Анемии – группа заболеваний, характеризующихся уменьшением количества циркулирующих эритроцитов и(или) гемоглобина (Hb) в единице объема крови ниже нормального для данного возраста и пола.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием анемии для детей является снижение концентрации Hb до уровня менее 110 г/л, для женщин – менее 120 г/л (во время беременности – менее 110 г/л) и для мужчин – менее 130 г/л. По степени тяжести различают анемию легкую (уровень Hb крови выше 90 г/л), средней тяжести (Hb 70–89 г/л) и тяжелую (Hb менее 70 г/л) [1].

В реальной клинической практике терапевта чаще всего (80–95% всех случаев анемии) встречается хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) – болезненное состояние, обусловленное нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В МКБ-10 соответствует рубрике D50 – Железодефицитная анемия.

По данным ВОЗ, ЖДА по всему миру имеется более чем у 2 млрд человек, большая часть из которых – женщины и дети. В развитых странах Европы и на территории России около 12% женщин фертильного возраста страдают ЖДА, а скрытый дефицит железа наблюдается почти у половины данной категории женщин [1–5]. Дети заболевают реже взрослых [6].

Наиболее часто с проблемой ЖДА встречаются в своей практике терапевт, врач общей практики (семейный врач), гематолог и акушер–гинеколог. В соответствии со стандартами в компетенции данных специалистов входит выявление ЖДА на основании данных клинической симптоматики и картины периферической крови, разработка программы диагностических и лечебных мероприятий, обоснование программы профилактических мероприятий у больных с ЖДА с учетом наличия факторов риска ее рецидива.

Часто при обсуждении различных аспектов диагностики и лечения ЖДА можно столкнуться с позицией, что про это заболевание «все давно и хорошо известно». Однако проблема ЖДА по-прежнему сохраняет свою актуальность хотя бы потому, что в реальной клинической практике в силу разных причин нередко забываются подводные камни, рифы и мели, недооценка которых может привнести определенные сложности в диагностику и лечение.

Ниже приведем наиболее значимые, на наш взгляд, аспекты диагностики и лечения ЖДА.

ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ЖДА

Все анемии являются вторичными и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Наличие анемии всегда указывает на какое-то расстройство в организме. Поэтому, даже ставя на первое место в диагнозе ЖДА, следует помнить о необходимости поиска ее этиологии.

Известно, что основными причинами развития ЖДА являются:

• хронические кровопотери различной локализации: маточные (обильные менструации, дисфункциональные маточные кровотечения), желудочно-кишечные (при рефлюкс-эзофагите, эрозивно-язвенных заболеваниях желудка, опухолях желудка и толстой кишки, болезни Крона, язвенном колите, гельминтозах, дивертикулитах, кровоточащем геморрое), носовые, почечные (при гломерулонефрите, мочекаменной болезни, опухолях), десневые, в замкнутые полости и ткани (изолированный легочный гемосидероз, внематочный эндометриоз);
• повышенная потребность в железе: беременность, лактация; интенсивный рост в пубертатный период; преклимактерический период; при лечении макроцитарной (В12-дефицитной) анемии витамином В12;
• алиментарная недостаточность. Недостаточное поступление железа с пищей (например, при голодании, вегетарианстве и веганстве) в основном за счет нехватки мясных продуктов не восполняет его потери вследствие разрушения эритроцитов;
• нарушение всасывания железа: энтериты различного генеза; синдром мальабсорбции; послеоперационные состояния (резекция желудка с выключением двенадцатиперстной кишки, резекция тонкой кишки), прием лекарственных препаратов, угнетающих всасывание железа; поступление с пищей продуктов с высоким содержанием фитатов или фенольных соединений;
• нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза).

Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития ЖДА, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует от врачей различных специальностей квалифицированного умения и навыков выявления причины анемии [7, 8].

ГРУППЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ЖДА

Наиболее уязвимыми для анемии считаются три группы населения: дети дошкольного возраста (0–5 лет); беременные женщины; женщины детородного возраста (15–50 лет) [9]. В РФ заболеваемость этих категорий населения выглядит следующим образом (в долях от всех случаев выявленной анемии): 26,5% – дети дошкольного возраста, 20,8% – беременные женщины и 19,8% – женщины детородного возраста. В рейтинге ВОЗ по распространенности анемии Россия отнесена к странам, где имеются значительные проблемы общественного здравоохранения (20–39,9% населения страдают анемией), что предполагает обязательное выполнение рекомендаций ВОЗ с целью снижения глобальных рисков заболеваемости и смертности [10, 11].

