Микробиоценоз-корригирующие подходы к персонализированной комплексной терапии больных болезнью Паркинсона
Аннотация. Болезнь Паркинсона (БП) является социально значимым нейродегенеративным заболеванием, которое сопровождается дисбиотическими сдвигами микробиоценоза кишечника. Цель – оценить эффект персонализированной комплексной терапии БП на основании оценки микробиоценоза желудочно-кишечного тракта и его связи с обменом железа, гемоглобина, цианкобаламина, фолиевой кислоты и когнитивным статусом. Материал и методы. Обследованы 112 пациентов с БП (50–85 лет) и 52 здоровых добровольца. Когорта из 60 пациентов (n = 60) была рандомизирована на две группы: группа 1 на фоне стандартной терапии БП получала метронидазол + пробиотик (Бифиформ), группа 2 (n = 30) – только стандартную терапию. У участников изучались микробиоценоз кала, показатели обмена железа, уровни витаминов В9 и В12, результаты тестирования по нейропсихологическим шкалам (HADS, MoCA, 3-КТ, MDS-UPDRS, МОСКВА). Результаты. Бактерии рода Desulfovibrio spp. были выявлены у 73,3% больных БП и только 1,9% здоровых участников из группы контроля (p <0,001). На фоне санации кишечника у пациентов наблюдалось улучшение показателей шкал HADS (снижение тревоги/депрессии) и MoCA (увеличение среднего балла; уменьшение доли пациентов со средней когнитивной недостаточностью). По шкале 3-КТ у пациентов с БП отмечено значимое улучшение семантических и фонетических ассоциаций, результатов теста рисования часов и воспроизведения. Более чем у 90% больных БП исходно отмечался дефицит железа (медианный показатель 8,4 против 13,1 мкмоль/л у здоровых лиц; p <0,001), также у них чаще были снижены уровни витаминов В9 и В12 в крови. После проведенного лечения у пациентов группы 1, получавших в дополнение к стандартной терапии БП метронидазол и пробиотик, статистически значимо повысился уровень гемоглобина, железа и В9. Наряду с этим в данной группе исследования статистически значимо снизилась доля пациентов с дефицитом витаминов В6, В12 и железа. Заключение. Высокая концентрация Desulfovibrio spp. при БП и ее снижение на фоне целевой терапии сопровождаются клиническими и метаболическими улучшениями у пациентов с этим заболеванием.В.С. Антонова, Л.А. Битюмина, Н.Г. Куликова, О.С. Левин, А.А. Плоскирева
Ключевые слова
болезнь Паркинсона
микробиоценоз кишечника
Desulfovibrio spp
Список литературы
1. Barrenschee M, Zorenkov D, Bottner M, Lange C, Cossais F, Scharf AB et al. Distinct pattern of enteric phospho-alpha-synuclein aggregates and gene expression profiles in patients with Parkinson’s disease. Acta Neuropathol Commun. 2017;5(1):1.
PMID: 28057070. PMCID: PMC5217296. https://doi.org/10.1186/s40478-016-0408-2
2. Braak H, Rub U, Gai WP, Del Tredici K. Idiopathic Parkinson’s disease: Possible routes by which vulnerable neuronal types may be subject to neuroinvasion by an unknown pathogen. J Neural Transm (Vienna). 2003;110(5):517–36.
PMID: 12721813. https://doi.org/10.1007/s00702-002-0808-2
3. Wallen ZD, Appah M, Dean MN, Sesler CL, Factor SA, Molho E et al. Characterizing dysbiosis of gut microbiome in PD: Evidence for overabundance of opportunistic pathogens. NPJ Parkinsons Dis. 2020;6:11.
PMID: 32566740. PMCID: PMC7293233. https://doi.org/10.1038/s41531-020-0112-6
4. Lin A, Zheng W, He Y, Tang W, Wei X, He R et al. Gut microbiota in patients with Parkinson’s disease in southern China. Parkinsonism Relat Disord. 2018;53:82–88.
PMID: 29776865. https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2018.05.007
5. Huynh VA, Takala TM, Murros KE, Diwedi B, Saris PEJ. Desulfovibrio bacteria enhance alpha-synuclein aggregation in a Caenorhabditis elegans model of Parkinson’s disease. Front Cell Infect Microbiol. 2023;13:1181315.
PMID: 37197200. PMCID: PMC10183572. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1181315
Об авторах / Для корреспонденции
Виктория Сергеевна Антонова, врач-невролог приемного отделения ГБУЗ «Городская клиническая больница № 67 им. Л.А. Ворохобова Департамента здравоохранения г. Москвы».Адрес: 123423, г. Москва, ул. Саляма Адиля, д. 2/44.
E-mail: victoriaas0296@gmail.com
ORCID: https://orcid.org/0009-0004-0633-3807
Люция Айткалиевна Битюмина, научный сотрудник и врач-бактериолог Научной группы антибиотикорезистентности пищевых патогенов ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора. Адрес: 111123, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А.
E-mail: bitumina@cmd.su
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5378-0827
Нина Георгиевна Куликова, к. б. н., руководитель Научной группы антибиотикорезистентности пищевых патогенов ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора. Адрес: 111123, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А.
E-mail: kulikova_ng@cmd.su
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-1716-6969
Олег Семенович Левин, д. м. н., профессор кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, старший научный сотрудник ГБУЗ г. Москвы «Московский многопрофильный научно-клинический центр им. С.П. Боткина» Департамента здравоохранения г. Москвы.
Адрес: 125284, г. Москва, 2-й Боткинский пр., д. 5.
E-mail: neurolev@mail.ru
ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3872-5923
Антонина Александровна Плоскирева, д. м. н., профессор, профессор РАН, заместитель директора по клинической работе ФБУН «Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии» Роспотребнадзора. Адрес: 111123, г. Москва, ул. Новогиреевская, д. 3А.
E-mail: antoninna@mail.ru
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-3612-1889
Также по теме
