Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия (МА), выделена как отдельная форма нарушения ритма сердца в первой четверти ХХ века. В это время в ряде экспериментальных и клинических исследований было продемонстрировано наличие при МА хаотической электрической активности предсердий и нарушение их механической функции. Накопление клинического опыта и дальнейшее изучение МА привели к созданию различных направлений в лечении этого заболевания. К настоящему времени основным методом лечения МА является антиаритмическая фармакотерапия. Наряду с этим в последние годы широкое распространение приобретают интервенционные методы лечения. Несмотря на расширяющийся арсенал средств и методов борьбы с этой формой нарушения ритма сердца, проблема рецидивирования МА остается актуальной, что требует дальнейшего изучения патогенеза МА и выявления новых факторов, препятствующих удержанию синусового ритма. Одно из направлений этого поиска — изучение структурных изменений предсердий при МА.
Г.Ф. Ланг, П.Н. Николаев и другие клиницисты начала ХХ века при перкуторном определении границ сердца, а позже при рентгенографическом исследовании отмечали расширение предсердий у больных МА как при наличии, так и в отсутствие митрального порока сердца [1]. А. Mackenzie и G. Gerhardt еще в 1904 г. на основании анализа югулярных флебограмм предположили, что МА сопровождается нарушением насосной функции предсердий [2].
Введение в повседневную диагностику эхокардиографии (ЭхоКГ) с использованием М- и В-режимов, а также тканевого допплеровского исследования позволило не только подтвердить эти наблюдения, но и выявить ряд новых клинических закономерностей, связанных с расширением предсердий и нарушением их механической функции. Так, согласно данным проспективных наблюдений, расширение предсердий развивается у больных с любыми формами течения МА (пароксизмальной, персистирующей и постоянной) [3, 4] и имеет тенденцию к прогрессированию по мере увеличения частоты возникновения, продолжительности приступов и длительности анамнеза МА [5]. При МА дилатацию предсердий выявляют не только у пациентов пожилого возраста [6—8], чаще страдающих этой формой аритмии, или больных сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), такими как артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая сердечная недостаточность (ХСН) [9—11], но и у лиц, для которых МА служит единственным клиническим проявлением, что в англоязычной литературе обозначают термином «lone atrial fibrillation» — «одинокая МА» [12].
Рядом исследователей продемонстрирована связь переднезаднего размера (ПЗР) левого предсердия (ЛП) и индексированного объема ЛП (объем ЛП, отнесенный к площади поверхности тела) с вероятностью рецидивирования МА после кардиоверсии [13, 14]. Эти же показатели достоверно связаны с риском развития тромбоэмболий [15]. Этот риск также обусловлен нарушением сократительной функции предсердий при МА [16, 17]. Кроме того, нарушение механической функции предсердий может быть более чувствительным, чем объем ЛП, прогностическим фактором рецидивирования МА после абляции устьев легочных вен (ЛВ) [18, 19], а у пациентов без анамнеза нарушений ритма сердца данный феномен является независимым фактором развития первого пароксизма МА [20].
Таким образом, результаты современных исследований свидетельствуют о том, что расширение предсердий и нарушение их механической функции являются не только важными факторами, определяющими клиническое течение МА, в том числе вероятность развития ее осложнений, но и ее следствием.
Клинические наблюдения относительно значения структурных изменений предсердий в патогенезе МА находят подтверждение в экспериментальной работе C. Morillo и соавт. [21], где показан ряд электрофизиологических и морфологических изменений в предсердиях, способствующих индукции МА. В данном исследовании собакам проводили частую стимуляцию предсердий (400 импульсов в минуту) в течение 6 нед, что привело к индукции устойчивого (более 15 мин) пароксизма МА у 82% собак и неустойчивого у 9%. В работе продемонстрировано развитие ряда электрических изменений предсердного миокарда: укорочение эффективного рефрактерного периода (ЭРП) и появление дисперсии ЭРП различных его участков. Кроме того, доказано, что частая стимуляция предсердий приводит к их расширению, а увеличение площади предсердий не менее чем на 40% по сравнению с исходной наряду с электрическими изменениями являлось необходимым условием для индукции устойчивой МА. При морфологическом исследовании миокарда предсердий авторами зарегистрирован ряд гистологических и ультраструктурных изменений. Они были представлены фокальной гипертрофией кардиомиоцитов, что сопровождалось увеличением размера ядра, ростом числа и размеров митохондрий, расширением эндоплазматичексой сети. Обращало внимание, что в миокарде желудочков подобных изменений не зарегистрировано.
