English
Патология углеводного обмена при первичном гиперпаратиреозе: эпидемиологическая и клиническая характеристика
DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2023.9.62-69
Е.Е. Бибик, Е.А. Добрева, А.К. Еремкина, Н.Г. Мокрышева
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России, г. Москва
Цель – определить частоту и описать клиническое течение нарушений углеводного обмена у пациентов с ПГПТ.
Материал и методы. Выполнено одноцентровое ретроспективное исследование на основании данных историй болезни 367 пациентов с ПГПТ с оценкой основных показателей минерального и углеводного обмена до проведения хирургического лечения заболевания. Определялись частота различных нарушений углеводного обмена, сравнительная характеристика показателей минерального обмена при их наличии и отсутствии, тяжесть течения сахарного диабета (СД) 2-го типа при ПГПТ. Также изучались потенциальные взаимосвязи параметров различных видов метаболизма.
Результаты. Общая частота предиабетических нарушений углеводного обмена среди исследованных пациентов составила 4,9% (95% ДИ: 3–8). СД 2-го типа был ранее диагностирован у 45 пациентов (12%; 95% ДИ: 9–16), случаев впервые выявленного СД не было. У лиц с нарушениями углеводного обмена наблюдались статистически значимо больший ИМТ и более низкие значения остеокальцина: 27,2 [24,2; 30,4] против 32,7 [28,1; 39,4] кг/м2 и 48,1 [34; 76,3] против 33,1 [20,8; 51,8] нг/мл соответственно (для всех параметров р <0,001). Среди больных СД 36 человек (80%) получали сахароснижающую терапию, в том числе 14 человек – монотерапию метформином и 8 – двухкомпонентную терапию с метформином. На инсулинотерапии находились 5 пациентов. Диабетическая нефропатия диагностирована у 36,4% больных, 15,4% имели признаки диабетической ретинопатии, у 61,9% наблюдались симптомы диабетической дистальной нейропатии. Гликемия натощак и показатель HbA1c отрицательно коррелировали с показателями костного обмена, а также ожидаемо зависели от фильтрационной функции почек.
Заключение. Среди пациентов с ПГПТ СД 2-го типа встречается чаще, чем в общей популяции. Вероятной причиной этого может быть инсулинорезистентность, в развитии которой не исключается роль метаболитов костного обмена, в первую очередь остеокальцина. В большинстве случаев метформин позволяет достигнуть компенсации СД при ПГПТ.
Литература
1. Axelsson K.F., Wallander M., Johansson H. et al. Analysis of comorbidities, clinical outcomes, and parathyroidectomy in adults with primary hyperparathyroidism. JAMA Netw Open. 2022; 5(6): e2215396. https://dx.doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2022.15396. 2. Corbetta S., Mantovani G., Spada A. Metabolic syndrome in parathyroid diseases. Front Horm Res. 2018; 49: 67–84.https://dx.doi.org/10.1159/000486003. 3. Мокрышева Н.Г., Добрева Е.А., Мирная С.С., Дедов И.И. Нарушения углеводного и жирового обмена у женщин с первичным гиперпаратиреозом: результаты поперечного исследования. Сахарный диабет. 2019; 22(1): 8–13. 4. Бибик Е.Е., Еремкина А.К., Крупинова Ю.А. с соавт. Нарушения углеводного обмена и другие метаболические изменения при первичном гиперпаратиреозе. Сахарный диабет. 2020; 23(5): 459–466. 5. Бибик Е.Е., Добрева Е.А., Айнетдинова А.Р. с соавт. Метаболический профиль пациентов молодого возраста с первичным гиперпаратиреозом. Ожирение и метаболизм. 2021; 18(3): 236–244. 6. Cvijovic G., Micic D., Kendereski A. et al. The effect of parathyroidectomy on insulin sensitivity in patients with primary hyperparathyroidism – An never ending story? Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2015; 123(6): 336–41.https://dx.doi.org/10.1055/s-0035-1549906. 7. Gianotti L., Piovesan A., Croce C.G. et al. Interplay between serum osteocalcin and insulin sensitivity in primary hyperparathyroidism. Calcif Tissue Int. 2011; 88(3): 231–37. https://dx.doi.org/10.1007/s00223-010-9453-1. 8. Karras S.N., Koufakis T., Tsekmekidou X. et al. Increased parathyroid hormone is associated with higher fasting glucose in individuals with normocalcemic primary hyperparathyroidism and prediabetes: A pilot study. Diabetes Res Clin Pract. 2020; 160: 107985. https://dx.doi.org/10.1016/j.diabres.2019.107985. 