В медицине в настоящее существуют своеобразные весы, на одной чаще которых – собственно медицинская наука, а на другой – экономическая составляющая. Как уравновесить два компонента? Это можно осуществить только в том случае, если в центре системы здравоохранения находится грамотный, эрудированный, знающий современные особенности заболеваний врач, соответствующий ряду обязательных требований, к которым относятся:

1. классическое университетское образование (с историей медицины, фундаментальными дисциплинами – анатомией, гистологией, физиологией и т.д.);
2. базовое медицинское образование (каждый врач изначально должен пройти терапевтическую подготовку в клинике);
3. знание современных особенностей внутренней медицины:
   • структура и частота заболеваемости (например, сосудистыми заболеваниями чаще стали болеть женщины, женская смертность в последние годы начала опережать мужскую);
   • учет социальности (новые уязвимые социальные группы и ассоциированные с ними состояния и болезни);
   • учет рисков (так, учет рисков фибрилляции предсердий (ФП) приводит к назначению антикоагулянтов и предупреждению тромботических осложнений) (табл. 1, 2);
   • прогнозирование осложнений (например, использование шкалы риска смерти при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) (табл. 3);
   • коморбидность – наиболее распространенные заболевания, составляющие коморбидность и осложнения при ней;
   • клиническая фармакология современных препаратов.

Откуда взять эту информацию? Прежде всего, из современных клинических рекомендаций и данных аутопсии. Аутопсия – это самый правдивый и авторитетный учитель для врача, но лишь при соблюдении определенных условий:

• аутопсии должны в принципе проводиться (это единственный метод борьбы с ошибками как объективного, так и субъективного характера, обеспечивает оценку правильности выбранного метода диагностики и лечения и пр.);
• диагнозы должны формулироваться по правилам;
• на аутопсии должен присутствовать лечащий врач;
• клиницист и патологоанатом должны вести конструктивный диалог.

Какой результат может быть при аутопсии?

1. Совпадение диагнозов.
2. Не распознанное осложнение.
3. Расхождение диагнозов.

В качестве иллюстрации вышесказанного приводим два клинических примера.

Клинический пример 1

Больной C., 82 лет, в сентябре 2013 г. госпитализирован в многопрофильный стационар по каналу скорой медицинской помощи (СМП) с направительным диагнозом: Макрогематурия.

При поступлении предъявлял жалобы на примесь крови в моче, учащенное мочеиспускание.

В анамнезе: доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), транс­уретральная резекция (ТУР) простаты (2001). Мочекаменная болезнь.

Вышеперечисленные жалобы появились за 12 ч до госпитализации, вызвал СМП. Кроме того, пациент страдает артериальной гипертензией (АГ) с максимальными показателями артериального давления (АД) 220/120 мм рт. ст., привычное АД 140/80 мм рт. ст. без регулярного приема антигипертензивных препаратов. Острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, сахарный диабет (СД) – отрицает. Пациент с диагнозом: ДГПЖ, макрогематурия госпитализирован в урологическое отделение, где после дообследования принято решение о проведении оперативного лечения в объеме ТУР предстательной железы в плановом порядке. На 7-е сут пребывания в стационаре пациенту было выполнено оперативное вмешательство. Ранний послеоперационный период протекал гладко, однако на 4-е сут внезапно появились боли за грудиной, одышка, озноб, цианоз. Частота дыхательных движений – 20 в мин, частота сердечных сокращений – 100 в мин. На ЭКГ: ритм синусовый, без очаговых изменений. С подозрением на ТЭЛА переведен в ОРИТ, где был выставлен диагноз: Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST. Пациент переведен в кардиореанимационное отделение, где был зарегистрирован пароксизм ФП. Тропонин-Т отрицательный, Д-димер 2,1 нг/мл. Через двое суток, несмотря на проводимое лечение, состояние резко ухудшилось: потеря сознания, гипотония, на ЭКГ: редкий идиовентрикулярный ритм. Реанимационные мероприятия без эффекта. Констатирована смерть.

На аутопсии был поставлен следующий клинический диагноз:

Основной: 1. Ишемическая болезнь сердца: острый не-Q-образующий инфаркт миокарда; 2. Состояние после ТУР предстательной железы. Фон: Атеросклероз коронарных артерий. Гипертоническая болезнь III стадии, степень АГ – 3, риск сердечно-сосудистых осложнений – 4. Ожирение 2 степени. Осложнения: Недостаточность кровообращения 2а степени. Рецидивирующая ТЭЛА. Дыхательная недостаточность 2 степени. Восходящая уроинфекция. Хронический пиелонефрит, обострение. Отек головного мозга.