Данное исследование позволяет сделать вывод, что структурное ремоделирование предсердий, имея в своей основе морфологический субстрат, является важным звеном в патогенезе развития и поддержания МА наряду с электрическим ремоделированием [21—23].
К настоящему времени опубликован ряд работ, в которых у различных групп пациентов с МА описана структура миокарда предсердий при помощи морфометрического исследования, световой и электронной микроскопии. Так, в аутопсийном материале лиц с анамнезом МА регистрировали бóльшую массу предсердий и истончение их стенок [24] по сравнению с теми, кто не страдал данной формой нарушения ритма сердца [25].
A. Frustaci и соавт. исследовали биоптаты 12 пациентов с МА без клинических признаков ССЗ, полученные при эндомиокардиальной биопсии из области межпредсердной перегородки, а также верхушек правого (ПЖ) и левого (ЛЖ) желудочков. В биоптатах предсердий всех пациентов выявлены крупноочаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация и фиброз интерстициального пространства, дистрофические изменения и гибель кардио-миоцитов. В образцах миокарда желудочков большинства этих пациентов не выявлено признаков структурных изменений [26]. D. Laki и соавт. при гистологическом исследовании материалов предсердий больных МА, перенесших операции на сердце, выявили атрофию кардиомиоцитов предсердий, а также отек и фиброз интерстициальной ткани. Изменения кардиомиоцитов предсердий были представлены повреждением митохондрий, нарушением структуры мембран, появлением вторичных лизосом, частичным разрушением саркомеров и их заменой гранулами гликогена [27].
С одной стороны, подобные гистологические изменения предсердий не имеют специфического характера и могут быть следствием имеющихся у больного ССЗ, с другой — они выявляются и у пациентов, для которых, как было представлено выше, МА была единственным клиническим проявлением. Признаки структурного ремоделирования предсердий регистрируют у больных МА вне зависимости от возраста [28] и наличия заболеваний сердечно-сосудистой системы, а их выраженность связана с длительностью анамнеза, частотой возникновения и продолжительностью приступов МА [3, 4].
Таким образом, морфологические изменения миокарда предсердий универсальны для всех пациентов с МА. Острые воспалительные изменения миокарда предсердий в виде крупноочаговой лимфогистиоцитарной инфильтрации и хронические поствоспалительные изменения в виде фиброза [25], нарушающие гомогенность миокарда предсердий. Последние чаще обнаруживаются и наиболее характерны для пациентов с длительным анамнезом МА [28, 29]. Благодаря использованию иммуногистохимических и молекулярно-генетических методов исследований стало известно, что развитию хронического воспалительного процесса в предсердиях с исходом в фиброз способствует активация ряда систем и медиаторов.
Влияние ангиотензина II (АТ II) на развитие структурного ремоделирования миокарда предсердий. В настоящее время известно, что АТ II является одним из основных биологически активных веществ, участвующих в ремоделировании сердечно-сосудистой системы при АГ, ИБС, ХСН [30]. Признаки повышенной активности АТ II в ткани миокарда предсердий при МА были выявлены C. Pan [31] и A. Goette [32]. Известно, что плотность и чувствительность рецепторов к AТ II в предсердиях человека выше, чем в желудочках [33], следовательно, являясь мощным профиброгенным медиатором, AТ II может быть значимым фактором развития структурного ремоделирования миокарда предсердий. AТ II через активацию рецепторов ангиотензина 1-го типа способен увеличивать концентрацию внутриклеточного кальция [34], что индуцирует активацию внутриклеточных протоонкогенов и развитие гипертрофии мышечных волокон, а в дальнейшем активацию апоптоза [35].
Таким образом, АТ II способен приводить к гипертрофии или апоптозу кардиомиоцитов предсердий, а также индуцирует процессы фиброза интерстициальной ткани предсердий через модуляцию функции фибробластов и протеаз внеклеточного пространства и путем индукции синтеза трансформирующего ростового β-фактора (TGF-β) и его ко-факторов (эндотелина-1 и фактора роста соединительной ткани) [36—38].
