Первые экспериментальные и клинические исследования по имплантации металлического каркаса (стента) внутрь просвета артерии были проведены в 80-х гг. прошлого столетия. После удачных клинических серий внутрипросветного протезирования периферических артерий в 1983 г. Ch. Dotter и соавт. сообщили о первой успешной имплантации металлического стента в подвздошную артерию [1]. Вскоре после этого первый в мире стент был имплантирован в коронарную артерию Jacques Puel в Тулузе (Франция) 28 марта 1986 г. [2]. Огромный вклад в разработку концепции и первых образцов интракоронарных стентов внес швейцарский исследователь U. Sigwart. Он совместно с J. Puel и в сотрудничестве с компанией Medinvent разработал саморасширяющийся коронарный стент. После интенсивных экспериментальных исследований два пионера коронарного стентирования в 1987 г. совместно публикуют статью о результатах первой серии внутрисосудистого стентирования саморасширяющимся стентом Wallstent как подвздошных и бедренных артерий у 6 пациентов, так и 24 коронарных артерий у 19 пациентов [3].
Одновременно в США несколько исследовательских групп работали над проблемой внутрикоронарного протезирования (стентирования) [4]. В 1985 г. рентгенолог J. Palmaz получил патент на расширяемый баллоном стент, который затем был включен в список 10 самых значимых изобретений всех времен. Совместно с R. Sсhatz он модифицировал стент Palmaz и впервые имплантировал в коронарные артерии в 1987 г. в Сан-Паулу (Бразилия) под названием Palmaz—Sсhatz coronary stent. Одновременно в Emory University исследовательская группа, руководимая Gary Roubin и Spencer B. King III, в сотрудничестве с радиологом Cesare Gianturco сконструировали другой, проволочный тип баллон-расширяемого коронарного стента — Gianturco-Roubin, который также успешно был имплантирован в клинике в 1987 г. [5, 6].
В России первый интракоронарный стент (Palmaz—Sсhatz) успешно был имплантирован 27 октября 1993 г. в Научном центре хирургии РАМН. Показанием к применению интракоронарного стента явилась окклюзирующая диссекция после баллонной дилатации. Таким образом, стентирование было применено как «спасительная процедура» по экстренным показаниям. Результат этого первого стентирования удалось проследить в течение 20 лет, ниже приводим описание этого клинического случая.
Пациент К., 51 года, поступил в отделение сердечно-сосудистой рентгенохирургии НЦХ РАМН 20 октября 1993 г. с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, впервые возникшая (нестабильная) стенокардия. Месяц назад по поводу загрудинных болей был госпитализирован в другую клинику, где на электрокардиограмме (ЭКГ) была обнаружена ишемия в переднебоковой области левого желудочка.
По данным предварительных обследований, клинико-биохимические анализы крови в пределах нормы, за исключением повышения уровня холестерина до 6,8 ммоль/л. По данным электро- и эхокардиографии патологических изменений не выявлено. Пациенту 27 октября 1993 г. была выполнена коронарография, с помощью которой был выявлен гемодинамически значимый (около 80%), дискретный, эксцентрический, бифуркационный стеноз в проксимальном сегменте передней межжелудочковой артерии (ПМЖА) с вовлечением устья диагональной ветви калибром около 2 мм (рис. 1, а, см. цв. вклейку). Принимая во внимание однососудистое поражение коронарного русла, наличие дискретного стеноза в ПМЖА и хорошего дистального русла артерии, а также клиническую картину (впервые возникшая стенокардия), пациенту предложили одномоментную баллонную ангиопластику пораженного сегмента артерии с целью восстановления просвета ПМЖА. Сразу после диагностического исследования была выполнена коронарная ангиопластика. В зону стеноза был проведен баллонный катетер диаметром 2,5 мм и выполнено двукратное раздувание баллона под давлением 10 атм. Контрольная ангиограмма выявила осложненную диссекцию (типа Е) на месте баллонной дилатации с заворотом лоскута интимы в просвет артерии (рис. 1, б, см. цв. вклейку). Антеградный кровоток был практически прекращен (TIMI 0—1).
В то время возможности интервенционных кардиологов для устранения такого осложненного типа диссекции были ограничены. Были предприняты длительное раздувание баллона (до 5 мин) с целью фиксации лоскута интимы к внутренней поверхности просвета артерии, а также раздувание баллона с бо'льшим диаметром (3,0 мм). Однако эти мероприятия не принесли результата, антеградный кровоток по артерии не был восстановлен. Из-за большого объема миокарда, кровоснабжаемого пораженной артерией, возникли гемодинамическая нестабильность, снижение артериального давления (АД) до 70—80 мм рт.ст., нарушения ритма сердца.
