Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – распространенный вариант врожденного мезенхимального дефекта. Ее маркерами служат деформация грудной клетки, врожденные бронхоэктазы, первичная и буллезная эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, трахеобронхиальная дискинезия [1]. Гипотеза о наличии причинно-следственной связи между наследственными нарушениями соединительной ткани и формированием буллезной эмфиземы у лиц молодого возраста подтверждена на основании результатов многих исследований [2]. При этом большинство работ носит преимущественно описательный характер без попытки детального изучения патофизиологических механизмов этих взаимосвязей [3].

В отечественной и зарубежной литературе мало данных о частоте развития пневмомедиастинума или пневмоторакса как осложнений внебольничной пневмонии. Чаще всего эти осложнения встречались при крупозной пневмонии и коклюше в результате субплеврального разрыва ткани легкого, особенно при буллезной эмфиземе; при разрывах врожденных или приобретенных кист легких; при стафилококковой деструкции легких [4]. В литературе описаны случаи развития пневмоторакса у больных организующейся пневмонией [5], а также у пациентов с пневмонией, вызванной метициллин-резистентным золотистым стафилококком [6].

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациентка К., 22 лет, поступила в клиническую больницу г. Казани 14.01.2019 с жалобами на повышение температуры до 38,5 °С, общую слабость, ломоту в теле, снижение аппетита, изнурительный кашель с трудно отделяемой мокротой желтоватого цвета, одышку при ходьбе.

Вышеописанные жалобы появились 3 дня назад после переохлаждения. Пациентка без эффекта принимала жаропонижающие препараты. На четвертый день заболевания обратилась в поликлинику по месту жительства, откуда сразу была направлена в стационар и госпитализирована в терапевтическое отделение.

Аллергологический, наследственный, гинекологический анамнезы не отягощены. Студентка вуза, проживает в общежитии, профессиональных вредностей не имеет. Вредных привычек (курение, употребление алкоголя и наркотиков), с ее слов, не имеет.

ВИЧ, сифилис, гепатиты, туберкулез отрицает. Флюорографическое исследование проходит регулярно, последний раз – в октябре 2018 г.

Данные объективного обследования: общее состояние средней степени тяжести. Температура тела 38,0 °С. Сознание ясное, активна. Кожные покровы физиологической окраски, повышенной влажности. Телосложение гиперстеническое, вес – 94 кг, рост – 168 см (ИМТ 33,3 кг/ м2). Периферические лимфоузлы не увеличены. При обследовании костно-мышечной и суставной системы патологии не выявлено. Частота дыхательных движений (ЧДД) в покое – 24/мин. Грудная клетка при пальпации безболезненна. Перкуторно звук легочный, при аускультации дыхание везикулярное, ослабленное в нижних отделах с обеих сторон, там же выслушивается крепитация. SpO2 96% при дыхании комнатным воздухом. Перкуторные границы сердца в норме, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 78/мин, артериальное давление (АД) –110/70 мм рт.ст. Пищеварительная и мочевыделительная системы без особенностей. Периферических отеков нет.

Больная была госпитализирована с предварительным диагнозом «внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени тяжести».

При поступлении в общем анализе крови (ОАК) выявлен лейкоцитоз (13,4×109/л). Лейкоформула: п/я – 3%, с/я – 89%, э – 2%, м – 1%, лимф – 5%, СОЭ – 15 мм/ч по Панченкову. C-реактивный белок (СРБ) – 72,4 мг/л, прокальцитонин – 0,189 нг/мл.

На рентгенограмме органов грудной клетки (ОГК) в прямой и правой боковой проекциях обнаружено снижение пневматизации нижних долей обоих легких за счет перибронхиальной и периваскулярной инфильтрации. Корни структурны, синусы свободны, сердце и аорта без особенностей.

На основании полученных данных пациентке был выставлен клинический диагноз «внебольничная двусторонняя нижнедолевая пневмония, средней степени тяжести». Назначена терапия азитромицином (по 500 мг 1 раз/сут внутрь), цефтриаксоном (по 2,0 г 1 раз/сут внутривенно), амброксолом (по 30 мг 3 раза/сут внутрь).

На второй день госпитализации на фоне кашлевого приступа у пациентки появились жалобы на дискомфорт в области шеи, незначительное усиление одышки при ходьбе, колюще-ноющую боль в правой половине грудной клетки при дыхании. Пальпаторно в области шеи и верхней части грудной клетки, в над- и подключичных областях с обеих сторон (больше справа) определялась подкожная крепитация. Перкуторно над легкими звук оставался легочным, аускультативная картина сохранялась прежней. ЧДД – 24/мин, SpO2 – 96%.

Пациентка осмотрена хирургом: данных в пользу пневмоторакса не выявлено.

ЛОР-врачом патология не выявлена. Также не была обнаружена патология после фиброэзофагогастродуоденоскопии, проведенной с целью исключения повреждения пищевода патологии.

