Вазовагальный обморок или эпилепсия: как избежать ошибок в диагностике

Дупляков Д.В., Головина Г.А., Гарькина С.В., Люкшина Н.Г.
Самарский областной клинический кардиологический диспансер, 443070 Самара, ул. Аэродромная, 43

Преходящая потеря сознания может иметь множество механизмов развития, среди них наибольшее значение имеют вазовагальные обмороки и эпилепсия. Считается, что у каждого четвертого пациента первоначальный диагноз является ошибочным из-за схожей клинической картины, причем от ошибки не застрахованы даже хорошо подготовленные специалисты. Цель настоящего обзора — попытка выделить ключевые моменты диагностики с точки зрения кардиолога и эпилептолога.

вазовагальные обмороки

эпилепсия

дифференциальная диагностика

тилт-тест

имплантируемый регистратор событий

Преходящая потеря сознания (ППС) может иметь несколько механизмов развития. Согласно определению Европейского общества кардиологов (ЕОК) обморок — это кратковременная потеря сознания вследствие транзиторной общей церебральной гипоперфузии, характеризующаяся быстрым началом, короткой продолжительностью и полным спонтанным восстановлением [1]. Наиболее часто они возникают по вазовагальному механизму. В свою очередь эпилептический приступ характеризуется гиперсинхронной разрядной активностью мозговых нейронов, сопровождающейся клиническими проявлениями [2]. Существует еще один термин — «судорожный обморок», обозначающий аноксическую судорожную активность головного мозга вследствие кратковременного глобального снижения мозгового кровотока, но рабочая группа ЕОК не рекомендует его использовать,
так как это увеличивает риск неправильной интерпретации понятий «синкопе» и «эпилепсия» [3].

Распространенность вазовагальных обмороков (ВВО) в общей популяции составляет 1,5 на 100 человек [4]. Обычно первый синкопальный эпизод возникает в детском возрасте, а второй пик приходится на возраст около 65 лет [1]. В экономически развитых странах стандартизированная по возрасту распространенность эпилепсии составляет 24—53 на 100 000 жителей [5, 6].

Дифференциальная диагностика между эпилепсией и ВВО в ряде случаев очень сложна. По данным ретроспективных и проспективных исследований, у 1 из 4 пациентов с предполагаемой «эпилепсией» первоначальный диагноз являлся ошибочным, что в последующем подтверждалось при детальном обследовании [7—12]. Более того, у 20—30% пациентов на фоне медикаментозной терапии сохраняются стойкие и неконтролируемые приступы или возникают выраженные побочные эффекты
[6]. Общеизвестно, что противосудорожные препараты, особенно карбамазепин, способны влиять на ритм сердца, с чем может быть связано развитие атриовентрикулярной (АВ-) блокады.

Еще со времен средневековья чувство тревоги и страха остается самой распространенной психологической реакцией на эпилепсию (страх возникновения приступов, повреждений, смерти, потеря работы, водительских прав, возможностей обучения и т.д.) [13]. Согласно докладу, опубликованному Объединенной парламентской группой (APPG) по проблеме эпилепсии в июне 2007 г., социальная и экономическая стоимость эпилепсии в Великобритании очень высока. В эту стоимость входят 400 потенциально предотвратимых смертей в год, 69 000 людей, продолжающих жить с приступами потери сознания, 74 000 людей, принимающих излишние лекарственные препараты, и в
конечном итоге 189 млн фунтов стерлингов, ежегодно потраченных без необходимости [14].

ВВО и эпилепсия имеют много общего в анамнезе и клинической картине, а дифференциальная диагностика может быть сложна, даже для опытных специалистов. Существует много работ, посвященных этой проблеме [9—12, 15, 16]. В настоящем обзоре мы попытались выделить ключевые моменты с точки зрения кардиолога и невропатолога.

Анамнез

У большинства пациентов первый эпизод ВВО возникает в критический период с 10 до 18 лет. Сведения, полученные от пациента, а также очевидцев приступа, в классических случаях являются часто наиболее ценной информацией для постановки диагноза (табл. 1). ВВО обычно имеет пусковой фактор, в то время как эпилептический приступ — редко. К провоцирующим факторам при ВВО относятся длительное пребывание в вертикальном положении, пребывание в душном помещении, болевые раздражения, стрессовые ситуации, кашель, мочеиспускание и дефекация. Тем не менее, оба состояния могут возникать на фоне переутомления, недосыпания, просмотра телепередач и приема небольших доз алкоголя. Независимо от этого эпилепсия имеет такие специфические триггеры, как мелькающие вспышки света. В отличие от эпилепсии, обмороки крайне редко развиваются
в горизонтальном положении пациента, описаны лишь казуистические случаи [17, 18].