В зону осложненной диссекции был имплантирован сетчатый баллон-расширяемый коронарный стент Palmaz—Sсhatz диаметром 3,0 мм и длиной 15 мм. Стент был имплантирован под давлением 10 атм, контрольная ангиограмма показала полное восстановление просвета артерии на месте стентирования, исчезновение симптомов диссекции и возобновление адекватного антеградного кровотока (TIMI 3) (рис. 1, в, см. цв. вклейку). Центральная гемодинамика стабилизировалась на исходном уровне (АД 120—125/70—80 мм рт.ст.), на ЭКГ исчезли симптомы ишемии миокарда. Всего с момента возникновения осложненной диссекции до возобновления антеградного кровотока в ПМЖА прошло 15—20 мин, что не повлекло за собой изменения миокарда и жизненно важных органов.
В течение послеоперационного периода гемодинамика оставалась стабильной, АД в пределах 120/70 мм рт.ст., ЭКГ полностью нормализовалась через 2 нед. Из-за усиленной антитромботической терапии (ацетилсалициловая кислота — АСК+фенилин+инфузия гепарина 500 ед/ч) возникла большая гематома в области паховой складки и на бедре. Однако трансфузии крови и хирургического вмешательства не потребовалось. Пациент в удовлетворительном состоянии был выписан через 15 дней после стентирования.
Через 7,5 года после имплантации стента контрольная коронарограмма и цифровая компьютерная обработка изображения стентированного сегмента выявили внутристентовый рестеноз не более 15%, что соответствует нормальной эндотелизации (образования неоинтимы) на поверхности стента (рис. 2, см. цв. вклейку). Симптомы отсутствовали, было рекомендовано соблюдение диеты, терапия статинами и АСК 100 мг/сут.
Через 13 лет пациент вновь обратился с жалобами на возобновление загрудинных болей, по поводу чего был госпитализирован. При проведении тредмил-теста были выявлены электрокардиографические признаки ишемии миокарда в переднебоковой области левого желудочка. На эхокардио-грамме в покое кинетика всех сегментов сохранена, размеры камер сердца в пределах нормы, сократительная функция удовлетворительная. Пациент прекратил прием статинов, что сопровождалось повышением уровня холестерина в крови до 6,6 ммоль/л. С учетом клинической картины рецидива стенокардии и положительного нагрузочного теста пациенту выполнили контрольную коронарографию, на которой выявлены хорошая проходимость стента Palmaz—Sсhatz без признаков рестеноза и возникновение нового стеноза (около 70%) в стволе левой коронарной артерии — ЛКА (рис. 3, а, см. цв. вклейку). Учитывая дискретный характер поражения ствола ЛКА, решили выполнить повторное стентирование покрытым лекарственным препаратом стентом типа Cypher диаметром 3,5 мм и длиной 18 мм. Вмешательство было завершено техникой «целующихся баллонов» в ПМЖА и огибающей артерии, без устьевого стентирования последней (рис. 3, б, см. цв. вклейку). В послеоперационном периоде назначали двухкомпонентную антиагрегантную терапию, прием статинов под контролем липидного состава крови. Через 8 мес контрольная коронарограмма показала хорошую проходимость нового стента в стволе ЛКА без признаков рестеноза (рис. 3, в, см. цв. вклейку).
23 ноября 2013 г. (через 20 лет после первого стентирования ПМЖА стентом Palmaz—Shatz и через 7,5 года после стентирования ствола) пациенту вновь была выполнена контрольная коронарография, на которой выявлены хорошая проходимость ранее стентированных сегментов в стволе ЛКА и в ПМЖА без признаков рестеноза (рис. 4, см. цв. вклейку). Пациент ведет активный образ жизни, ему 71 год, он по-прежнему занимается преподавательской работой. Прием антиагрегантного препарата клопидогрел был прекращен, на фоне постоянной терапии статинами уровень холестерина крови поддерживается на приемлемом уровне (4,8 ммоль/л).
