В практике кардиолога нередки клинические ситуации, когда для обследования и лечения поступает пациент молодого возраста с длительно персистирующей формой фибрилляции предсердий (ФП). При этом врачу предстоит сделать выбор между стратегиями контроля ритма (восстанавливать и удерживать синусовый ритм) и контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).
Приводим клинический случай эффективного восстановления и поддержания синусового ритма при длительно персистирующей форме ФП.
Пациент Б., 28 лет, обратился в ФГБУ ФНКЦ ФМБА России в апреле 2011 г. с жалобами на ощущение перебоев в работе сердца, одышку при обычной физической нагрузке. В 1990 г. в возрасте 7 лет при профилактическом осмотре была впервые выявлена бессимптомная ФП с ЧСС 80—120 уд/мин (рис. 1).
По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) от 1990 г., структурные изменения сердца не были выявлены. Пациент был госпитализирован по месту жительства, где в течение 20 дней получал мексикор 300 мг/сут и пропранолол 30 мг/сут без эффекта с последующей отменой на амбулаторном этапе. В 2001 г. повторно госпитализирован по месту жительства для обследования по направлению районного военкомата. Состояние расценено как удовлетворительное. Выписан с диагнозом: «постмиокардитический кардиосклероз; мерцательная аритмия, постоянная форма, нормосистолия, без недостаточности кровообращения». До 2008 г. состояние пациента оставалось удовлетворительным на фоне сохраняющейся ФП. Медикаментозная коррекция аритмии не проводилась. Со слов пациента, занимался спортом. С 10 лет до настоящего времени курит по 20 сигарет в сутки.
В мае 2008 г. в возрасте 25 лет впервые появились внезапные головокружения продолжительностью до 5 с при обычной физической нагрузке, сопровождающиеся резкой одышкой и страхом смерти. В связи с этим госпитализирован по месту жительства с диагнозом: идиопатическое нарушение ритма по типу ФП, тахисистолическая форма с пресинкопе. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) I стадии (I функциональный класс по классификации NYHA). При обследовании на электрокардиограмме (ЭКГ) определялась ФП с ЧСС 75—150 уд/мин (рис. 2).
Заключение по результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру от 2008 г.: ФП с ЧСС 41—181 уд/мин, зарегистрировано 46 пауз преимущественно во время ночного сна продолжительностью более 2 с. По данным ЭхоКГ, размер левого предсердия (ЛП) 39 мм, значимых изменений морфологических и функциональных характеристик миокарда не выявлено. Гормоны щитовидной железы в пределах нормы. При эзофагогастродуодено-скопии впервые диагностированы язва луковицы двенадцатиперстной кишки (подострая стадия), эрозивный антральный гастродуоденит. В отделении проводилась противоязвенная терапия; антиаритмические препараты не применялись. Головокружение и одышка в течение последующих 2,5 года не рецидивировали, за медицинской помощью не обращался, регулярной лекарственной терапии не получал.
В феврале 2011 г. в связи с возобновлением одышки при ходьбе обследован по месту жительства. По результатам мониторирования ЭКГ по Холтеру (рис. 3) определялись ФП, тахисистолическая форма со средней частотой желудочковых сокращений 98 уд/мин, максимальной — 227 (при психоэмоциональной нагрузке), минимальной — 44 уд/мин (во время сна). Зафиксированы аберрантные желудочковые комплексы (одиночные, парные, групповые, всего 1435) по типу тахизависимой блокады правой ножки пучка Гиса. Эктопическая активность представлена 188 полиморфными (2 морфологических типа) желудочковыми экстрасистолами (одиночные, парные и 5 эпизодов желудочковой тахикардии с максимальной ЧСС 234 уд/мин при физической нагрузке, сопровождающейся одышкой и болью в области сердца). Паузы не зарегистрированы. По данным ЭхоКГ от февраля 2011 г., размер ЛП 38 мм.
Пациент был направлен на консультацию в Клиническую больницу №83 ФМБА России. При поступлении состояние удовлетворительное, индекс массы тела 29 кг/м2, пастозность голеней и стоп. Тоны сердца аритмичные, шумов не выслушивается. Артериальное давление 140/80 мм рт.ст., средняя ЧСС 88 уд/мин, пульс 76 в минуту, дефицит пульса 12 ударов. ХСН II (II функциональный класс по классификации NYHA).
Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндоЭФИ) и радиочастотная абляция (РЧА) по поводу ФП. Прогрессирование ХСН нами трактовалась в рамках длительно персистирующей ФП. На этапе эндоЭФИ регистрировалась ФП, средняя ЧСС 78 уд/мин, блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса, комплекс QRS 94 мс, интервал QT 390 мс. После предварительной подготовки пациента амиодароном и варфарином 22.04.11 – РЧА очага ФП. После верификации отсутствия внутриполостных тромбов под контролем внутрисердечной ЭхоКГ и рентгена выполнена транссептальная пункция. Через интродьюсер в ЛП проведен абляционный катетер. Выполнена трехмерная анатомическая реконструкция ЛП (объем 96 мл).
На этапе выполнения РЧА в области свода, устьев левых верхней и нижней легочных вен, правых верхней и нижней легочных вен, митрального истмуса, карины, нижнесептального истмуса ЛП, задней и передней стенки ЛП были нанесены линейные радиочастотные воздействия (мощность 43 Вт, температура 45 °С, длительность 55 мин). Затем катетер был позиционирован в коронарный синус, где выполнена его радиочастотная изоляция на всем протяжении (мощность 30 Вт, температура 45 °С, длительность 15 мин). Внутривенно введен пропофол 100 мг, выполнена наружная кардиоверсия разрядом дефибриллятора 150 Дж, восстановлен синусовый ритм.