Таблица 1. Обморок и эпилепсия: основные отличия (по [15, 19—21]).

Молодые пациенты с ВВО обычно описывают множество симптомов-предвестников — тошнота, рвота, неприятные ощущения в эпигастрии, чувство холода или жара, потливость, затуманенное зрение перед падением. В то же время у более старших пациентов потеря сознания происходит настолько быстро, что они не успевают сесть или позвать на помощь и, падая, получают различные повреждения и травмы.

Перед развитием эпилептического приступа (при фокальных формах эпилепсии) у некоторых больных
возникает аура (чувство тревоги или страха, необычные звуки или вкусовые ощущения, неприятные запахи, дискомфорт или боли в животе с позывом к дефекации и др.), но некоторые приступы не имеют четкой ауры. Подобные нарушения восприятия могут крайне редко наблюдаться при обмороках [19].

В первых версиях Рекомендаций ЕОК по диагностике и лечению синкопальных состояний особое внимание уделялось термину «судорожный обморок» — «…Миоклонические подергивания очень часто интерпретируются как эпилептические и врачами, и очевидцами, но не все подобные движения служат проявлением эпилепсии. Описание подобных симптомов должно быть нейтральным, чтобы избежать немедленной ассоциации с эпилепсией».

Движения возможны и при эпилепсии, и при ВВО. В последнем случае они возникают только после падения и, по-видимому, являются составной частью ответа головного мозга на гипоксию, и в зависимости от способа регистрации описываются у 12—100% пациентов [21—23]. Их продолжительность при эпилепсии гораздо дольше, до нескольких минут, а при ВВО — несколько секунд. Эпилептические судороги крупные, ритмичные и обычно синхронные, вплоть до приступов резких судорожных движений во всем теле, в то время как при синкопе — как правило, асинхронные, мелкие и неритмичные. Тем не менее, синхронные движения изредка встречаются и при ВВО. Необходимо помнить, что иногда очевидцы могут их неправильно описывать.

Полная неподвижность во время потери сознания свидетельствует против эпилепсии. Единственным исключением являются «атонические приступы», которые редко встречаются и возникают без триггерных факторов у детей с предшествующими неврологическими нарушениями.

Сложные движения или автоматизмы (облизывание губ, жевательные движения, бормотание, движения головой и др.) редко наблюдаются при ВВО. Только T. Lempert описал появление автоматизмов у 80% больных во время синкопе, но, в отличие от эпилепсии, большинство из них
были не повторяющимися, а одиночными и непродолжительными [21].

Движения глаз (нистагм, взгляд вверх, отклонение взора) также могут отмечаться при эпилепсии и ВВО, но в обычной жизни часто остаются незамеченными как очевидцами, так и врачами. В отличие от обмороков, при эпилептическом приступе отклонение взора обычно длится дольше.

Приведенное в начале статьи определение обморока подразумевает спонтанное, полное и быстрое восстановление сознания, не позднее чем через 30—60 с в классических случаях. Таким образом, удлинение периода дезориентации больше указанного времени должно автоматически означать эпилептический характер приступа. Однако, по нашим данным, до 30% пациентов с ВВО предъявляли жалобы на сильную усталость, сонливость, возникновение рвоты, головную и мышечную боль после

обморока [24]. Мы пришли к выводу, что послеприступные явления могут встречаться как при эпилепсии, так и во время ВВО. У больных эпилепсией постиктальный период более длительный и сильнее выражен после генерализованных тонико-клонических судорог (ГТКС), при котором наиболее часто наблюдаются сонливость, адинамия и амнезия отдельных приступов.

Повреждения головы и другие травмы, а также недержание мочи одинаково часто встречаются при ВВО и ГТКС. Прикусывание языка, характерное для приступа эпилепсии, редко встречается при ВВО. В первом случае чаще происходит прикусывание боковой поверхности языка, в то время как при ВВО — кончик языка. Следует заметить, что появление таких симптомов, как судороги, непроизвольные отправления, прикусывание языка и продолжительный послеприступный период с дезориентацией при ВВО, как правило, зависит от длительности периода асистолии или выраженной брадикардии.