В условиях реформирования первичной медико-санитарной помощи в диагностике и лечении анемии у детей ведущая роль отводится участковому педиатру и врачу общей практики, работающему со смешанным населением (детьми и взрослыми). Участковый терапевт и врач общей практики, работающий со взрослым населением, при профилактическом консультировании пациентов в рамках диспансеризации должны помнить классический тезис, что ребенок, рожденный анемичной матерью, сам тоже потенциальный анемик.

У женщин дефицит железа обусловлен преимущественно кровопотерями. В случаях значительных кровопотерь, которые наблюдаются у девочек-подростков, женщин детородного и климактерического возраста при обильных и длительных менструациях, дисфункциональных маточных кровотечениях, миоме матки, эндометриозе, наличии внутриматочных контрацептивов, при гинекологических и хирургических операциях, нередко развиваются железодефицитные состояния.

В крупном американском эпидемиологическом исследовании отмечено, что у женщин, даже не имеющих клинических признаков анемии, в течение всего репродуктивного возраста стойко выявляется дефицит железа [12].

Миома матки и эндометриоз являются наиболее распространенными гинекологическими заболеваниями с тенденцией к омоложению; растет и процент анемизации беременных, поэтому все более актуальным становится вопрос о своевременной диагностике, адекватном, современном лечении и профилактике ЖДА у женщин [2, 3, 13–16].

Вместе с тем наличие отягощенного гинекологического анамнеза не исключает необходимости поиска и других причин потери железа у женщин. В частности, кровопотери из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – вторая по частоте причина дефицита железа у женщин и первая – у мужчин [17–20].

ВОЗМОЖНОСТИ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА

В настоящее время выделяют предрасположенность (при наличии факторов риска) и три стадии дефицита железа: прелатентный, латентный и ЖДА [21, 22].

Прелатентный дефицит характеризуется снижением тканевых запасов железа без уменьшения его расходования на эритропоэз. Клинических проявлений эта стадия не имеет. Единственным лабораторным критерием этой стадии является снижение уровня ферритина в сыворотке крови (<20 мкг/л).

Латентный дефицит железа рассматривается как функциональное нарушение и составляет 70% всех железодефицитных состояний. Латентный дефицит наблюдается при полном истощении запасов железа в депо, при отсутствии клинических признаков анемического синдрома. Однако при этом в клинической картине уже могут отмечаться различные симптомы сидеропенического синдрома или гипосидероза: сухость кожи, трещины на поверхности кожи рук и ног, в углах рта (ангулярный стоматит); глоссит, сопровождающийся атрофией сосочков, болезненностью и покраснением языка; ломкость, истончение, расслоение ногтей, деформация ногтей (койлонихии), которая в том числе может иметь ложкообразную форму; выпадение волос и раннее их поседение; извращение вкуса (pica chlorotica), пациенты едят мел, уголь, глину, золу и/или сырые продукты: крупы, мясной фарш, тесто; пристрастие к необычным запахам: керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, нафталина, выхлопных газов машин, которые полностью проходят на фоне приема препаратов железа; дисфагия (затруднение глотания твердой и сухой пищи). Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, которое играет важную роль в качестве кофермента многих метаболических процессов в различных органах и тканях, причем особенно страдают эпителиальные ткани, нуждающиеся в быстром обновлении, включая кожу и слизистые оболочки.

Уровень гемоглобина при латентном дефиците железа остается нормальным, в связи с чем это состояние часто остается нераспознанным. Вместе с тем в общем анализе крови уже может отмечаться снижение среднего содержания (mean corpuscular hemoglobin – МСН) и средней концентрации (mean corpuscular hemoglobin concentration – MCHC) гемоглобина в эритроците, изменение среднего объема эритроцитов (mean corpuscular volume — MCV), их размеров, формы и окраски (анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия). В биохимическом анализе крови возможно снижение сывороточного ферритина и сывороточного железа, повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС).