Влияние TGF-β на развитие структурного ремоделирования миокарда предсердий. TGF-β — это семейство белков, состоящее из 3 гомологичных изоформ (TGF-β1, 2 и 3), принимающих участие в развитии и дифференцировке клеток, заживлении повреждений, развитии опухолей, иммунном ответе, некоторых эндокринных функциях, а также процессах гемостаза, функционирования эндотелия, атеросклероза [39] и ремоделирования сердечно-сосудистой системы [40].
Повышение синтеза мРНК TGF-β и собственно медиатора, а также его вторичных посредников в клетках, увеличение плотности рецепторов и, как следствие, интенсивный синтез волокон внеклеточного пространства зарегистрированы в образцах ткани предсердий пациентов с МА, перенесших операции на сердце [41, 42]. Обращает внимание, что интенсивность синтеза TGF-β пропорциональна степени фиброза интерстициальной ткани.
В работах H. Verhuele [43] и E. Choi [44] на трансгенных мышах показано, что в условиях повышенного уровня TGF-β в плазме крови формируется селективный фиброз предсердий. При проведении электрофизиологического исследования (ЭФИ) таким животным была индуцирована МА при помощи залповой стимуляции предсердий, при этом у группы контроля МА не была индуцирована подобным методом. Авторы предположили важную роль TGF-β в развитии не только структурного ремоделирования предсердий, но и в формировании электрофизиологических изменений, способствующих формированию МА.
S. Kim показал, что повышенный уровень TGF-β1 (≥10,0 нг/мл) в плазме крови пациентов с МА имел связь не только с морфофункциональными изменениями предсердий по данным компьютерной томографии сердца (увеличением объема ЛП), но и с электрическими изменениями свойств предсердного миокарда по данным ЭФИ (появление зон замедленного проведения импульса и зон снижения электрического потенциала) [45]. В работе C. Wu продемонстрировано, что повышенный уровень в плазме крови TGF-β1 наряду с увеличением диаметра ЛП у пациентов с непароксизмальной формой МА были факторами риска рецидивирования МА после абляции ЛВ [46]. Приведенные факты свидетельствуют, что TGF-β1 является значимым звеном в патогенезе морфофункциональных изменений предсердий при МА.
Особенности функционирования системы матриксных металлопротеиназ (ММП) и их ингибиторов при развитии структурного ремоделирования миокарда предсердий. ММП — ферменты, которые осуществляют расщепление белков внеклеточного пространства. Всего открыто 23 типа подобных ферментов. Одним из основных регуляторов активности ММП являются их тканевые ингибиторы (ТИМП) 4 типов. Соотношение ММП и ТИМП обусловливает преобладание процессов накопления или деградации волокон соединительнотканного остова органов [47, 48].
В образцах миокарда предсердий пациентов с постоянной формой МА, перенесших операции на сердце, по сравнению с образцами от пациентов с синусовым ритмом, найдены признаки более выраженной активации ММП 2-го и 9-го типов и ТИМП-1 [49]. В работе Y. Nakano биоптаты предсердий от пациентов с пароксизмальной и постоянной формами МА отличались от биоптатов пациентов с синусовым ритмом повышенным уровнем ММП-1, 2-го и 9-го типов и повышением экспрессии гена ММП-9 [50]. Кроме того, существует гипотеза о специфичной для камер сердца степени экспрессии генов ММП и ТИМП при МА (ММП-9 для ЛП, ММП-1 для правого предсердия, ТИМП-1 для желудочков) [51]. Вместе с тем окончательная роль различных типов ММП и ТИМП и их взаимодействие при МА не определены.
К настоящему моменту опубликованы данные относительно возможности определения ММП и ТИМП в плазме крови для косвенной оценки степени структурного ремоделирования предсердий при МА (ММП-2, ТИМП-1) [45, 52]. По данным A. Kalogeropoulos, повышенный уровень в плазме крови ММП-2 ассоциирован с пароксизмальной формой МА, а ММП-9 — с постоянной формой МА, в то время как снижение ТИМП-1 ассоциировано с наличием МА в анамнезе у пациентов с АГ [53]. Однако эти данные нуждаются в дальнейшем изучении у более широкого круга пациентов с МА.
