Введение. Анкилозирующий спондилит (АС) – хроническое воспалительное заболевание из группы спондилоартритов, характеризующееся обязательным поражением крестцово- подвздошных сочленений и/или позвоночника, с частым вовлечением в патологический процесс периферических суставов, энтезисов, других органов. Согласно различным исследованиям, примерно половина пациентов с АС имеет поражение одного или нескольких периферических суставов.

В последние десятилетия изучение ревматических заболеваний идет в тесной связи с исследованиями поражения сердечно-сосудистой системы. Поражение миокарда в виде систолической и диастолической дисфункции может длительно протекать бессимптомно, в дальнейшем переходя в клинически выраженную сердечную недостаточность.

Цель исследования – определить взаимосвязь между внеаксиальными проявлениями и кардиальной патологией у пациентов с АС.

Материал и методы. В исследование было включено 153 пациента с верифицированным АС, соответствовавшим модифицированным Нью-Йоркским критериям этого заболевания. Средний возраст участников составил 43,3±9,8 лет. Среди исследованных пациентов было 111 (72,5%) мужчин и 42 (27,5%) женщины. Все пациенты были разделены на 2 группы: 1-я (n=78; 51%) – с наличием внеаксиальных проявлений АС, 2-я (n=75; 49%) – с отсутствием таковых. Обе группы были сопоставимы по возрасту и полу. Для выявления кардиальных нарушений проводились векторкардиография и эхокардиография (ЭхоКГ). При векторкардиографии нами измерялись плоскостные показатели – площадь петли P, площадь петли QRS, площадь петли Т, а также пространственные параметры – вольтаж максимального вектора (МВ), его азимут и угол подъема. В ходе ЭхоКГ вычислялись индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), относительная толщина стенки левого желудочка, Е/а (соотношение скорости раннего диастолического наполнения к скорости позднего диастолического наполнения) трансмитрального потока, Е/а транстрикуспидального потока и фракция выброса по Симпсону.

Статистический анализ выполнялся с помощью программы STATISTICA 10.0 для Windows (Stat.Inc, США). Межгрупповые различия количественных признаков анализировались с использованием U-теста Манна–Уитни. Корреляции признаков оценивались по r-критерию Спирмена. Описательные характеристики непараметрических данных представлены в виде Ме [Q1; Q3], где Me – медиана, Q1 и Q3 – 1-й и 3-й квартили. Параметрические данные отображены как M±σ, где М – среднее арифметическое, σ – стандартное отклонение. Для всех использованных статистических критериев был принят критический уровень значимости р <0,05.

Результаты. Площадь петли Р, характеризующая электрическую активность предсердий, была достоверно выше в 1-й группе, чем во 2-й: 19,3 [10,6; 34,6] против 12,6 [7,3; 26,4] мкВ (р=0,03). Это свидетельствует об увеличении электрически активного миокарда предсердий вследствие их гипертрофии и дилатации. В то же время азимут в 1-й группе был ниже, чем во 2-й: 62,5 [32; 78,5] против 75,5 [60; 82] % (р=0,049). При сравнении нами было выявлено, что в 1-й группе пациентов уровень Е/a транстрикуспидального потока оказался достоверно выше, чем во 2-й: 1,39 [1,25; 1,54] против 1,31 [1,18; 1,4]). Это позволяет говорить о нарушении диастолической функции правых отделов сердца у пациентов с внеаксиальными проявлениями АС.

Корреляционный анализ показал, что в группе лиц с внеаксиальными проявлениями АС ИММЛЖ прямо коррелировал с углом подъема максимального вектора (r=0,34, р=0,03). Относительная толщина стенки левого желудочка обратно коррелировала с площадью петли QRS (r=-0,36, р=0,02). Соотношение Е/а транстрикуспидального кровотока имело обратную связь с площадью петли QRS (r=0,52, р=0,0003). Учитывая полученные выше результаты корреляционного анализа, можно предполагать, что фиброз миокарда как наиболее вероятная причина снижения электрической активности способствует снижению диастолической функции правого желудочка. В связи с этим можно также предположить, что у пациентов с внеаксиальными проявлениями АС необходимо тщательно мониторировать диастолическую функцию сердца, делая особенный акцент на правых его отделах.

Заключение. Таким образом, у пациентов с АС развивается электрофизиологическое ремоделирование миокарда, имеющее свои особенности в зависимости от клинической формы основного заболевания. В частности, при АС с внеаксиальными проявлениями происходит повышение электрической активности предсердий, которое сопровождается нарушением диастолической функции правого желудочка. Разобщенность параметров векторкардиографии и ЭхоКГ указывает на то, что у лиц с АС утолщение миокарда происходит за счет электрически неактивной части. Это может быть связано с развитием фибротических процессов.