Таким образом, диагностировать дефицит железа на прелатентной и латентной стадии возможно, но это требует тщательного сбора анамнеза и знания диагностических маркеров в общем и биохимическом анализах крови. Это особенно актуально для женщин репродуктивного возраста и беременных, поскольку дефицит железа у беременных может развиться при любом сроке гестации вследствие повышенного потребления и/или недостаточного поступления железа в организм, при этом баланс железа находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию ЖДА, которая часто выявляется у беременных [2, 3, 14, 23–26].

В соответствии с Федеральными клиническими рекомендациями скрининг для выявления анемии, начиная с подросткового возраста, необходимо проводить у всех небеременных женщин каждые 5–10 лет в течение всего детородного возраста. Ежегодному скринингу подлежат женщины с факторами риска развития ЖДА (обильная кровопотеря при менструации или иной природы, недостаточное потребление железа и предшествующий диагноз ЖДА) [27].

При проведении скрининга в популяции с низкой распространенностью ЖДА с отсутствием тяжелых форм заболевания следует ориентироваться не на данные анамнеза и клинические проявления (признаки анемии и сидеропении), а на изменения лабораторных показателей: Hb, гематокрит, цветовой показатель, MCV, МНС, МСНС.

Биохимические показатели (сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин, коэффициент насыщения трансферрина железом), как обладающие высокой специфичностью в выявлении дефицита железа, рекомендуется использовать только для подтверждения диагноза, установленного на основании других тестов (например, гематологических) [6, 27, 28].

Однако в клинической практике дефицит железа чаще диагностируется уже на стадии ЖДА, когда возникают клинические проявления анемического синдрома и в общем анализе крови – снижение уровня Hb, количества эритроцитов и цветового показателя. Анемический синдром обусловлен тканевой гипоксией, его проявления универсальны для всех видов анемий. К ним относятся слабость и/или быстрая утомляемость; бледность кожи и слизистых (при снижении уровня Hb до 100 г/л и ниже, лучше выявляется при естественном освещении комнаты); головная боль и/или пульсация в висках; головокружение, обмороки. Другие проявления анемического синдрома, которые в реальной клинической практике не всегда связывают с ЖДА, включают одышку и сердцебиение при привычных физических нагрузках; снижение толерантности к нагрузкам; усиление ангинозных болей при ишемической болезни сердца (ИБС); появление резистентности к проводимой терапии вазодилататорами при ИБС [8, 29].

К базовым лабораторным критериям ЖДА относятся низкий цветовой показатель; гипохромия эритроцитов, микроцитоз; снижение уровня сывороточного железа; повышение общей железосвязывающей способности сыворотки и снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический анализ крови (в объеме не менее определения концентрации Hb в эритроцитах, количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов) с 2018 г. исключен из числа обязательных исследований при проведении всеобщей диспансеризации населения до 39-летнего возраста, а по достижении этого возраста выполняется 1 раз в 6 лет: в 39, 45, 51, 57 лет и далее с тем же интервалом. Хотя при наличии показаний проведение этого исследования все же допускается. В сложившейся ситуации большое значение в плане диагностики ЖДА в рамках диспансеризации имеет тщательный сбор анамнеза и оценка имеющихся клинических симптомов для выявления показаний к проведению клинического анализа крови.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖДА

Клинические проявления дефицита железа манифестируют после длительного латентного периода, соответствующего истощению запасов этого элемента в организме. Выраженность симптомов может быть различна и зависит от причины, скорости кровопотери, пола и возраста пациента. Тяжесть состояния обусловлена снижением кислородсвязывающей емкости крови и тканевым дефицитом железа.

К основным клиническим проявлениям ЖДА относятся анемический, циркуляторно-гипоксический и сидеропенический синдромы (включая висцеральную симптоматику сидеропении). Кроме того, возможно развитие синдрома вторичного иммунодефицита, который манифестирует склонностью к частым рецидивам и хронизации инфекционно-воспалительных заболеваний.

Снижение активности некоторых железосодержащих ферментов в лейкоцитах нарушает их фагоцитарную и бактерицидную функции и угнетает защитные иммунные реакции. Этому способствует также нарушение при дефиците железа образования лейкоцитами цитокинов, в частности интерлейкина-1, который играет важную роль в клеточном и гуморальном иммунитете и неспецифических защитных механизмах. К другим иммунным нарушениям при ЖДА относятся снижение уровней лизоцима, бета-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, количества Т- и В-лимфоцитов [1, 30, 31].