R. Sheldon и соавт. разработали опросник из 118 пунктов для дифференциальной диагностики ВВО и эпилепсии по анамнестическим данным [25]. Авторами был опрошен 671 пациент с эпизодами потери сознания, обратившийся в 3 академических центра в Канаде и Уэльсе. Причина потери сознания была установлена у 539 пациентов и включала эпилептические приступы (n=102, из них сложная парциальная эпилепсия у 50 пациентов и первично генерализованная эпилепсия у 52) и ВВО
(n=437, из них ВВО с положительным результатом титл-теста (ТТ) у 267, желудочковая тахикардия — у 90, а также другие нозологии — у 80 пациентов).

Такие симптомы, как прикусывание языка, ощущение deja vu или jamais vu перед началом приступа, эмоциональный стресс как провоцирующий фактор, повороты головы в одну сторону во время приступа, отсутствие реакции или необычное положение тела, судорожные движения конечностей, амнезия отдельных приступов и спутанность сознания свидетельствовали о наличии эпилепсии. В то же врем, головокружение и потливость перед приступом, а также связь с нахождением в вертикальном положении или длительное сидение свидетельствовали в пользу ВВО. Разработанная авторами анкета
позволила правильно дифференцировать ВВО от эпилепсии с чувствительностью и специфичностью 94%.

Несколько позднее эти же авторы предложили еще одну шкалу, на этот раз позволявшую диагностировать вазовагальный генез обмороков с чувствительностью 89% и специфичностью 91% [26]. В этом исследовании 418 пациентов с обмороками, без явной структурной патологии сердца также заполняли вышеуказанный опросник из 118 пунктов. Положительный результат ТТ использовался в качестве «золотого стандарта» диагностики вазовагального генеза обморока. Причины развития
обмороков были установлены у большинства больных — наиболее часто тилт-позитивные ВВО (у 235 пациентов), в других случаях — полная АВ-блокада и наджелудочковая тахикардия (у 88).

Однако J.J.C.M. Romme и соавт. при использовании этой шкалы у 380 больных с кратковременной поте-
рей сознания, находившихся на лечении в 5 отделениях университетской клиники (неврологии, кардиологии, терапии, неотложной помощи и экстренной кардиологии), обнаружили ее низкую специфичность (32%) при чувствительности, сравнимой с таковой в оригинальном исследовании (87%) [27].

Несмотря на то, что тщательный сбор анамнеза остается основой правильной дифференцировки ВВО и эпилепсии, дополнительные методы исследования могут помочь принять решение в сомнительных случаях. Инструментальная диагностика может быть особенно полезна при сочетании гипоксического и эпилептического механизмов развития приступа.

Электроэнцефалография

Регистрация электроэнцефалограммы (ЭЭГ) в покое позволяет получить различную информацию: подтвердить наличие аномальной электрической активности, тип эпилептического расстройства и локализацию очага [28]. Эпизод потери сознания — наиболее распространенное показание к выполнению электроэнцефалографии, при которой у 20% населения выявляются неспецифические
нарушения с возможной неправильной интерпретацией [29]. Обычно ЭЭГ снимают через 48 ч и более после приступа эпилепсии, так как в более ранние сроки могут регистрироваться ложные изменения. Хотя существует и противоположное мнение — снятие ЭЭГ в первые 24 ч после приступа повышает вероятность регистрации эпилептиформной активности.

Очень важно помнить, что отсутствие эпилептиформной активности на ЭЭГ не позволяет абсолютно исключить эпилепсию, так как у 50% больных эпилепсией однократное снятие ЭЭГ может не выявлять отклонений. Если клиническая вероятность эпилепсии высокая, необходимо выполнение повторного исследования после депривации сна или же динамическое наблюдение за больным и проведение видеомониторирования с одновременной регистрацией ЭЭГ и электрокардиограммы (ЭКГ), хотя
примерно у 10% пациентов даже с доказанной эпилепсией на повторных ЭЭГ можно не найти аномалий [28].

