшая кислотность желудка отмечалась при ЯБ и СД 1, наименьшая – при ЯБ и СД 2. При стаже СД 2 более 10 лет значения рН в теле и антральном отделе желудка в среднем были достоверно выше, чем у больных, страдающих диабетом менее 10 лет. У пациентов с ЯБ и СД 2, получавших инсулин, независимо от локализации язвы было больше лиц с вариантом повышенной интрагастральной кислотности, чем у применявших ПССП без инсулина [34].
Инфекционный фактор является одним из основных в ряду разнообразных факторов, приводящих к возникновению хронических воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта [35–37]. Более 50% населения земного шара инфицировано Н. pylori [38]. Как показали немногочисленные публикации, больные СД относятся к группе риска инфицирования этим патогеном [39]. Согласно результатам исследований по изучению распространенности хеликобактериоза среди пациентов с диабетом, процент его выявления у этих пациентов находится в пределах 40–75% [40]. В проведенном С.А. Гордиенко и С.А. Алексеенко (1998) исследовании отмечалось, что Н. pylori у больных СД обнаруживалась в 61,5% случаев [41].
В опубликованных нами работах была исследована частота встречаемости хеликобактериоза у больных ЯБ и СД [42]. При сочетании с СД ЯБ желудка доля Н. pylori-положительных пациентов достигала 43,8%. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке процент инфицированных больных СД был близким – 45,8%. Лица с СД 2 и ЯБ, которые получали инсулин, чаще были инфицированы Н. pylori (в 61,4%), чем принимающие ПССП без инсулина (в 42,6%). Мы выяснили, что возможной причиной такого сравнительно невысокого процента инфицированных Н. pylori лиц с СД и ЯБ мог быть прием антибиотиков более чем половиной пациентов, на протяжении последнего года по причине, не связанной с ЯБ. В другом исследовании была обнаружена примерно одинаковая частота инфицированности Н. pylori у пациентов с СД и без этого заболевания (92,1 и 90,9 % при ЯБ с диабетом и без него, 87,5 и 85% – при хроническом гастрите с диабетом и без него; p <0,05). Однако при оценке степени инфицированности Н. pylori сравнительный анализ показал значительные различия по этому показателю в группах с СД и без СД [43].
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Если рассмотреть отечественные и зарубежные исследования по изучению эффективности антихеликобактерной терапии (АХТ) у пациентов с СД, то их результаты достаточно противоречивы [43]. Невысокую эффективность эрадикационной АХТ показали в своих работах Gasbarrini A. et al. (1999). У больных без СД процент эрадикации Н. pylori составлял 92%, у пациентов с СД 1 – только 65%, при этом разница была достоверной [44]. Еще одно исследование установило, что у больных СД 2 при применении тройной терапии степень эрадикации бактерий Н. pylori равнялась лишь 50% [40]. Работа А.М. Мкртумяна и соавт. (2010) стала одним из исследований, в котором было обследовано 320 пациентов с СД 2 и гастродуоденальными заболеваниями. В нем были получены более низкие результаты эрадикационной терапии у пациентов с СД и гастродуоденальными язвами по сравнению с больными ЯБ, не страдающими диабетом (50 и 85% соответственно; p <0,05).
Добавим, что в этом исследовании использовалась 7-дневная стандартная тройная схема антихеликобактерной терапии [45].
Учитывая, что за последние 10–15 лет изменились подходы к диагностике и лечению хеликобактериоза, снизилась эффективность классических схем первой и второй линий эрадикации [11], мы провели свое исследование по этой теме. Всего для обследования нами было привлечено 138 больных в возрасте от 35 до 70 лет. Все они страдали СД 2, а также одним из хронических гастродуоденальных заболеваний (ХГДЗ) – ЯБ, хроническим эрозивным и неэрозивным гастродуоденитом. У всех пациентов был выявлен хеликобактериоз в соответствии с методиками, рекомендованными членами экспертного Совета Российской гастроэнтерологической ассоциации по хеликобактериозу и Маастрихтом V и VI (2015–2022). Целью исследования стала оценка эффективности различных современных схем лечения хеликобактериоза у больных СД 2 и ХГДЗ [46]. Мы использовали классические схемы терапии хеликобактериоза, а также схемы, модифицированные нами и ранее не применявшиеся для лечения пациентов ХГДЗ и СД 2.