Циркуляторно-гипоксический синдром и висцеральные проявления сидеропении включают:

• поражение желудочно-кишечного тракта: глоссит, дисфагия, снижение кислотообразующей функции желудка, суб- и атрофический гастрит, вздутие, запоры, поносы;
• изменения сердечно-сосудистой системы: одышка, тахикардия, ангинозные боли, наличие приглушенности тонов сердца и систолического шума на верхушке, возможно снижение зубца Т на ЭКГ;
• поражение ЦНС: снижение памяти и способности концентрировать внимание;
• поражение мышечного каркаса и сфинктеров: мышечная слабость при обычной нагрузке, смешанное недержание мочи при отсутствии изменений в анализах мочи.

Однако не всегда вышеуказанные симптомы связываются с ЖДА. И тогда ЖДА может выявляться совершенно случайно при обследовании пациентов, обратившихся за медицинской помощью по поводу заболеваний, обостряющихся при развитии анемии – нестабильной стенокардии, сердечной или дыхательной недостаточности, сосудистой энцефалопатии, перемежающейся хромоты [28, 32–36].

Необходимо помнить, что еще одну группу клинических проявлений при анемиях могут составлять симптомы заболевания, приведшего к развитию ЖДА: кровотечения, гинекологической патологии, заболеваний желудочно-кишечного тракта, хронического гепатита и цирроза печени, алкогольной болезни и т.д. [8].

ПОСЛЕДСТВИЯ ДЛИТЕЛЬНОГО ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА

Нередко на приеме или медицинском осмотре, когда терапевт обращает внимание пациентки на снижение гемоглобина и уменьшение эритроцитов, то в ответ слышит: «Да, я знаю…, у меня это уже давно…, я уже привыкла…». Продолжительный некомпенсированный дефицит железа приводит к эндогенной гемической гипоксии органов и тканей и соответственно углублению вторичного иммунодефицита и прогрессированию проявлений висцерального синдрома: нарушению работы сердечно-сосудистой системы; снижению мышечного тонуса, постепенному развитию атрофии мышц; нарушениям работы пищеварительного тракта; нарушениям менструального цикла у женщин; возникновению угрозы выкидыша и преждевременных родов у беременных; нарушению работы нервной системы: резкой смене настроений, тревожности, повышенной возбудимости; другим висцеральным и психологическим патологическим состояниям.

У пациентов с ИБС анемия относится к основным состояниям, провоцирующим ишемию или усугубляющим ее течение [29, 36]. В клинических рекомендациях по хронической сердечной недостаточности анемия указана в числе возможных причин формирования этого состояния [37].

ПРОФИЛАКТИКА ДЕФИЦИТА ЖЕЛЕЗА И ЖДА

Важнейшим аспектом работы врача терапевта / врача общей практики на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи является профилактика ЖДА, которая должна проводиться при наличии скрытых признаков дефицита железа (Fe) либо факторов риска для развития такой анемии. У данной категории пациентов исследование Hb, сывороточного Fe должны проводиться не реже 1 раза в год.

Вероятность дефицита Fe с последующим развитием ЖДА существует у следующих категорий пациентов [27]:

• доноры (особенно женщины), постоянно сдающие кровь;
• беременные (особенно с частыми повторными беременностями на фоне ЖДА);
• женщины с длительными (более 5 дней) и обильными кровотечениями;
• дети недоношенные либо рожденные от многоплодной беременности;
• девушки в период полового созревания, при быстром росте, усиленных занятиях спортом (нарастающая мышечная масса поглощает много Fe), при ограничении мясных продуктов в питании;
• пациенты с постоянными и трудно устранимыми кровопотерями (при желудочных, кишечных, носовых, маточных и геморроидальных кровотечениях);
• больные, длительно применяющие нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);
• пациенты с низким уровнем материального благосостояния.

Первичные профилактические мероприятия по предупреждению анемии направлены на поддержание баланса между поступлением и потерей Fe [1, 11]. Основные подходы к сохранению и пополнению Fe в организме, по данным ВОЗ, включают [1]:

• диету: употребление продуктов, содержащих биодоступное железо, ограничение употребления продуктов – антагонистов всасывания;
• фортификацию – искусственное обогащение продуктов питания железом и фолиевой кислотой;
• ежедневный/еженедельный прием пищевых добавок, содержащих необходимые микроэлементы;
• саплементацию – насыщающую лекарственную терапию препаратами Fe.