По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости, печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей, слева в эпигастральной области визуализируется жидкостное округлое образование с негомогенным содержимым размером 164 мм. ЭКГ без особенностей. Эхокардиоскопия (ЭхоКС) оказалась неинформативной из-за выраженной подкожной эмфиземы.

На третий день госпитализации подкожная эмфизема распространилась у пациентки на плечи и предплечья с обеих сторон (больше справа), степень выраженности болей в грудной клетке и одышки не изменилась. Сохранялась фебрильная температура. На повторной рентгенограмме ОГК выявлена подкожная эмфизема, но достоверных данных в пользу пневмоторакса не было. С целью детализации причин эмфиземы и уточнения локализации жидкостного образования была проведена рентгеновская компьютерная томография (РКТ) ОГК, выявившая пневмомедиастинум и пневмоперикард, утолщение париетальных листков перикарда. Были описаны инфильтративные изменения легких по типу «матового стекла», подкожная эмфизема грудной клетки, мягких тканей спины и плеч. Отмечен свободный газ в спинномозговом канале, плевральной полости, скопление гиподенсивного содержимого по верхней поверхности легочного ствола и задней поверхности восходящего отдела аорты (выпот), гиподенсивное образование переднего полюса селезенки (киста?) (рис. 1).

На основании полученных данных был скорректирован диагноз: «внебольничная двусторонняя пневмония средней степени тяжести, осложненная пневмотораксом, пневмомедиастинумом, подкожной эмфиземой, пневмоперикардом. Образование переднего полюса селезенки (киста?). Ожирение I степени».

Проведена коррекция терапии: цефтриаксон по 2,0 г 2 раза/сут внутривенно, азитромицин по 500 мг 1 раз/сут внутривенно. На фоне лечения на пятый день госпитализации состояние больной стабилизировалось, температура тела нормализовалась, боли в грудной клетке и одышка регрессировали, оставался редкий сухой кашель. Пальпаторно подкожная эмфизема не определялась. Перкуторно над легкими звук легочный, аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, гемодинамика стабильная.

ОАК в динамике без признаков воспалительной реакции: лейкоциты – 7,4×109/л; лейкоформула: п/я – 4%, с/я – 50%, э – 3%, м – 6%, лимф – 37%, СОЭ – 5 мм/ч по Панченкову. СРБ 4,3 мг/л, прокальцитонин 0,037 нг/мл. На повторной РКТ ОГК через 9 дней от начала терапии положительная динамика в виде частичного разрешения альвеолярного уплотнения легочной паренхимы, уменьшения проявлений эмфиземы мягких тканей и пневмоперикарда (рис. 2).

По данным ЭхоКС, проведенной после уменьшения подкожной эмфиземы, выявлена регургитация на митральном клапане (МК) 0–1 степени, на трикуспидальном клапане (ТК) 0–1 степени.

Пациентка выписана 25.01.2019 с выздоровлением. Даны рекомендации по проведению РКТ ОГК в динамике через месяц с последующей консультацией пульмонолога, назначена консультация онколога по поводу кисты селезенки.

ОБСУЖДЕНИЕ

Пневмомедиастинум – скопление в клетчатке средостения воздуха или газа, который может проникать туда как непосредственно из атмосферы, так и из пищеварительного тракта или дыхательных путей [4]. Путем детального сбора анамнеза и проведения необходимого обследования пациентки были исключены наиболее частые причины развития пневмомедиастинума: перфорация бронха или пищевода, осложнение после хирургического вмешательства, травмы области головы и шеи, грудной клетки, живота, заболевания гортани, абсцесс легкого, туберкулез, эмфизема, бронхиальная астма, эпизоды интенсивной рвоты [4]. В данном случае причиной развития пневмомедиастинума и подкожной эмфиземы мог стать субплевральный разрыв легочной ткани в результате изнурительного длительного кашля. Нельзя исключить и то, что развитию этого осложнения способствовала недифференцированная ДСТ. Факторами риска скрытой патологии соединительной ткани могут служить:

• возраст пациентки (развитие первичного спонтанного пневмоторакса более характерно для людей в возрасте 10–30 лет [7]);
• регургитация на МК и ТК 0–1 степени (при ЭхоКС у всех пациентов с внешними признаками синдрома ДСТ выявляются «малые аномалии сердца», являющиеся часто встречающимся висцеральным маркером диспластического синдрома [8]);
• наличие жидкостного образования (кисты) селезенки.

Особенностью приведенного случая является развитие нечасто встречающегося в практике терапевта осложнения на фоне нетяжелой внебольничной пневмонии у молодой некурящей пациентки. Как правило, пневмомедиастинум и подкожная эмфизема разрешаются спонтанно. Но в тяжелых случаях скопления воздуха могут вызвать компрессию крупных вен и циркуляционный стаз в верхней половине тела, что при отсутствии своевременного и квалифицированного лечения может привести к смерти от острой сердечной или сердечно-легочной недостаточности [9].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Представленный клинический случай указывает на возможность нетипичных осложнений пневмонии даже при нетяжелой форме заболевания у молодых пациентов без легочного анамнеза, которые при несвоевременной диагностике могут определять неблагоприятные исходы основного процесса.