Изменения ЭЭГ во время ВВО отражают проявления гипоперфузии мозга. На начальном этапе возможно замедление фонового ритма с появлением высокоамплитудной дельта-активности. При сохранении гипоперфузии обычно потенциалы ЭЭГ постепенно выравниваются, и затем изменения в обратной последовательности возвращаются к норме [30].

Методы нейровизуализации

В определенных случаях компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) могут быть чрезвычайно полезными. Американская академия неврологии регулярно обновляет практические рекомендации по нейровизуализирующим методам исследования у пациентов с впервые возникшими пароксизмами предсердий. Считается, что выполнение МРТ предпочтительнее, чем КТ, так как позволяет выявить малые патологические очаги (опухоли, врожденные аномалии развития коры мозга или участки склероза) [31]. Показаниями к экстренному обследованию являются подозрение на выраженные структурные повреждения, лихорадка, недавняя травма, стойкая головная боль, опухоль или применение антикоагулянтов в анамнезе, а также подозрение на синдром приобретенного иммунодефицита.

Таблица 2. Рекомендации ЕОК по диагностике и лечению обмороков: неврологическое обследование [1].

Таблица 3. Показания к ТТ в дифференциальной диагностике ВВО и эпилепсии [1].

Согласно последним рекомендациям ЕОК отсутствуют исследования, подтверждающие пользу методов нейровизуализации при ВВО; таким образом, в неосложненных случаях они не должны использоваться [1]. F.D. Beacher и соавт. первыми изучили особенности КТ у пациентов с ВВО по сравнению со здоровыми лицами без потери сознания в анамнезе [32]. Ассоциации между морфометрией головного мозга (объем серого и белого вещества) и наличием ВВО, физиологическими параметрами сердечно-сосудистой системы в покое и уровнем тревожности изучались с помощью трехмерной морфометрии —
независимого компьютеризированного метода сравнения региональной анатомии головного мозга. Оказалось, что у пациентов с ВВО в анамнезе был меньший региональный объем вещества головного мозга (в отделах продолговатого и среднего мозга); более того, среди лиц с ВВО снижение объема серого вещества на границе с левым хвостатым ядром ассоциировалось с усилением парасимпатических влияний, а также с увеличением частоты обмороков и уровнем тревоги. Авторы расценивают эти данные как предварительное доказательство существования анатомических основ для развития ВВО.

В целом показания к неврологическому обследованию больных с ВВО суммированы в табл. 2.

Уровень пролактина в плазме крови

Первоначально в некоторых исследованиях было отмечено высокое прогностическое значение динамики уровня пролактина в плазме крови при эпилепсии, хотя при этом он оказался очень слабым предиктором при ВВО и псевдоэпилепсии [33].

Однако, по мнению членов Американской академии неврологии, определение концентрации пролактина в плазме имеет низкую диагностическую ценность для подтверждения эпилепсии и дифференциальной диагностики с ВВО [34]. Опубликованные данные показывают, что чувствительность метода для ГТКС (60%) выше, чем для сложных парциальных приступов (46,1%),
при практически одинаковой специфичности (около 96%). Повышение уровня пролактина в сыворотке через 10—20 мин после приступа является надежным критерием для дифференцирования ГТКС или сложных парциальных приступов от психогенных неэпилептических приступов у взрослых и подростков.

Данные мета-анализа, выполненного S. Ahmad и M.W. Beckett, также показывают роль повышенного
уровня пролактина в плазме крови для диагностики ГТКС у больных, поступивших в отделение неотложной помощи после одного эпизода кратковременной потери сознания. Авторами сделан вывод, что концентрация пролактина должна определяться при поступлении у всех пациентов в течение часа после эпизода ППС, за исключением случаев, когда генез приступа сразу не вызывает
сомнений [35].

Тем не менее результаты оценки уровня пролактина не позволяют абсолютно дифференцировать эпилепсию и ВВО. Как минимум в двух недавних исследованиях показано повышение концентрации пролактина у пациентов с тилт-индуцированным обмороком [36].

Тилт-тест с одновременной регистрацией ЭЭГ

Роль ТТ в диагностике ВВО изучается с 1986 г. многими исследователями. Согласно рекомендациям ЕОК
выполнение ТТ целесообразно для дифференцирования ВВО с конвульсивными движениями или необъ-
яснимых приступов падения и эпилепсии, однако оба показания имеют класс IIb и уровень доказательности C (табл. 3).