Всасывание Fe из продуктов питания составляет не более 2,5 мг/сут, в то время как из лекарственных препаратов его всасывается в 15–20 раз больше. Тем не менее пациентам с ЖДА рекомендуются продукты, содержащие достаточное количество хорошо всасываемого белка и Fe. В мясных продуктах содержится Fe, входящее в состав гема (гемовое Fe), которое всасывается на 25–30%. Fe, входящее в состав гемосидерина и ферритина (печень, яйца, рыба), всасывается на 10–15%. Fe в составе продуктов растительного происхождения (бобовые, соя, шпинат, укроп, салат, абрикосы, чернослив, хлеб, рис) всасывается на 3–5%.

Прием большого количества яблок, гранатов, гречневой крупы не оправдан с точки зрения ограниченного всасывания из них ионов Fe.

Прием препаратов Fe с профилактической целью предназначен для лиц из групп риска, которые не имеют возможности получать продукты, обогащенные железом. При этом следует помнить, что железо из обогащенных продуктов питания включается в эритропоэз в меньшей степени, чем при назначении препаратов железа.

В международном консенсусе по профилактике анемии и железодефицитных состояний в хирургической практике отмечено, что прием низких доз (≤60 мг) пероральных препаратов железа может увеличивать до максимума относительное всасывание железа, повышать эффективность дозы, уменьшать негативное воздействие невсосавшегося железа на ЖКТ и в итоге улучшать переносимость и приверженность лечению [38].

ЛЕЧЕНИЕ ЖДА

К целям лечения ЖДА относятся:

• устранение причины заболевания (выявление источника кровотечения или восстановление процесса усвоения Fe);
• восполнение дефицита Fe в организме;
• предотвращение развития обменно-дистрофических изменений внутренних органов и сохранение их функциональной способности в полном объеме [1, 9, 10].

Медикаментозная терапия ЖДА проводится препаратами двухвалентного (Fe2+) либо трехвалентного (Fe3+) железа, в основном пероральными, реже парентеральными, длительно, под контролем развернутого анализа крови. Скорость восстановления показателей красной крови не зависит от пути введения препаратов.

Основные принципы лечения и профилактики ЖДА препаратами Fe для перорального приема [1, 9, 10]:

• назначать препараты с достаточным содержанием в них Fe (предпочтение отдается Fe2+) – 200–300 мг/сут;
• при использовании новых форм препаратов следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозировку Fe;
• назначать препараты Fe совместно с веществами, усиливающими их всасывание (аскорбиновая и янтарная кислота);
• избегать одновременного приема веществ, уменьшающих всасывание Fe (антациды, танин, оксалаты);
• использовать препараты, не содержащие витаминные компоненты (особенно В6, В12);
• отдавать предпочтение препаратам с удобным режимом дозирования (1–2 раза в сутки), с хорошими показателями всасывания и биодоступности Fe и с хорошей переносимостью;
• осуществлять терапию достаточной продолжительности: не менее 6–8 нед до нормализации уровня Hb, и далее после нормализации уровня гемоглобина продолжить прием препарата Fe еще в течение 4–6 нед в половинной дозе;
• целесообразно ежемесячно назначать короткие (3–5 дней) курсы препаратов Fe в среднетерапевтической дозе с целью профилактики ЖДА женщинам с полименоррагиями.

Препараты Fe делятся на ионные ферропрепараты, представляющие собой солевые или полисахаридные соединения Fe2+, и неионные соединения, состоящие из гидроксидполимальтозного комплекса Fe3+.

Сульфат Fe, входящий в монокомпонентные и комбинированные ферропрепараты, хорошо всасывается (до 10%) и переносится больными. Хлоридные соединения Fe всасываются хуже (до 4%) и имеют больше нежелательных эффектов: металлический привкус во рту, потемнение зубов и десен, диспепсию.

Критерий эффективности лечения препаратами железа – прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3–5 раз на 7–10-й день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда).

Показания для парентерального введения препаратов Fe: нарушение кишечного всасывания (резекция кишечника, синдром мальабсорбции), обширные язвенные поражения слизистой оболочки ЖКТ, абсолютная непереносимость пероральных препаратов Fe, необходимость быстрого насыщения железом (экстренное оперативное вмешательство); лечение эритропоэтином, когда резко, но на короткое время (2–3 ч после введения эритропоэтина) возрастает потребность в Fe в связи с его активным потреблением эритроцитами. При парентеральном введении в случае неправильно установленного диагноза возможно развитие гемосидероза с полиорганной недостаточностью. Не следует вводить Fe парентерально более 100 мг/сут.