Преимущество стентов перед традиционной баллонной ангиопластикой было доказано результатами 2 исследований, проведенных в европейских странах (BENESTENT) [7] и в США (STRESS) [8] в начале 90-х гг. прошлого столетия. До появления стентов «ахиллесовой пятой» баллонной дилатации являлись диссекция стенки артерии и острая окклюзия просвета сосуда (10—15% случаев) [9, 10], в результате чего довольно высоким был риск развития в условиях стационара острого инфаркта миокарда (20—54%) [11, 12], летальных исходов (2,0—8,0%) [9, 11] и экстренной операции аортокоронарного шунтирования — АКШ (20—70%) [10, 13]. При этом в случае возникновения осложненной диссекции после баллонной дилатации возможности интервенционных кардиологов были значительно ограничены. Существовало лишь несколько технических приемов для решения этой проблемы: длительное раздувание баллона в зоне диссекции (до 5—10 мин) или раздувание баллона большего диаметра (на 0,25 или 0,5 мм) под невысоким давлением (до 6—8 атм) с целью фиксации лоскута интимы на внутренней поверхности просвета артерии. Однако в большинстве случаев они оказывались безуспешными, что приводило либо к возникновению кардиальных осложнений, либо к экстренной операции АКШ. Еще одним недостатком баллонной ангиопластики являлась высокая частота (30—40%) развития повторных сужений (рестенозов) на месте баллонной дилатации [14], что требовало проведения повторной реваскуляризации миокарда (АКШ или катетерной ангиопластики).
Появление технологии стентов без преувеличения произвело революцию в эндоваскулярном лечении коронарного атеросклероза. В результате этого частота острых окклюзий коронарных артерий и необходимость в экстренном АКШ снизились до минимума (0,6 и 0,9% соответственно) [15]. Это позволило выполнять эндоваскулярные коронарные вмешательства даже в клиниках без кардиохирургической помощи. Благодаря этим преимуществам стенты в течение двух десятилетий практически полностью вытеснили баллонную дилатацию (как способ достижения финального результата) из каждодневной клинической практики.
Сложнее оказалось решение другой проблемы — развитие рестенозов после ангиопластики. Несмотря на то что два пилотных исследования BENESTENT [7] и STRESS [8] показали достоверное снижение частоты рестенозов после стентирования, дальнейшие исследования «реальной» клинической практики выявили достаточно высокую частоту рестенозов после имплантации металлических стентов (25—30%) [16]. Большинство рестенозов развивалось в течение первого года после стентирования, а эндоваскулярное лечение возникших рестенозов было сопряжено с большими техническими трудностями, неудовлетворительными отдаленными результатами. Большинство пациентов с рестенозами внутри стентов направлялись на хирургическое лечение. Исходя из сложившейся ситуации, у отдельных кардиологов и кардиохирургов сложилось мнение о «временном» характере стентирования, которое все равно заканчивается АКШ в среднесрочной перспективе из-за возникающих рестенозов.
Используя различные поисковые системы (Pubmed, Medline, Coсhrane Library), в мировой литературе мы не нашли сообщений об эффективной проходимости стентов в течение 20 лет и более после имплантации. В 2006 г. J.E. Sousa опубликовал 13-летний успешный отдаленный результат после первой в мире имплантации стента Palmaz—Sсhatz в 1987 г. [17]. В нашем случае хорошие ангиографический и клинический эффекты после имплантации металлического стента без лекарственного покрытия были прослежены в течение 20 лет, с помощью методов эндоваскулярной хирургии нам удалось сохранить качество жизни пациента без развития кардиальных осложнений и без операции АКШ. Разумеется, технологии постоянно развиваются и совершенствуются, и второй этап стентирования (ствола ЛКА) был выполнен уже с имплантацией стента с лекарственным покрытием. Это позволило сохранить эффективный просвет и кровоток в стволе ЛКА в течение 7,5 года. Показательна также эволюция медикаментозного обеспечения коронарного стентирования во время проведения первых процедур. В начале 90-х гг. кардиологи не располагали теми медикаментозными средствами для предотвращения тромбозов стентов, без которых сегодня невозможно представить эндоваскулярные коронарные вмешательства — антиагрегантные средства тиенопиридонового ряда (клопидогрел), блокаторы рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa, прямые ингибиторы тромбина (бивалирудин) и др. Единственными средствами для предотвращения тромбозов стентов были инфузия гепарина, АСК как антиагрегантное средство и антикоагулянты непрямого действия [15, 17]. Однако такая терапия повышала риск развития кровотечения (особенно при бедренном доступе) и нередко приводила к возникновению больших гематом, ложных аневризм артерии доступа или к жизненно опасным кровотечениям.
Приведенный пример показывает возможность долгосрочной проходимости и эффективности металлических каркасов (стентов), имплантированных внутрь просвета коронарной артерии.