Все пациенты с хеликобактериозом, ХГДЗ и СД 2 в зависимости от варианта АХТ были разделены нами на 4 группы. Первая группа пациентов получала классическую тройную терапию (ТТ – омепразол, амоксициллин и кларитромицин в стандартных дозировках) при длительности лечения 10 дней. Второй группе назначалась оптимизированная тройная терапия (ОТТ) с заменой омепразола на рабепразол как на более эффективный ингибитор протонной помпы. Наряду с рабепразолом эти пациенты получали кларитромицин и амоксицилин в стандартных дозировках, но длительность терапии была уже 14 дней. В третьей группе применялась усиленная оптимизированная тройная терапия (УОТТ), которая заключалось в добавлении к рабепразолу и антибиотикам на весь срок лечения висмута трикалия дицитрата (240 мг 2 раза/сут) и пробиотика, содержащего Saccharomyces boulardii (500 мг 2 раза/сут). Наконец, четвертая группа получала в течение 14 дней квадротерапию без препарата висмута – усиленную сочетанную терапию (УСТ), которая включала рабепразол, амоксициллин, кларитромицин, метронидазол + пробиотик с S. boulardii. Последний препарат и определял усиление стандартной сочетанной терапии. В схему лечения ХГДЗ во всех группах, помимо препаратов для АХТ, входили спазмолитики, прокинетики, антациды. Для получения клинической и эндоскопической ремиссии было решено продлить терапию ингибитором протонной помпы до 1 мес с использованием препарата, изначально назначенного в каждой группе.
При применении любой из 4 вышеназванных схем отмечалась клиническая эффективность лечения, симптомы ХГДЗ регрессировали на протяжении в среднем 6,8±1,3 дней. У большинства больных СД и ХГДЗ вышепредставленные схемы АХТ приводили и к эндоскопической ремиссии. Вместе с тем процент эффективности у разных схем терапии был различным. Так, при назначении ТТ (первая группа) заживления язв и эрозий верхних отделов ЖКТ происходило только в 71,8% случаев. Лечение ОТТ (вторая группа) приводило к эндоскопической ремиссии у 80,6% больных, но достоверной разницы с ТТ статистически определено не было. Самую большую положительную эндоскопическую эффективность показала УСТ (четвертая группа) – 97,2%, и это было достоверно выше, чем при использовании ТТ и ОТТ. УОТТ (третья группа) в 91,2% случаев приводила к ремиссии ХГДЗ в виде заживления язв и эрозий, стихания активности гастрита. Это было достоверно больше, чем при ТТ, но статистически не отличалось от схем ОТТ и УСТ.
Важнейшим критерием при использовании различных схем АХТ для нас был результат эрадикации Н. pylori после курса терапии. При ТТ (омепразол + амоксициллин + кларитромицин 10 дней) эрадикация этого патогена наблюдалась лишь в 68,7% случаев, что было самый низким показателем среди всех назначавшихся нами схем лечения. Более высокий процент эрадикации инфекции был установлен при назначении ОТТ (рабепразол + амоксициллин + кларитромицин 14 дней) – 80,6%. В случае применения УОТТ (рабепразол + амоксициллин + кларитромицин + висмута трикалия дицитрат + S. boulardii 14 дней) этот показатель составил 94,1%, что достоверно превосходило две первые схемы лечения. Наконец, при УСТ (рабепразол + амоксициллин + метронидазол + S. boulardii 14 дней) процент эрадикации Н. pylori достиг самого высокого значения – 97,2%, и это также оказалось достоверно выше, чем при применении ТТ и ОТТ. Если проанализировать причину эффективности УОТТ и УСТ, то, вероятно, она обусловлена наличием препарата висмута и пробиотика в составе первой из этих схем, и наличием метронидазола и пробиотика – во второй. Наши результаты не противоречат данным гастроэнтерологической литературы, где отмечалось, что добавление к классическим схемам первой линии эрадикации Н. pylori препаратов висмута и пробиотиков на 10–15% повышает эффективность лечения [47].
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЯВЛЕНИЯ ПРИ ЭРАДИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
В нашем исследовании мы не могли обойти вопрос о возможных нежелательных эффектах разных схем антихеликобактерной терапии, которые являются ненужными для пациента и могут даже приводить к прекращению приема назначенных препаратов. В научной литературе имеются данные о выраженности и частоте побочных эффектов при назначении различных схем эрадикации Н. pylori, но выводы этих исследований весьма неоднозначны; так, встречаемость нежелательных явлений в них колеблется в больших пределах – от 19 до 58% [48–50]. В рандомизированном исследовании, проведенном в Италии, было показано, что терапия с использованием висмута и таких антибактериальных препаратов, как метронидазол и тетрациклин, приводила к развитию побочных реакций у 47% пациентов [51]. Спектр нежелательных эффектов при назначения классических схем АХТ определен как весьма широкий: в него входят тошнота, изменение вкуса, общая слабость, вздутие, диарея, аллергическая сыпь и ряд других, более редких симптомов.