Сопутствующий: Атеросклероз церебральных артерий. Хроническая ишемия головного мозга. Язвенная болезнь желудка, ремиссия, рубцовое изменение привратника со стенозом. Хроническая обструктивная болезнь легких: хронический обструктивный бронхит, обострение. Нефроангиосклероз. Хроническая почечная недостаточность.

При аутопсии: постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда левого желудочка (рис. 1а), тромбоз вен парапростатической клетчатки, ТЭЛА мелких ветвей (рис. 1б), мускатный фиброз перечи, атеросклероз аорты (рис. 1в).

Таким образом, у пациента имела место гипердиагностика инфаркта миокарда, и основной причиной смерти стала ТЭЛА в результате пароксизма ФП и тромбоза парапростатических вен.

Клинический пример 2

Больная М., 65 лет, госпитализирована по каналу СМП из поликлиники с направительным диагнозом: Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Постгеморрагическая анемия. В приемном отделении стационара пациентка была осмотрена хирургом, который на основании жалоб (однократный черный стул), данных дополнительных методов исследования (анемия: гемоглобин 96 г/л, лейкоцитоз 10×109/л, ускоренная СОЭ 25 мм/ч) подтвердил диагноз врача СМП. В анамнезе: гипертоническая болезнь с редкими подъемами АД до 160/100 мм рт. ст., регулярно лекарственные препараты не принимает. Страдает хроническим пиелонефритом с редкими об­острениями. Другие хронические заболевания отрицает. Принято решение о госпитализации пациентки в отделение общей хирургии. Терапевтом в приемном отделении больная осмотрена не была. При поступлении состояние средней тяжести за счет анемии. Сознание ясное, контактна, нормостеник. Бледность кожных покровов, склер и видимых слизистых оболочек. Субфебрильная лихорадка до 37,20С. Пастозность голеней. Частота сердечных сокращений 90 в мин, тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. АД 130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

В хирургическом отделении было проведено дообследование: в общем анализе крови обращали на себя внимание микроцитарная анемия (гемоглобин 92 г/л, MCV 74,2), умеренный лейкоцитоз (10×109/л) без сдвига лейкоцитарной формулы, ускоренная СОЭ до 30 мм/ч, в биохимических показателях – снижение уровня сывороточного железа, в общем анализе мочи патологии не выявлено. Выполнена эзофагогастродуоденоскопия: острые эрозии слизистой оболочки желудка с признаками состоявшегося кровотечения. Деформация луковицы 12-перстной кишки. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости: множественные очаговые изменения печени. После получения данных дополнительных методов исследования был высказано предположении о раке толстой кишки с метастазами. Решено провести обследование толстой кишки: ректороманоскопия и колоноскопия. На 2-е сут пребывания в отделении пациентка внезапно потеряла сознание, была зарегистрирована нестабильность гемодинамики (АД 80/40 мм рт.ст.), в связи с чем больная переведена в отделение общей реанимации, где, несмотря на интенсивную терапию и реанимационные мероприятия, она умерла. Клиницистами был выставлен заключительный диагноз:

Основной: Рак толстой кишки с метастазами в печень.

Осложнения: Острые эрозии слизистой оболочки желудка. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Постгеморрагическая анемия, средней тяжести. ТЭЛА. Отек легких.

Сопутствующий: Гипертоническая болезнь. Хронический пиелонефрит вне обострения.

При аутопсии патологоанатом определил расхождение заключительного клинического и патологоанатомического диагнозов:

Основной: Бактериальный полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана (рис. 2а). Септикопиемия. Множественные абсцессы печени (рис. 2б). Осложнения: Хроническая сердечная недостаточность 2а стадии. ТЭЛА мелких и средних ветвей (рис. 2в). Множественные острые эрозии и язвы слизистой оболочки желудка (рис. 2г) и 12-перстной кишки. Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение. Постгеморрагическая анемия. Интоксикация. Отек легких. Отек головного мозга.

Сопутствующие: Гипертоническая болезнь с поражением сердца. Атеросклероз коронарных артерий (до 30%). Хронический пиелонефрит вне обострения. Язвенная болезнь 12-перстной кишки вне обострения.

Представленные клинические наблюдения еще раз подтверждают необходимость тесного взаимодействия клиницистов и морфологов, что, несомненно, способно существенно повысить качество медицинской помощи.