Влияние клеток лейкоцитарного ряда на развитие структурного ремоделирования предсердий. Рядом исследователей выявлена не только воспалительная инфильтрация периваскулярных пространств миокарда предсердий при МА [26], но и субэндокардиальная инфильтрация активированными макрофагами, способными синтезировать провоспалительные цитокины, в частности TGF-β1 [54]. Кроме того, H. Moriwaki продемонстрировал, что макрофаги способны избирательно инфильтрировать миокард и секретировать урокиназный активатор плазминогена [55], что в условиях дефицита ингибиторов активаторов плазминогена-1 может способствовать развитию фиброза миокарда [56]. При МА резидентные тучные клетки принимают участие в формировании хронического воспалительного процесса в миокарде предсердий путем синтеза тромбоцитарного фактора роста и ряда других цитокинов [57]. Таким образом, активация резидентных и мигрировавших в предсердия клеток лейкоцитарного звена может способствовать формированию фиброза миокарда предсердий.
На основании современных литературных данных можно заключить, что воспаление в миокарде предсердий при МА сопровождается синтезом и секрецией АТ II, TGF-β1, активным функционированием резидентного и мигрировавшего клеточного звена, а также дисбалансом в системе ММП—ТИМП. Примечательно, что при МА этот процесс разворачивается в предсердиях изолированно, не затрагивая миокард желудочков [26]. Несмотря на то что подобные наблюдения опубликованы еще в конце прошлого века [26, 58, 59], именно в последние годы некоторые авторы определяют данный феномен при МА как фиброзную кардиомиопатию предсердий [60]. В связи с этим актуально рассмотреть возможные причины развития изолированного воспалительного процесса в миокарде предсердий при МА.
Известно, что миокард предсердий характеризуется меньшим размером и вытянутой формой кардиомиоцитов, а также бóльшим содержанием соединительной ткани, фибробластов и жировых клеток по сравнению с миокардом желудочков [61]. В работе B. Burstein показано, что фибробласты миокарда предсердий обладают большей пролифераторной и синтетической активностью по сравнению с фибробластами желудочков [62] вследствие различий в рецепторном аппарате [63]. Исходя из этих фактов, можно предположить, что миокард предсердий имеет бóльшую предрасположенность к фиброзу, чем миокард желудочков, а воздействие ряда факторов может приводить к развитию воспаления и фиброза преимущественно в предсердиях.
В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что при избыточном растяжении кардиомиоциты и фибробласты способны синтезировать и секретировать провоспалительные и профиброгенные гормоны и медиаторы, среди которых АТ II, α-фактор некроза опухоли (α-ФНО), TGF-β, эндотелин-1, интерлейкин-13 и ряд других [64, 65]. Одновременное повышение плотности провоспалительных рецепторов на мембранах самих клеток позволяет медиаторам действовать ауто- и паракринно и способствует усилению действия описанных выше биологически активных молекул. Данные процессы приводят к гипертрофии или апоптозу кардиомиоцитов, а также дополнительной активации фибробластов. Активированные клетки вступают в процессы пролиферации, а также синтеза белков внеклеточного матрикса и множества сигнальных молекул, которые приводят к миграции клеток лейкоцитарного ряда [66, 67]. Имеются предположения, что данный процесс имеет избыточный и дезадаптивный [27] характер вследствие генетических изменений [68, 69].
Таким образом, пусковым фактором для развития локального воспалительного процесса в предсердиях при МА может являться непосредственно хаотичная активация предсердий, которая приводит к нарушению их механической функции [70] и, как следствие, растяжению и активации предсердных кардиомиоцитов и фибробластов.
Необходимость инвазивного вмешательства для получения ткани предсердий привела к тому, что большинство исследований по данной проблеме до настоящего времени было ограничено изучением интраоперационных биоптатов и материалов аутопсий, что не позволяло охватить большинство пациентов, страдающих МА. Это, в свою очередь, активизировало поиск новых методических подходов для продолжения исследований в этом направлении. Одним из результатов этого поиска явилось применение магнитно-резонансной томографии (МРТ) сердца с отсроченным контрастированием гадолиний-содержащим препаратом, что в клинической практике используется для диагностики структурных изменений миокарда ЛЖ [71, 72]. Благодаря применению новых технологий стала возможна адаптация данного метода для исследования структурных изменений предсердий, что позволило неинвазивно обследовать больных МА.
