Диагностика

1. Симптомы анемии при одних и тех же показателях гемоглобина (Hb) более выражены у пожилых, чем у молодых, у мужчин, чем у женщин, зависят от скорости развития анемии, причины ее развития и сопутствующих заболеваний.

2. Факторы риска нарушений поступления, всасывания железа и его повышенных потерь организмом: отсутствие мясной пищи в рационе; высокое содержание фитатов или фенольных соединений в пище; повышенная потребность в железе в периоды роста и беременности; потеря крови в результате менструации; хронические кровопотери при паразитарных инфекциях.

3. К эритропоэзстимулирующим агентам относятся такие средства, как витамины В9 и В12, препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина.

4. • Наиболее точно дифференцировать железодефицитные синдромы (железодефицитная анемия – ЖДА, функциональный дефицит железа – ФДЖ, анемия хронической болезни – АХБ) можно по содержанию ферритина сыворотки (ФС): – при ФС < 20 мкг/л и наличии факторов риска дефицита железа устанавливают ЖДА; – при ФС 20–100 мкг/л и предшествующем лечении эритропоэзстимулирующими агентами – ФДЖ; – при высоком содержании маркеров воспаления и ФС > 100 мкг/л – АХБ.

• Наиболее часто в клинике внутренних болезней имеет место сочетание ЖДА + АХБ. Такое сочетание синдромов выявляется при остром нарушении мозгового кровообращения, хронической сердечной недостаточности, воспалительных и невоспалительных заболеваниях органов малого таза, воспалительных заболеваниях кишечника и т.д., встречается в половине случаев анемии беременных.

5. • Помимо доказательства железодефицитного характера анемии, необходимо выявить причину ее развития и степень тяжести анемии. ВОЗ выделяет 4 степени тяжести ЖДА: – легкая анемия при Hb > 100 г/л; – средней тяжести – при Hb 100–70 г/л; – тяжелая – при Hb 70–40 г/л; – крайне тяжелая – при Hb < 30–40 г/л.

• Обычно при Hb > 100 г/л клинические проявления ЖДА мало выражены или даже отсутствуют, что позволяет проводить полноценное плановое обследование. При средней степени тяжести анемии часто выявляются умеренные симптомы гипоксии, ограничивающие трудоспособность, что требует более быстрой диагностики. При Hb < 70 г/л и выраженных анемических жалобах, как правило, необходима госпитализация в стационар и проведение обследования параллельно с лечением.

Лечение

1. • По рекомендации ВОЗ поводом для начала лечения препаратами железа может служить уже само наличие анемии в группах риска развития дефицита железа; в этом случае следует начать ежедневный пероральный прием железа в дозе ≥120 мг и провести обследование пациента. Наиболее эффективной является разовая доза 100 мг элементарного железа, которую назначают дважды в сутки.

• С учетом высокой степени безопасности пероральных препаратов железа и их доказанной эффективности в районах, эндемичных по дефициту железа, они должны быть препаратами выбора при стартовой терапии железодефицитной анемии (ЖДА).

• По опубликованным данным, показана наибольшая эффективность препаратов двухвалентного железа (сульфат, фумарат, глюконат), которые и рассматриваются как препараты выбора при решении вопроса о пероральной терапии. Есть рекомендации ВОЗ по включению в состав препаратов железа аскорбиновой кислоты, которая увеличивает абсорбцию железа на 30%. В этих же рекомендациях обсуждаются так называемые формы железа с замедленным высвобождением (включая отдельные препараты сульфата железа) как средства, которые позволяют получить максимальный эффект с применением больших доз железа и при этом минимизировать побочные эффекты.

• Стоит помнить, что пероральные препараты железа нельзя назначать при острой патологии верхних отделов ЖКТ. Не стоит рассчитывать на хороший эффект при их использовании у пациентов с сопутствующими воспалительными заболеваниями кишечника.

2. Важнейшим критерием эффективности лечения ЖДА служит прирост концентрации Hb >10 г/л в первый месяц приема препаратов железа. Многие рекомендации определяют этот период как знаковый, позволяющий планировать дальнейшее лечение. При отсутствии ответа на терапию необходимо расширить обследование, так как это означает одно из двух: либо есть неустраненная причина ЖДА, либо у пациента не ЖДА, а другой вариант гипохромной анемии.

3. Длительность пероральной терапии должна составлять не менее четырех месяцев, из которых первые два требуются для полного восстановления концентрации Hb, последующие – для создания депо железа в организме.

4. • Альтернативной тактикой лечения ЖДА может быть использование парентеральных препаратов железа, однако они не рекомендуются в качестве препаратов первой линии. Обычно их назначают при низкой эффективности и непереносимости (или невозможности применения) пероральных лекарственных форм. Обычно вариант такого лечения рассматривается при тяжелой анемии, когда необходима госпитализация пациента.

• В настоящее время из парентеральных препаратов рекомендуется использовать только внутривенные лекарственные формы. Они в ряде случаев более эффективны, чем пероральные, но не могут использоваться рутинно. Основные требования к их применению: – введение в стационаре; – использование только при доказанном абсолютном железодефиците (в обязательном порядке исследуется обмен железа, значения ферритина сыворотки должны быть < 20 мкг/л); – назначение только расчетной дозы (по формуле Ганзони), указанной в инструкции к каждому препарату.

• При применении внутривенных препаратов железа в стандартной схеме используется доза 100 мг/сут., которую предпочтительно вводить через день. Таким образом, при лечении тяжелой ЖДА на введение суммарной дозы 1000–2000 мг железа может потребоваться до 1–2 месяцев, что делает невозможным ускорить лечение ЖДА по сравнению с пероральными препаратами. Современные внутривенные препараты имеют очень низкую токсичность. Они хорошо переносятся и имеют минимальный риск передозировки, что позволяет однократно вводить до 10–20 мг железа на каждый 1 кг массы тела (500–1000 мг). Это полностью решает проблему восполнения дефицита железа за несколько введений.

5. При крайне тяжелой анемии часто встает вопрос о гемотрансфузии как процедуре, наиболее быстро восстанавливающей показатели красной крови. Учитывая, что ЖДА – это всегда хронический процесс с медленно прогрессирующими клиническими проявлениями, то, как правило, пациенты начинают обследование и лечение еще до наступления тяжелого состояния, требующего интенсивной терапии. Для принятия решения о проведении процедуры переливания эритроцитарной массы необходимо всегда оценивать и сопоставлять как тяжесть анемии по лабораторным показателям, так и тяжесть клинических проявлений анемии и признаков органной недостаточности.

6. Терапия ЖДА в сочетании с системными воспалительными или инфекционными заболеваниями (ЖДА + анемия хронической болезни) должна проводиться препаратами железа в сочетании с лечением основного заболевания. Эффективность такой антианемической терапии, как правило, ниже, чем классической ЖДА, и зависит от успешности других видов лечения.

7. Терапия анемии хронической болезни требует патогенетического воздействия на причину анемии и назначения рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рч-ЭПО). Препараты железа добавляются только при отсутствии ответа на предыдущее лечение и в сочетании с рч-ЭПО. Результаты лечения анемии полностью зависят от эффективности лечения основного заболевания.