В некоторых исследованиях во время ТТ одновременно выполняли мониторинг ЭЭГ, и большинство
авторов регистрировали диффузную медленноволновую активность во время синкопального эпизода [37—41]. F. Ammirati и соавт. наблюдали появление тета-волн в начале синкопе с дальнейшим нарастанием амплитуды дельта-волн и уменьшением их частоты при вазодепрессорном типе реакции [38]. Возврат в горизонтальное положение сопровождался восстановлением нормальной картины ЭЭГ. При кардиоингибиторном типе реакции на ЭЭГ отмечалось генерализованное замедление волн
в тета- и дельта-диапазонах. Затем внезапно амплитуда волн снижалась, приводя к исчезновению электрической активности мозга («ровная» ЭЭГ). Перевод в горизонтальное положение не способствовал немедленному исчезновению изменений на ЭЭГ или восстановлению сознания.

Рисунок 1. Эпизод асистолии в момент развития приступа височной эпилепсии [44].

Нами также была изучена распространенность эпилептиформных изменений на ЭЭГ и их влияние на результат ТТ при ВВО [40]. Эпилептиформная активность наблюдалась на исходной ЭЭГ или во время активной фазы ТТ у 20 (22%) из 91 пациента, из них 9 ранее был поставлен диагноз различных форм эпилепсии. Результат ТТ был положительным у 7 (35%) из 20 пациентов. Среди них смешанный (1-й) тип наблюдался в 3 случаях, вазодепрессорный (3-й) тип — в 2, и постуральная ортостатическая
тахикардия — также в 2. Среди 9 больных эпилепсией положительный результат ТТ зарегистрирован у 3 (по одному случаю ответ смешанного типа, вазодепрессорного типа и постуральная ортостатическая тахикардия).

Существенные помехи изображения (мышечный артефакт) и восстановление синусового ритма на фоне ГТКС [50]

По данным M.A. Mercader и соавт., у 5 из 6 пациентов с положительными результатами ТТ медленноволновая активность локализовалось в левом полушарии, в то время как ни у кого из тилт-негативных пациентов не наблюдалось латерализации. Медленноволновая активность
на ЭЭГ появлялась за 5—56 с (18±21 с) до потери сознания. По мнению авторов, это указывает на определенную роль центральной нервной системы в развитии ВВО [41]. Показания к ТТ в дифференциальной диагностике ВВО и эпилепсии приведены в табл. 3.

Регистраторы событий

Имплантация регистратора событий (ИРС) позволяет диагностировать тяжелые аритмии у пациентов с рецидивирующими обмороками [42]. В то же время роль ИРС в разграничении обмороков и эпилепсии изучена недостаточно. F.J. Rugg-Gunn и соавт. наблюдали 20 пациентов с эпилепсией, которым был имплантирован регистратор событий, всего было зафиксировано 377 судорожных пароксизмов за период наблюдения [43]. У 16 больных средняя частота сердечных сокращений при развитии судорог превышала 100 уд/мин. Зарегистрировано 8 (2,1%) случаев брадикардии во время приступа (<40 уд/мин) у 7 пациентов. В дальнейшем 4 из них был установлен постоянный кардиостимулятор.

Синдром брадикардии/асистолии во время приступа в основном регистрируется при височной эпилепсии, причем преимущественно у мужчин старше 50 лет [44—49] (рис. 1). Диагностика основывается на одновременной регистрации ЭКГ и ЭЭГ, на которой электрическая судорожная активность предшествует возникновению выраженной брадикардии/асистолии или АВ-блокады.
Таким пациентам может потребоваться комбинация противосудорожного лечения в сочетании с установкой кардиостимулятора. Следует подчеркнуть, что клинические признаки у больных с изменениями ЭКГ во время приступа очень сходны с соответствующими характеристиками у пациентов из группы очень высокого риска внезапной смерти при эпилепсии.

Таблица 4. Основные аспекты диагностики, вводящие в заблуждение.