Значение МРТ в изучении структурного ремоделирования предсердий. Создание новых МР-импульсных последовательностей с высокой разрешающей способностью (размер воксела 0,625×0,625×2,5 мм) и ускоренным сбором данных позволило получать изображения миокарда предсердий высокого качества, минимизируя артефакты от движения тонких стенок предсердий в сердечном и дыхательном цикле, а также от тока крови в ЛВ [73]. Различными группами исследователей продолжается совершенствование МР-импульсных последовательностей для оптимизации характеристик сигнала от миокарда предсердий [74—76].
Возникающие перед исследователями трудности при оценке МР-изображений – тонкие стенки предсердий (2—3 мм), низкая контрастность между миокардом и кровью, а также мелкоочаговые регионы структурных изменений — создали необходимость разработки автоматизированных алгоритмов детекции зон отсроченного контрастирования в миокарде предсердий. Подходы к автоматизированному выявлению данных зон основаны на анализе гистограммы интенсивности пикселей МР-изображений и определении порогов интенсивности патологической ткани методом стандартных отклонений [77, 78]. Независимыми группами ученых продемонстрировано, что выделенные подобным образом очаги задержки контрастного препарата коррелируют с зонами нарушения проведения электрического импульса по данным электро-анатомического картирования [78—81], а гистологически соответствуют зонам фиброза [82], т.е. зонам структурных изменений. В основу автоматизированного алгоритма для детекции постабляционных повреждений легло визуальное определение этих очагов на МР-изображениях несколькими независимыми экспертами [83].
Применение данных технологий не только ускоряет процесс обработки изображений и дает точные количественные характеристики изменений структуры миокарда предсердий, но и повышает воспроизводимость исследования [77]. Важным звеном процесса анализа является пространственная оценка данных зон на трехмерных реконструкциях предсердий [84].
Данные клинических и морфологических работ подтверждают наличие структурного ремоделирования предсердий у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ и без МА, которое регистрируют при ЭхоКГ, а также при гистологическом исследовании [9, 10, 25, 85, 86]. Актуально проведение МРТ предсердий с отсроченным контрастированием и этим группам пациентов. Это позволит понять, насколько специфическими для больных МА являются структурные изменения, обнаруживаемые при МРТ предсердий. К настоящему времени опубликована единственная работа, продемонстрировавшая обширные очаги отсроченного контрастирования на МР-изображениях правого предсердия при легочной гипертензии [87].
Наибольшее количество работ по изучению структурного ремоделирования предсердий при МА выполнено группой исследователей под руководством N. Marrouche. При МР-исследовании предсердий 81 больного с пароксизмальной и персистирующей формами МА (без ССЗ), которым планировалось интервенционное лечение МА, продемонстрировано наличие зон структурных изменений, которые занимали от 3,8 до 65,5% объема миокарда предсердий. При этом у пациентов группы контроля подобные зоны составляли не более 2% объема миокарда предсердий [78].
Обращает внимание эволюция представлений о факторах, влияющих на степень структурного ремоделирования предсердий, по мере получения данных от большего числа пациентов с МА. По данным исследования с участием 81 пациента с МА отмечено, что при обширных (50% объема миокарда предсердий) зонах структурных изменений имелась персистирующая форма МА [78]. На основании наблюдений 333 пациентов с МА с ССЗ и без них не выявлено зависимости выраженности структурных изменений предсердий ни от формы течения МА, ни от наличия ССЗ [84]. В дальнейшем были сделаны уточнения, что структурное ремоделирование ЛП более выражено при гипертрофии ЛЖ [88] или систолической дисфункции ЛЖ [89, 90].
C. Mahnkopf предложена шкала (Utah), определяющая степень структурного ремоделирования предсердий и включающая 4 степени. Степень структурного ремоделирования ЛП определена авторами как отношение объема миокарда, задержавшего контрастный препарат, к общему объему предсердий (I — менее 5%, II — 5—20%, III — 20—35%, IV — более 35%). Продемонстрировано, что более высокая степень по шкале Utah ассоциирована с более частым рецидивированием МА после абляции [84].
По результатам многоцентрового исследования DECAAF, эффективность абляции ЛВ обусловлена в том числе деструкцией именно данных зон структурных изменений в предсердиях [91].
