Авторы статьи «„Новый” клинический феномен XX–XXI вв. – первично хронический септический эндокардит как аргумент против диагноза „ревматизм”» правы в том, что, несмотря на более чем 500-летнюю историю, проблема сепсиса актуальна до настоящего времени. Дискуссия в отношении диагностических критериев, ранней диагностики и лечения этого тяжелого состояния продолжается и в наши дни.

Как известно, ключевое звено в патогенезе сепсиса – развитие системного воспалительного ответа (SIRS) c участием клеточного звена иммунитета (Т1-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы), ответственного за выработку провоспалительных цитокинов: ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6 и др. Генерализованная воспалительная реакция приводит к повреждению эндотелия, микроциркуляторной дисфункции, тканевой гипоксии, массовой гибели клеток путем некробиоза и апоптоза, что служит основой полиорганной недостаточности и становится причиной летального исхода при сепсисе.

Авторы статьи предлагают рассматривать проблему инфекционного эндокардита как проявления «первично хронического септического эндоваскулита». Следует заметить, что термин «септический эндокардит» вышел из употребления в международном сообществе. Для обозначения этой патологии используется общепринятый термин «инфекционный эндокардит» (infective endocarditis).

Инфекционный эндокардит (ИЭ) – тяжелое жизнеугрожающее заболевание, неотъемлемой частью которого является сепсис как проявление системной воспалительной реакции на внедрение возбудителя.

В последние годы на основе клинических, патоморфологических и иммунологических исследований доказано, что инициирующую роль в развитии эндокардита играет повреждение эндокарда при первичных формах ИЭ, а также наличие интракардиальных инородных тел (протезы клапанов внутрисердечные катетеры) или пороки сердца при вторичных его формах. Известно, что любой эпизод бактериемии при наличии предрасполагающих внутрисердечных факторов, таких как воспалительные заболевания эндокарда, наличие аномальных потоков крови, формирующиеся при клапанной недостаточности или стенозе и вызывающие повреждение эндокарда, могут привести к фиксации возбудителя на поврежденной поверхности клапана или пристеночного эндокарда с последующим образованием подвижных вегетаций, внутри которых находятся колонии жизнеспособных микроорганизмов.

Вторичный септический васкулит как проявление системного воспалительной реакции – неотъемлемая часть септического процесса, что подтверждено многочисленными морфологическими исследованиями.

С клинических позиций следует отметить, что хронизации, а тем более самокупирования септического процесса при ИЭ не происходит, и поэтому ИЭ продолжает оставаться заболеванием со 100% летальностью при отсутствии адекватной терапии. В связи с этим представляется не вполне оправданной концепция о первично хроническом эндоваскулите, ответственном за развитие ИЭ.

Авторами статьи высказано предположение, что под привычной маской ревматической лихорадки скрывается истинный «виновник», а именно «первично хронический септический эндокардит». В настоящее время доказано, что острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) выступает постинфекционным осложнением А-стрептококкового тонзиллита (ангины) или фарингита в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах, мозге и коже, которое развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста, в связи с аутоиммунным ответом организма на антигены стрептококка и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей (феномен молекулярной мимикрии). Доказательством аутоиммунного поражения эндокарда при ОРЛ и хронической ревматической болезни сердца (ХРБС) служат полученные в последние годы данные о наличии клеточной инфильтрацией эндокарда и тканей клапанов, причем в воспалительном инфильтрате преобладают аутореактивные CD4+ Т-клетки, которые постоянно активируются собственными белками клапана. Этот процесс сопровождается выработкой провоспалительных цитокинов и приводит к повреждению клапана. Воспалительная реакция при ХРБС сопровождается формированием участков гранулематозного воспаления, состоящих из Т-клеток и макрофагов (узлы Ашоффа), которые формируются под эндокардом вблизи клапанов, а также в миокарде. Хронизация воспаления при ХРБС может приводить к формированию пороков сердца, а именно стенозу или недостаточности клапанов сердца. Нарушения внутрисердечной гемодинамики, связанные с формированием порока, обусловливают повреждение эндокарда, что является одним из важнейших факторов риска развития вторичного инфекционного эндокардита.

Таким образом, не вызывает сомнений первичный аутоиммунный характер воспалительного поражения эндокарда при ОРЛ и ХРБС. Поэтому нам представляется, что нет оснований отождествлять системный воспалительный ответ при сепсисе с аутоиммунным системным заболеванием соединительной ткани.

В заключение следует сказать, что, не исключая роли инфекции как триггерного фактора при аутоиммунной патологии, а также повышения частоты таких тяжелых заболеваний, как инфекционный эндокардит и хирургический сепсис, в настоящее время не представлены доказательства хронизации воспалительной реакции при сепсисе и роли септического васкулита в клинике внутренних болезней человека.