Состояние процессов перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты при обструктивных нарушениях дыхания во сне


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.5.102-106

А.И. Мирошниченко, А.А. Петрова, К.М. Иванов, С.И. Красиков

ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России
Цель – выявить особенности изменения интенсивности процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активности факторов антиоксидантной защиты при обструктивных нарушениях дыхания во сне (ОНДС) различной степени тяжести.
Материал и методы. Были обследованы 48 пациентов с жалобами на храп и избыточную дневную сонливость, разделенные на 4 группы. 1-ю (контрольную) группу составили пациенты без ОНДС (n=16), 2-ю – с ОНДС легкой степени (n=16), 3-ю – с ОНДС средней степени (n=8), 4-ю – с ОНДС тяжелой степени (n=8). Для выявления ОНДС проводился кардиореспираторный мониторинг, степень тяжести ОНДС определялась по индексу апноэ/гипопноэ (ИАГ). Состояние процессов ПОЛ оценивали по содержанию диеновых конъюгат (ДК) и малонового диальдегида (МДА) в сыворотке крови, состояние антиоксидантной защиты – по изменению активности супероксиддисмутазы (СОД) и каталазы (КАТ). Данные считали достоверными при уровне значимости р <0,05.
Результаты. Во всех группах показатели сатурации кислорода крови во время бодрствования (Bas SpO2) находились в пределах референсных значений и достоверно не различались. Значения минимальной SpO2 (Min SpO2) во время сна у пациентов 2-й и 3-й групп достоверно не различались между собой и значениями пациентов контрольной группы. У пациентов 4-й группы Min SpO2 была ниже, чем у пациентов контрольной и 2-й групп соответственно на 11,9 (p <0,001) и 8,8% (p=0,002). В контрольной группе значения степени снижения SpO2 (∆SpO2) были наименьшими. Показатель ∆SpO2 в 4-й группе был выше на 86,9%, чем в контрольной (p=0,0001), и на 66,6%, чем во 2-й группе (p=0,002), однако различия значений ∆SpO2 в контрольной, 2-й и 3-й группах не были достоверны. Концентрация ДК достоверно не различалась в обследованных группах. Увеличение ИАГ сопровождалось ростом концентрации МДА: у пациентов 3-й группы ее значения были на 25,1% выше, чем у пациентов контрольной группы (p=0,007), и на 48,4% выше по сравнению с пациентами 2-й группы (p=0,005); у пациентов 4-й группы – на 45,5 (p=0,004) и 72,5% (p=0,003) соответственно. В контрольной группе наблюдались максимальные значения активности СОД и КАТ в сыворотке крови. Во 2-й группе активность КАТ и СОД была достоверно ниже на 13,6 и 13,5% соответственно, чем в контрольной группе; в 3-й группе – на 14,7 и 33,7% соответственно; в 4–й группе – на 19,4 и 35,9% соответственно.
Заключение. Нарастающая по мере прогрессирования ОНДС гипоксия приводит к увеличению активности процессов ПОЛ за счет увеличения концентрации МАД в сыворотке крови, а также к снижению активности факторов антиоксидантной защиты СОД и КАТ. Проведение индивидуальных лечебных мероприятий, направленных на предотвращение развития эпизодов остановок дыхания во сне и гипоксемии могут приводить к нормализации процессов ПОЛ и системы антиоксидантной защиты.
Ключевые слова: обструктивные нарушения дыхания во сне, перекисное окисление липидов, система антиоксидантной защиты

Литература



  1. Чазова И.Е., Литвин А.Ю. Синдром обструктивного апноэ сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения. Медицина критических состояний. 2010; 1: 3–10.

  2. Ан Г.В., Пальман А.Д., Даниляк И.Г. Свободно-радикальные процессы и их динамика при лечении терапевтических больных с синдромом обструктивного апноэ во сне. Клиническая геронтология. 2005; 5: 20–24.

  3. Ntalapascha M., Makris D., Kyparos A. et al. Oxidative stress in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Sleep Breath. 2013; 17(2): 549–55. doi: 10.1007/s11325-012-0718-y.

  4. Simiakakis M., Kapsimalis F., Chaligiannis E. et al. Lack of effect of sleep apnea on oxidative stress in obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) patients. PLoS One. 2012; 7(6): e39172. doi: 10.1371/journal.pone.0039172.

  5. Placer Z. Lip peroxidation systeme im biologischen material. Nahrung. 1968; Bd. 12: 679.

  6. Ohkawa H., Ohishi N., Yagi K. Assay for lipid peroxides in animal tissues by thiobarbituric acid reaction. Anal Biochem. 1979; 2: 351–58. doi:10.1016/0003-2697(79)90738-3.

  7. Cирота Т.В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы. Вопросы медицинской химии. 1999; 3: 263–272.

  8. Zuck H. Catalase. Methods of enzymatic analysis. Pergamon Press. 1963: 885–94.

  9. Lloret A., Buj J., Badia M.C. et al. Obstructive sleep apnea: arterial oxygen desaturation coincides with increases in systemic oxidative stress markers measured with continuous monitoring. Free Radic Biol Med. 2007; 42(6): 893–94. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2006.10.051.

  10. Lavie L., Vishnevsky A., Lavie P. Evidence for lipid peroxidation in obstructive sleep apnea. Sleep. 2004; 27: 123–28.

  11. Canino B., Hopps E., Calandrino V. et al. Nitric oxide metabolites and erythrocyte deformability in a group of subjects with obstructive sleep apnea syndrome. Clin Hemorheol Microcirc. 2015; 59: 45–52. doi: 10.3233/CH-141815.

  12. Мадаева И.М., Петрова В.А., Колесникова Л.И., Шевырталова О.Н. Синдром обструктивного апноэ/гипопноэ сна и перекисное окисление липидов. Пульмонология. 2009; 2: 65–69.


Об авторах / Для корреспонденции


Анастасия Игоревна Мирошниченко, аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460001, г. Оренбург, 2-я Пугачевская ул., д. 27. Тел.: 8 (912) 352-27-70. E-mail: miroshni4enko.nast@yandex.ru
Алена Андреевна Петрова, ассистент кафедры химии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460000, г. Оренбург, пр. Парковый, д. 7. Тел.: 8 (922) 836-91-81. E-mail: k_chemistry@orgma.ru
Константин Михайлович Иванов, д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460022, г. Оренбург, ул. Народная, д. 8/1. Тел.: 8 (987) 340-39-94. E-mail: kmiwanov@mail.ru
Сергей Иванович Красиков, д.м.н., профессор, зав. кафедрой химии ФГБОУ ВО «Оренбургский государственный медицинский университет» Минздрава России. Адрес: 460000, г. Оренбург, пр. Парковый, д. 7. Тел.: 8 (922) 625-01-46. E-mail: k_chemistry@orgma.ru


Бионика Медиа