Еще один ЭКГ-паттерн, специфический для эпилепсии, был описан в 2000 г. [50]. C.S. Simpson и соавт.
представили 76-летнего пациента с редкими эпизодами кратковременной потери сознания в анамнезе. Через 2 мес после имплантации ИРС пациент был повторно доставлен в отделение неотложной помощи после очередного эпизода внезапного падения. Исходно у него регистрировалась синусовая тахикардия, затем существенные помехи изображения (мышечный артефакт) и восстановление синусового ритма с последующим медленным снижением частоты сердечных сокращений до нормы (рис. 2). Позднее R.T. Ho и соавт. зафиксировали идентичные записи во время 12 эпизодов ГТКС у 6 больных эпилепсией [51]. Запись состояла из тонической фазы (непрерывные, быстрые, высокочастотные мышечные потенциалы), переходящей в клоническую (периодические вспышки высокочастотных мышечных потенциалов с постепенно уменьшающейся частотой от 3—6
до 1—2 Гц) перед окончанием эпилептического приступа. К сожалению, все ГТКС приступы не удавалось регистрировать автоматически и требовалась активация устройства членами семьи пациента. Важно, что ни один из 76 малых тонико-клонических эпизодов, зафиксированных с помощью ИРС у 14 больных, не сопровождался стереотипными изменениями на ЭЭГ.

В последующем S. Petkar и соавт. представили результаты исследования REVISE (Reveal in the Investigation of Syncope and Epilepsy) на Конгрессе ЕОК в Барселоне [52]. Исследователи ставили целью определить частоту ошибочной диагностики эпилепсии при оценке записей ИРС, а также диагностическую ценность ТТ у больных данной группы. В исследовании принимали участие пациенты
с ошибочным или сомнительным диагнозом эпилепсии. Всего включены 32 больных, 67,7% женщин, средний возраст 38,2 (17—79) года, имеющих 3 эпизода потери сознания и более в течение последних 12 мес и нормальные, неспецифически измененные или неинформативные данные ЭКГ в 12 отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, эхокардиографии, стандартной ЭЭГ и КТ/МРТ головного мозга. Корреляция между симптомами и данными ЭКГ при использовании ИРС получена у 19 (59,4%)
из 32 пациентов, асистолия наблюдалась у 5 (26,3%) больных, мышечные артефакты предположительно на фоне ГТКС у 3 (15,8%) больных и нормальный синусовый ритм в 11 (57,9%) случаях. Впоследствии 4 из 5 пациентов с асистолией имплантирован кардиостимулятор, у 2 (50%) из 4 в дальнейшем симптомы не повторялись.

Существуют и другие устройства регистрации симптомов, предположительно вызванных аритмиями. К ним относятся мобильные амбулаторные телеметрические системы и внешние регистраторы событий [53]. K. Driver и соавт. успешно показали роль неинвазивных мобильных амбулаторных систем для длительного мониторинга ЭКГ в диагностике аритмий на фоне эпилепсии [54].

Заключение

Ошибочная диагностика эпилепсии остается большой клинической проблемой. Основные аспекты диагностики, вводящие в заблуждение, представлены в табл. 4. Единственный выход — объединение усилий кардиологов, неврологов, психиатров и врачей других специальностей в изучении проблемы судорожных приступов и эпизодов преходящей потери сознания. Это позволит увеличить скорость и точность диагностики, а также избежать применения ненужных дорогостоящих методов исследования или длительного, неэффективного и потенциально опасного лечения.