Приоритет описания постабляционных повреждений миокарда предсердий пациентов, перенесших радиочастотную абляцию ЛВ, на МР-изображениях принадлежит D. Peters [92]. Позже N. Marrouche и соавт. анализировали трехмерные реконструкции предсердий с постабляционными рубцами устьев ЛВ. МР-критерием полной изоляции ЛВ считали наличие вокруг нее зоны циркулярной задержки контрастного препарата через 3 мес после абляции. По данным проведенного исследования, лишь у 7% пациентов удается достичь полной изоляции 4 ЛВ при первом вмешательстве, что ассоциировано c отсутствием рецидивов аритмии и согласуется c результатами более ранней работы D. Peters [93], выполненной на меньшей группе пациентов. В большинстве случаев при первом вмешательстве удается изолировать лишь одну ЛВ, что приводит к рецидивам МА в 12% случаев, либо не удается достигнуть полной изоляции ни одной ЛВ, в таком случае рецидивирование МА регистрируется в 24% случаев. Продемонстрировано, что повторная абляция позволяет изолировать большее число ЛВ; отчасти этим может объясняться большая эффективность повторных вмешательств [94].
Применение МРТ предсердий с отсроченным контрастированием и последующей трехмерной реконструкцией предсердий и определением пространственной локализации рубцов позволяет определять неизолированные ЛВ, что может повысить эффективность и безопасность повторных вмешательств [94].
Таким образом, при помощи МРТ предсердий с отсроченным контрастированием можно изучать структурное ремоделирования предсердий до и после абляции. Данный метод диагностики в перспективе может быть использован для решения вопроса о целесообразности интервенционного лечения МА и выбора техники его выполнения [80, 94].
Однако взгляды исследователей на возможность МРТ с отсроченным контрастированием для точной оценки постабляционных повреждений противоречивы. Ряд исследователей считают, что анализ изображений предсердий, полученных данным методом, приводит к недооценке объема постабляционных повреждений, а зоны накопления контрастного препарата не полностью соответствуют зонам отсутствия проведения возбуждения по данным электроанатомического картирования [79, 95]. В единственном исследовании продемонстрировано, что сразу после абляции зоны отека ткани предсердий в режиме Т2 коррелировали с зонами отсутствия потенциала при картировании предсердий. Области отсроченного контрастирования слабее коррелировали с зонами отсутствия электрического потенциала, однако впоследствии именно они замещались рубцовой тканью, что определяло эффективность операции [96].
В экспериментальной работе E. Schmidt представлена возможность использования новой техники МРТ для оценки постабляционных повреждений без использования контрастного препарата [97].
Таким образом, применение МРТ с отсроченным контрастированием позволило выявить новые клинические закономерности, связанные со структурным ремоделированием предсердий. Однако для введения данного метода в повседневную клиническую практику необходимо дальнейшее совершенствование процессов получения и обработки МР-изображений и обследование большего числа пациентов.
Заключение
Несмотря на то что структурные изменения предсердий у больных с мерцательной аритмией описывали с начала ХХ века, исследования последних десятилетий показали, что структурное ремоделирование предсердий является не только пассивным следствием мерцательной аритмии, но и фактором, определяющим ее клиническое течение и эффективность терапии. Применение современных методов диагностики позволяет узнавать новые факты о структурном ремоделировании предсердий.
К настоящему времени известно, что морфологический субстрат структурного ремоделирования миокарда предсердий при мерцательной аритмии представлен острыми и хроническими воспалительными изменениями миокарда предсердий на фоне активации провоспалительных гормонов и медиаторов (ангиотензина II, трансформирующего β-фактора роста 1-го типа) и дисбаланса обмена белков межклеточного матрикса, что может быть спровоцировано избыточным растяжением стенок предсердий при мерцательной аритмии. Однако условия регуляции и дезактивации данных систем до конца не изучены, а представления о нормальной и патологической их активности в миокарде предсердий окончательно не сформулированы.
Использование неинвазивных методов количественной оценки степени структурного ремоделирования предсердий (магнитно-резонансная томография предсердий, лабораторные маркеры) создает перспективы для включения диагностики структурных изменений предсердий в стратегию ведения пациента с мерцательной аритмией. Вместе с тем требуются дальнейшее уточнение и стандартизация этих методов в исследованиях с участием большего числа пациентов.
Продолжение изучения структурного ремоделирования предсердий при мерцательной аритмии является одним из важных путей к пониманию ее патогенеза, что создает предпосылки для новых подходов к лечению данного заболевания.