К сожалению, в последнее время все чаще приходится сталкиваться с назначением препаратов Fe3+ парентерально вне показаний, что особенно характерно для рекомендаций консультантов из коммерческих медицинских центров, вероятнее всего, для увеличения суммы чека за медицинские услуги.

Гемотрансфузии проводятся пациентам только по жизненным показаниям (при падении Hb ниже 40–50 г/л), причем показанием является не столько уровень Hb, как общее состояние пациента и его гемодинамики.

ПРЕПАРАТ ВЫБОРА

В настоящее время предпочтение отдают препаратам, содержащим Fe2+ (они лучше абсорбируются в кишечнике по сравнению с препаратами с Fe3+), суточная доза Fe2+ должна составлять 100–300 мг. Назначать Fe2+ более 300 мг в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Эксперты ВОЗ также рекомендуют применять препараты с замедленным высвобождением Fe2+ в связи с его более высокой степенью абсорбции и переносимости [1, 9–11, 27].

Следует отметить, что для правильности выбора препарата Fe необходимо учитывать количество микроэлемента в каждой таблетке препарата [39–41]. Он должен обладать пролонгированным действием, что сокращает частоту приема, и хорошо переноситься пациентами. Расчет суточной и курсовой дозы препарата производится с учетом степени тяжести анемического синдрома, висцеральных поражений, уровня сывороточного железа.

Всем рекомендациям, указанным выше, соответствует препарат Сорбифер Дурулес (фармацевтическая компания «ЭГИС», Венгрия) – комбинированный препарат Fe2+, содержащий 320 мг железа сульфата безводного (эквивалентно 100 мг Fe2+) и 60 мг аскорбиновой кислоты.

Входящий в состав препарата сульфат железа обладает высоким коэффициентом всасывания в ЖКТ и практически не образует малодоступных сложных соединений. Наличие аскорбиновой кислоты значительно улучшает всасывание и усвоение железа.

Сульфат железа и аскорбиновая кислота в препарате Сорбифер Дурулес окружены трехразмерным пластиковым матриксом, имеющим поры (уникальная технология Дурулес). Этот матрикс под воздействием влажности постепенно становится проницаемым для соединения железа. Соединение, находящееся в матриксе, постепенно (приблизительно за 6 ч) высвобождается из матрикса. Выделение действующего вещества происходит вначале из поверхностных, а затем из более глубоких слоев. После полного высвобождения опустевший носитель разрушается и элиминируется из кишечника [39, 42, 43]. Форма выпуска препарата Сорбифер Дурулес в оболочке предотвращает образование желтой каймы на зубах при длительном приеме.

Прием по 1 таблетке (100 мг Fe2+) 2 раза в сутки обеспечивает на 30% большее всасывание Fe из препарата Сорбифер Дурулес по сравнению с обычными препаратами Fe. Пролонгированное, равномерное и постепенное высвобождение Fe в малых количествах препятствует нежелательному повышению уровня ионов Fe в ЖКТ, способствует меньшему раздражению слизистой оболочки кишечника и лучшей переносимости препарата. Длительность пероральной терапии должна составлять не менее 4 мес, из которых первые два требуются для полного восстановления концентрации гемоглобина, последующие – для создания депо железа в организме [44].

Эффективность препарата Сорбифер Дурулес для лечения и профилактики ЖДА при хорошей переносимости была показана в европейских [45–49] и в российских исследованиях, которые включали широкий круг пациентов, в том числе беременных [26, 41, 44, 50–54], женщин с гинекологическими заболеваниями [55, 56], доноров [57], пациентов пожилого возраста [58, 59], с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких и ЖКТ [55, 59–62].

В целом ряде исследований отмечены благоприятные фармакоэкономические характеристики (цена – доза железа – эффективность) препарата Сорбифер Дурулес [55, 63–66].

Оптимальное содержание Fe2+ в препарате Сорбифер Дурулес, его высокая терапевтическая эффективность и хорошая переносимость при минимальных побочных явлениях позволяют рассматривать его как препарат выбора для профилактики и лечения ЖДА в практике терапевта и врача общей практики.