9. Sun G., Vasdev S., Martin G.R. et al. Altered calcium homeostasis is correlated with abnormalities of fasting serum glucose, insulin resistance, and beta-cell function in the Newfoundland population. Diabetes. 2005; 54(11): 3336–39.https://dx.doi.org/10.2337/diabetes.54.11.3336. 10. Мокрышева Н.Г., Еремкина А.К., Мирная С.С. с соавт. Клинические рекомендации по первичному гиперпаратиреозу, краткая версия. Проблемы эндокринологии. 2021; 67(4): 94–124. 11. Дедов И.И, Шестакова М.В., Майоров А.Ю. с соавт. «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом». Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, А.Ю. Майорова. 10-й выпуск. Сахарный диабет. 2021; 24 (S1): 1–148. 12. Дедов И.И., Шестакова М.В., Галстян Г.Р. Распространенность сахарного диабета 2 типа у взрослого населения России (исследование NATION). Сахарный диабет. 2016; 19(2): 104–112. 13. Procopio M., Barale M., Bertaina S. et al. Cardiovascular risk and metabolic syndrome in primary hyperparathyroidism and their correlation to different clinical forms. Endocrine. 2014; 47(2): 581–89. https://dx.doi.org/10.1007/s12020-013-0091-z. 14. Kanazawa I. Interaction between bone and glucose metabolism 15. Bao Y., Ma X., Yang R. et al. Inverse relationship between serum osteocalcin levels and visceral fat area in Chinese men. J Clin Endocrinol Metab. 2013; 98(1): 345–51. https://dx.doi.org/10.1210/jc.2012-2906. 16. Ferron M., Hinoi E., Karsenty G., Ducy P. Osteocalcin differentially regulates beta cell and adipocyte gene expression and affects the development of metabolic diseases in wild-type mice. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008; 105(13): 5266–70.https://dx.doi.org/10.1073/pnas.0711119105. 17. Guedes J.A.C., Esteves J.V., Morais M.R. et al. Osteocalcin improves insulin resistance and inflammation in obese mice: Participation of white adipose tissue and bone. Bone. 2018; 115: 68–82. https://dx.doi.org/10.1016/j.bone.2017.11.020. 18. Wei J., Ferron M., Clarke C.J. et al. Bone-specific insulin resistance disrupts whole-body glucose homeostasis via decreased osteocalcin activation. J Clin Invest. 2014; 124(4): 1781–93. https://dx.doi.org/10.1172/JCI72323. 19. Bilotta F.L., Arcidiacono B., Messineo S. et al. Insulin and osteocalcin: Further evidence for a mutual cross-talk. Endocrine. 2018; 59(3): 622–32. https://dx.doi.org/10.1007/s12020-017-1396-0. 20. Liu J.-M., Rosen C.J., Ducy P. et al. Regulation of glucose handling by the skeleton: Insights from mouse and human studies. Diabetes. 2016; 65(11): 3225–32. https://dx.doi.org/10.2337/db16-0053ю 21. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. с соавт. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Сахарный диабет. 2020; 23(S2): 4–102. 22. Tassone F., Procopio M., Gianotti L. et al. Insulin resistance is not coupled with defective insulin secretion in primary hyperparathyroidism. Diabet Med. 2009; 26(10): 968–73. https://dx.doi.org/10.1111/j.1464-5491.2009.02804.x.
Об авторах / Для корреспонденции
Екатерина Евгеньевна Бибик, научный сотрудник, врач-эндокринолог отделения патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России. Адрес: 115478, г. Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11.
E-mail: bibik.ekaterina@endocrincentr.ru
ORCID: http://orcid.org/0000-0001-5952-5846
Екатерина Александровна Добрева, к.м.н., ведущий научный сотрудник отделения патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России. Адрес: 115478, г. Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11.
E-mail: dobreva.ekaterina@endocrincentr.ru
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8916-7346
Анна Константиновна Еремкина, к.м.н., заведующая отделением патологии околощитовидных желез и нарушений минерального обмена ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России. Адрес: 115478, г. Москва, ул. Дмитрия Ульянова, д. 11.
E-mail: eremkina.anna@endocrincentr.ru
ORCID: https://orcid.org/0000-0001-6667-062X
Наталья Георгиевна Мокрышева, д.м.н., профессор, член-корреспондент РАН, директор ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии» Минздрава России. Адрес: 115478, г. Москва,
ул. Дмитрия Ульянова, д. 11.
ORCID: https://orcid.org/0000-0002-9717-9742
Похожие статьи