1. Moya A., Sutton R., Ammirati F. et al. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Eur Heart J 2009;30:2631—2671.
2. Stokes T., Shaw E.J., Juarez-Garcia A. et al. Clinical guidelines and evidence review for the epilepsies: Diagnosis and management in adults and children in primary and secondary care. London: Royal College of
General Practitioners 2004.
3. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur Heart J 2001;22:1256—1306.
4. Savage D.D., Corwin L., McGee D.L. et al. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framinghan study. Stroke 1985;16:626—629.
5. Hauser W.A., Annegers J.F., Rocca W.A. Descriptive epidemiology of epilepsy: contributions of population-based studies from Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1996;71:576—586.
6. French J.A., Kanner A.M., Bautista J. et al. Efficacy and tolerability of the new antiepileptic drugs II: Treatment of refractory epilepsy. Report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee and Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Epilepsy Society. Neurology 2004;62:1261—1273.
7. Scheepers B., Clough P., Pickles C. The misdiagnosis of epilepsy: findings of a population study. Seizure 1998;7:403—406.
8. King M.A., Newton M.R., Jackson G.D. et al. Epileptology of the first-seizure resentation: a clinical, electroencephalographic, and magnetic resonance imaging study of 300 consecutive patients. Lancet
1998;352:1007—1011.
9. Grubb B.P., Gerard G., Roush K. et al. Differentiation of convulsive syncope and epilepsy with head-up tilt testing. Ann Intern Med 1991;115:871—876.
10. Linzer M., Grubb B.P., Ho S. et al. Cardiovascular causes of loss of consciousness in patients with presumed epilepsy: a cause of the increased sudden death rate in people with epilepsy ? Am J Med 1994;96:146—154.
11. Zaidi A., Clough P., Cooper P. et al. Misdiagnosis of epilepsy: many eizurelike attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 2000;36:181— 184.
12. Smith D., Defalla B.A., Chadwick А. The misdiagnosis of epilepsy and the management of refractory epilepsy in a specialist clinic. Q J Med 1999;92:15—23.
13. Reynolds E. Sudden death in the shadows of epilepsy. Br Med J 2003;326;349—350.
14. Report by the All Party Parliamentary Group on Epilepsy. Available on www.epilepsy.org.uk/node/314.
15. Petkar S., Jackson D., Fitzpatrick A. Management of blackouts and misdiagnosis of epilepsy and falls. Clin Med 2005;5:514—520.
16. Bergfeldt L. Differential diagnosis of cardiogenic syncope and seizure disorders. Heart 2003;89:353—358.
17. Marrison V.K., Parry S.W. A case of nocturnal fainting: supine vasovagal syncope. Europace 2007;9:835—836.
18. Ruiter J.H., Barrett M. Permanent cardiac pacing for neurocardiogenic syncope. Neth Heart J 2008;16(suppl 1):S15—S19.
19. Kowacs P.A., Barros da Silva E. Júnior, Laroca dos Santos H. et al. Syncope or epileptic fits? Some examples of diagnostic confounding factors. Arq Neuropsiquiatr 2005;63(3—A):597—600.
20. Lempert T. Recognizing syncope: pitfalls and surprises J R Soc Med 1996;89:372—375.
21. Lempert T., Bauer M., Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233—237.
22. Lin J.T., Ziegler D.K., Lai C.W., Bayer W. Convulsive syncope in blood donors. Ann Neurol 1982;11:525—528.
23. Stephenson J.B.P. Fits and Faints. London: Mac Keith Press, 1990 24. Головина Г.А., Дупляков Д.В., Сысуенкова Е.В., Гаврилова Е.А. Повышение информативности тилт-теста с помощью тщательного
анализа синкопального анамнеза пациента. Вестн аритмол 2008;53:27—34.
25. Sheldon R., Rose S., Ritchie D. et al. Historical criteria that distinguish syncope from seizures J Am Coll Cardiol 2002;40:142—148.
26. Sheldon R., Rose S., Connolly S.J. et al. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history Euro Heart J 2006;27:344—350.
27. Romme J.J.C.M., van Dijk N., Boer K.R. et al. Diagnosing vasovagal syncope based on quantitative history-taking: validation of the Calgary Syncope Symptom Score. Euro Heart J 2009;30:2888—2896.
28. Browne T.N., Holmes G.L. Epilepsy. N Engl J Med 2001;344:1145—1151.
29. Smith D., Bartolo R., Pickles R.M., Tedman B.M. Requests for electroencephalography in a district general hospital: retrospective and prospective audit. Br Med J 2001;322:954—957.
30. Brenner R.P. Electroencephalography in syncope. J Clin Neurophysiol 1997;14:197—209.
31. Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology in cooperation with American College of Emergency Physicians, American Association of Neurological Surgeons, and American Society of Neuroradiology. Practice Parameter: Neuroimaging in the emergency patient presenting with seizure: summary statement. Neurology 1996;47:288—291.
32. Beacher F.D., Gray M.A., Mathias C.J., Critchley H.D. Vulnerability to simple faints is predicted by regional differences in brain anatomy. Neuroimage 2009;47:937—945.
33. Anzola G.P. Predictivity of plasma prolactin levels in differentiating epilepsy from pseudoseizures: a prospective study. Epilepsia 1993;34:1044—1048.
34. Chen D.K., So Y.T., Fisher R.S. Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2005;65:668—675.
35. Ahmad S., Beckett M.W. Value of serum prolactin in the management of syncope. Emerg Med J 2004;21:e3—8.
36. Oribe E., Amini R., Nissenbaum E., Boal B. Serum prolactin concentrations are elevated after syncope. Neurology 1996;47:60—62.
37. Grossi D., Buonomo C., Mirizzi F. et al. Electroencephalographic and electrocardiographic features of vasovagal syncope induced by head-up tilt. Funct Neurol 1990;5:257—260.
38. Eiris-Punal J., Rodriguez-Nunez A., Fernandez-Martinez N. et al. Usefulness of the head-upright tilt test for distinguishing syncope and epilepsy in children. Epilepsia 2001;42:709—713.
39. Ammirati F., Colivicchi F., Di Battista G. et al. Electroencephalographic Correlates of Vasovagal Syncope Induced by Head-Up Tilt Testing. Stroke 1998;29:2347—2351.
40. Duplyakov D., Gavrilova E., Golovina G. et al. Prevalence of epileptiform findings on routine EEG and its influence on the result of head-up tilt test in patients with neurocardiogenic syncope. Eur Heart J 2007;28 (Abstract Supplement):640.
41. Mercader M.A., Varghese P.J., Potolicchio S.J. et al. New insights into the mechanism of neurally mediated syncope. Heart 2002;88:217—221.
42. Farwell D., Freemantle N., Sulke N. Use of implantable loop recorders in the diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 2004;25:1257—2163.
43. Rugg-Gunn F.J., Simister R.J., Squirrell M. et al. Cardiac arrhythmias in focal epilepsy: a prospective long-term study. Lancet 2004;364:2212—2219.
44. Locatelli E.R., Varghese J.P., Shuaib A., Potolicchio S.J. Cardiac Asystole and Bradycardia as a Manifestation of Left Temporal Lobe Complex Partial Seizure. Ann Intern Med 1999;130:581—583.
45. Kasim S., Hennessy M., Crowley J. Persistent Fainting after Implantation of a «Curative» Pacemaker. N Engl J Med 2009;360:88—89.
46. Carvalho K.S., Salanova V., Markand O.N. Cardiac asystole during a temporal lobe seizure Seizure 2004;13:595—599.
47. Rocamora R., Kurthen M., Lickfett L. et al. Cardiac asystole in epilepsy: Clinical and neurophysiologic features. Epilepsia 2003;44:179—185.
48. Leutmezer F., Schernthaner Ch., Lurger S. et al. Electrocardiographic Changes at the Onset of Epileptic Seizures. Epilepsia 2003;44:348—354.
49. Almansori M., Ijaz M., Ahmed S.N. Cerebral arrhythmia influencing cardiac rhythm: A case of ictal bradycardia. Seizure 2006;15:459—461.
50. Simpson C.S., Barlow M.A., Krahn A.D. et al. Recurrent Seizure Diagnosed by the Insertable Loop Recorder. J Interv Card Electrophysiol 2000; 4:475—479.
51. Ho R.T., Wicks T., Wyeth D., Nei M. Generalized tonic-clonic seizures detected by implantable loop recorder devices: diagnosing more than cardiac arrhythmias. Heart Rhythm 2006;3:857—861.
52. Petkar S., Iddon P., Bell W. et al. A. REVISE (Reveal in the Investigation of Syncope and Epilepsy) study. Euro Heart J 2009;30(Abstract Supplement):15.
53. Rothman S.A., Laughlin J.C., Seltzer J. et al. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241—247.
54. Driver K., Gilliam F., Dizon J. et al. Utility of noninvasive, mobile, continuous outpatient rhythm monitoring to diagnose seizure-related arrhythmias. PACE 2009;32:959—962.

Самарский областной клинический кардиологический диспансер
Дупляков Д.В. - д.м.н., доцент, зам. гл. врача.
Гарькина С.В. - к.м.н., врач-кардиолог.
Самарский медицинский клинический центр ФМБА РФ, Тольятти
Головина Г.А. - к.м.н., врач-кардиолог.
Городская детская больница №1, Тольятти
Люкшина Н.Г. - к.м.н., зав. неврологическим отделением и городским эпилептологическим центром.
E-mail: duplyakov@yahoo.com

Вазовагальный обморок или эпилепсия: как избежать ошибок в диагностике

Дупляков Д.В., Головина Г.А., Гарькина С.В., Люкшина Н.Г.

Ключевые слова