Для выяснения частоты нежелательных явлений у наших больных, которым назначались разные схемы АХТ, мы проанализировали у них появление жалоб и клинических симптомов в процессе использования этих схем. Распространенность таких явлений колебалась от 23,5 до 47,2%. Самой неблагоприятной схемой лечения оказалась ОТТ – 47,2% случаев развития нежелательных эффектов. При назначении ТТ этот показатель равнялся 40,8%. Лучшие результаты переносимости терапии показали схемы УСТ и УОТТ – 27,8 и 23,5% случаев развития побочных эффектов соответственно. В попытке объяснить выявленную закономерность можно предположить, что такие низкие показатели по нежелательным явлениям две последние схемы имели благодаря включению в них пробиотика [46].
СД, особенно второго типа, нередко сопровождается и поражением тонкого кишечника, чему есть веские причины. У 80% пациентов с длительным анамнезом СД обнаруживаются моторные нарушения в тонком кишечнике. Почти у 23% пациентов выявлялось замедление кишечного транзита, что было наиболее частым сопутствующим интестинальным нарушением [52]. Дисбиотические нарушения в тонком и толстом кишечнике до степени дисбактериоза, по данным различных исследований, находили у больных СД в 30–80% случаев [53]. В одной работ, выполненной в последние годы было определено, что у 59% пациентов с СД 2, имевших среднюю и тяжелую степени тяжести заболевания, наблюдался дисбактериоз кишечника II степени [54]. Все вышеперечисленное создает условия для формирования у таких больных синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). К сожалению, исследований по этой проблеме пока очень мало. В одной из них развитие СИБР у больных СД 2 было диагностировано в 65% случаев, при этом исследуемые имели декомпенсированный СД с высоким уровнем глюкозы крови [55]. В другом испытании, с небольшим числом пациентов, был сделан вывод о более высокой частоте СИБР в тонком кишечнике у пациентов с СД в сравнении с общей популяцией [56].
Отметим, что симптомы СИБР зачастую неспецифичны, поэтому его клиническая диагностика довольно сложна. Несмотря на сложности в интерпретации соответствующих данных, нами были проанализированы клинические симптомы, которые могли свидетельствовать о наличии СИБР у больных диабетом. Согласно полученным результатам, у наших пациентов наблюдалась высокая частота встречаемости СИБР в тонком кишечнике – в 63,7% случаев. В группе пациентов с ХГДЗ, но без СД 2, СИБР отмечался достоверно реже, чем при сочетании этих патологий – в 24,6% случаев (p <0,05). На наличие СИБР в тонком кишечнике у больных СД 2 указывали такие жалобы, как урчание в животе, абдоминальная боль/дискомфорт, метеоризм, неустойчивый стул, стеаторея, диарея, похудание за последние 6 мес. Обратим внимание, что в это исследование нами были включены пациенты с СД 2 и ХГДЗ, при этом мы не изучали встречаемость и клинику СИБР у больных только СД 2. В последнем случае следует ориентироваться на данные других исследований, приведенных выше.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Не вызывает сомнений, что СД практически всегда ухудшает течение любого соматического заболевания, имевшегося до него или возникшего позже [1]. Представленный обзор наглядно свидетельствует, что при диабете в той или иной степени поражается пищеварительный тракт и в большей степени его верхние отделы [2]. От 40 до 80% больных с СД 1 и СД 2 страдают органическими или функциональными заболеваниями ЖКТ [2, 4, 23]. Знание особенностей клиники, диагностики и лечения патологии ЖКТ при СД дают возможность врачам грамотно подойти к курации таких пациентов, которые должны находиться под наблюдением разных специалистов – эндокринологов, гастроэнтерологов, терапевтов.
В приведенном обзоре отражены последние данные о патологии пищевода, гастродуоденальной зоны и тонкого кишечника при СД. Представлены и оригинальные результаты, которые мы получили, обследуя пациентов с СД на протяжении почти 20 лет. Надеемся, что эти сведения помогут практическим врачам улучшить ведение таких больных. В конечном счете именно для этого необходимы научные исследования в разных областях теоретической и практической медицины.