При контрольном эндоЭФИ в ходе эндокардиальной ревизии в области задней стенки ЛП, а также в зоне устьев легочных вен электрическая активность не определялась.
Амбулаторное наблюдение после РЧА. После выписки в течение 8 мес пациент принимал амиодарон 200 мг/сут, варфарин 3,75 мг/сут (международное нормализованное отношение от 2 до 3) с последующей полной отменой в связи с сохранением стойкого синусового ритма с ЧСС 65—75 уд/мин.
В январе 2012 г. пациенту были выполнены контрольные обследования. По данным осмотра, состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Артериальное давление 130/80 мм рт.ст., ЧСС 78 уд/мин, признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ синусовый ритм с ЧСС 82 уд/мин (рис. 4).
По данным ЭхоКГ, размер ЛП 37 мм. По данным мультиспиральной компьютерной ангиографии, контрастирование ЛП и его ушек равномерное, без дефектов, ЛП не увеличено: переднезадний размер 43 мм, объем ЛП с учетом ушка 106 мл.
На момент повторного инструментального и физикального обследования по месту жительства (Ростовская область) в мае 2013 г. (2 года после РЧА) у больного сохраняется стойкий синусовый ритм. Варфарин и антиаритмическую терапию (ААТ) не получает.
Представленное наблюдение описывает успешно выполненную РЧА у молодого пациента с длительно (в течение 21 года) персистирующей формой ФП.
Использование фармакологического подхода для поддержания синусового ритма у пациентов с ФП в значительной степени лимитируется недостаточной эффективностью антиаритмических препаратов и возможными побочными эффектами от их применения [1—8].
В настоящее время, согласно руководству ACC/AHA/ECAS по лечению ФП (2011), РЧА относится к стандартной методике при лечении пациентов с пароксизмальными формами этой аритмии в отсутствие выраженной структурной патологии сердца [1].
При лечении пациентов с постоянной формой ФП существуют 2 различных тактических подхода: поддержание синусового ритма или контроль частоты желудочковых сокращений. Эффективность обоих подходов достоверно не различается по летальности [4—6, 9]. Однако пациенты с постоянной и длительно персистирующей формами ФП по этиологии, механизмам возникновения, выраженности клинических проявлений аритмического синдрома и возрасту составляют неоднородную группу. Выбор стратегии контроля ЧСС у пациентов трудоспособного возраста в отсутствие или с минимальными проявлениями структурной патологии сердца на фоне длительно персистирующей ФП нам представляется неоправданным [10—15, 16]. Этим и была обусловлена тактика лечения нашего больного, имевшая целью восстановление синусового ритма.
Мы предполагали, что восстановление и сохранение синусового ритма у нашего пациента будет ключевым моментом, определяющим благоприятное влияние на выраженность структурного ремоделирования миокарда [2], минимизацию риска развития тромбоэмболических осложнений и прогрессирования ХСН, что в итоге определит и благоприятный отдаленный прогноз в отношении течения аритмического синдрома и улучшение качества жизни пациента.
В данном клиническом примере на этапе выполнения РЧА были произведены успешные радиочастотные воздействия в области свода, устьев легочных вен, митрального истмуса, карины, нижнесептального истмуса ЛП, задней и передней стенки ЛП, а также радиочастотная изоляция коронарного синуса, после чего была выполнена эффективная наружная кардиоверсия.
Особенностью раннего послеоперационного периода у нашего больного явилось безрецидивное течение аритмического синдрома. По нашим данным, различные наджелудочковые нарушения ритма в раннем послеоперационном периоде возникают у 55% пациентов [15]. Комбинация РЧА очага ФП и ААТ приводит к тому, что уже через 6 мес после РЧА среди оперированных нами пациентов наджелудочковые нарушения ритма наблюдались только у 4%. Мы считаем, что использование этого комбинированного подхода, включающего РЧА и ААТ, в первые месяцы после интервенционного лечения обеспечивает долгосрочный позитивный клинический эффект и является оптимальной тактикой для поддержания устойчивого синусового ритма. В течение 8 мес после хирургического лечения (РЧА) наш пациент принимал амиодарон (200 мг/сут) и варфарин (3,75 мг/сут) с последующей их полной отменой.
Мы считаем далекой от совершенства существующую классификацию ФП. Доказательством тому может служить необходимость расценивать ФП постоянной, если врачом и пациентом принято решение о нецелесообразности восстановления синусового ритма на протяжении, например 21 года непрерывного течения.
Если врачом или пациентом принимается решение о проведении мероприятий, направленных на восстановление и поддержание синусового ритма у такого же больного, как в нашем клиническом случае (например, методом РЧА и электрической кардиоверсией), успешное восстановление синусового ритма превращает трактовку клинического течения ФП в длительно персистирующий вариант.
Согласно немногочисленным данным, эффективность РЧА при постоянной форме ФП в сочетании с ААТ колеблется от 67% [9] до 82—86% [12—14], что чрезвычайно оптимистично. Наш опыт свидетельствует, что эффективность РЧА при постоянной форме ФП может достигать 86% [15], по результатам 42-месячного наблюдения, и 80% за период 5-летнего мониторинга [16].
Ближайшие и отдаленные результаты комбинированного (интервенционного, медикаментозного и электроимпульсного) лечения молодого пациента с постоянной формой ФП и нормальными морфофункциональными характеристиками миокарда методом РЧА с использованием методики, сочетающей в себе как изоляцию легочных вен, так и модификацию анатомического субстрата в ЛП, свидетельствуют о ее высокой эффективности (на протяжении 2 лет динамического наблюдения) и позволяют рассматривать этот подход как многообещающий метод лечения таких пациентов.
