Боль в спине (БВС) – одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. В течение жизни она возникает у 60–90% и ежегодно отмечается у 25–40% населения. В большинстве случаев эпизод БВС оказывается кратковременным, однако примерно у 4% трудоспособного населения она становится причиной длительной временной утраты трудоспособности, а у 1% – стойкой ее утраты. Это вторая по частоте причина временной нетрудоспособности и пятая по частоте причина госпитализации [1–3].

На протяжении десятилетий в отечественной клинической практике остеохондроз позвоночника рассматривался как универсальная причина БВС. Между тем выявляемые с помощью спондилографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, считавшиеся маркерами остеохондроза, плохо коррелируют с клинической картиной и нередко встречаются у лиц, не страдающих БВС.

Согласно современным представлениям, остеохондроз позвоночника – весьма сложный, гетерогенный, каскадный процесс, который может протекать вариабельно. Отправной точкой его развития, как правило, становятся дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, которым способствуют повторные травмы, избыточная статическая или динамическая нагрузка, наследственная предрасположенность. Межпозвонковый диск постепенно теряет воду, ссыхается, утрачивает амортизирующую функцию и становится более чувствительным к механической нагрузке. Фиброзное кольцо, расположенное по периферии диска, истончается, в нем появляются трещины, по которым центральная часть диска – пульпозное ядро – смещается к периферии, формируя протрузию (выпячивание). Вследствие травмы или интенсивной нагрузки протрузия может скачкообразно увеличиваться, что приводит к выпячиванию пульпозного ядра и части фиброзного кольца в позвоночный канал, которое обозначают как грыжу диска. Грыжа обычно представляет собой солидное образование, сохраняющее связь с телом диска, но иногда ее фрагменты выпадают в позвоночный канал. Боль при грыже диска впервые появляется в связи с раздражением болевых рецепторов наружных слоев фиброзного кольца и задней продольной связки, импульсация от которых поступает в спинной мозг по ветвям синувертебрального нерва. Рефлекторно возникает спазм сегментарных мышц, имеющий защитный характер и приводящий к иммобилизации пораженного сегмента (миофиксация), но со временем он утрачивает саногенную роль и становится самостоятельным фактором, поддерживающим боль. Смещаясь в сторону позвоночного канала или межпозвонкового отверстия, грыжа приводит к поражению прилегающего спинномозгового корешка (радикулопатии) и, что, быть может, еще более важно, спинномозгового ганглия. Повреждение корешка и ганглия может быть обусловлено не только их механическим сдавлением, но также воспалением, отеком и демиелинизацией, в генезе которых определенная роль может принадлежать иммунным процессам.

Уже на раннем этапе дегенеративного процесса постепенное снижение высоты диска нарушает функционирование всего позвоночно-двигательного сегмента (ПДС), включающего два смежных позвонка, соединенных межпозвонковым диском спереди и 2 межпозвонковыми (фасеточными) суставами сзади с окружающими их мышцами и связками. Суставные фасетки в межпозвонковых суставах «наезжают» друг на друга, что может приводить к подвывиху и смещению позвонков относительно друг друга (спондилолистезу). Возникающая в итоге нестабильность ПДС повышает чувствительность позвоночника к травме или резким движениям, ускоряет дегенеративные изменения, прежде всего артроз фасеточных суставов. Эти изменения часто остаются асимптомными, но при травме или избыточной нагрузке они способны стать источником боли.

Травмы у молодых лиц с сильными мышцами часто сопровождаются повреждением последних, тогда как у пожилых основной удар приходится на фасеточные суставы. Важную роль в генезе боли играет формирование обратимой блокады («болезненной дисфункции») ПДС, что клинически проявляется ограничением подвижности позвоночника, локальными и отраженными болями, дистрофическими изменениями мягких тканей (сегментарным «целлюлотенопериостеомиалгическим синдромом»).

С годами механическая стабильность ПДС и всего позвоночника восстанавливается за счет краевых разрастаний (остеофитов), фиброза дисков и капсулы, анкилоза фасеточных суставов, утолщения связок. Эти изменения завершают «дегенеративный каскад» в позвоночнике и иногда приводят к спонтанному стиханию боли. Но одновременно они способны вызвать стеноз позвоночного канала. Кроме того, остеофиты, направленные в сторону спинномозгового канала, могут травмировать корешки, вызывая тем самым стойкий болевой синдром.

Таким образом, на различных этапах дегенеративного процесса («остеохондроза») в позвоночнике ведущую роль в развитии болевого синдрома играют различные факторы – грыжа диска, нестабильность или блокада ПДС, артроз фасеточных суставов и стеноз позвоночного канала. В каждом из этих случаев болевой синдром имеет клиническое свое­образие, различную временную динамику, прогноз и требует особого, дифференцированного подхода к лечению.

С прагматической точки зрения БВС, независимо от ее происхождения, целесообразно подразделять по течению и локализации (таблица).

Особенно важное медико-социальное значение имеет хроническая БВС, которая может быть персистирующей или возобновляющейся. Если ранее считалось, что в подавляющем большинстве случаев острая БВС благополучно регрессирует (с острой болью функциональное восстановление происходит в течение 2-х нед, у 90% пациентов острая боль разрешается в течение 6 нед), то современные эпидемиологические исследования показывают, что примерно у трети больных БВС сохраняется более года, а примерно у половины пациентов в течение года наблюдается рецидив боли. Таким образом, хроническая БВС весьма распространена, а ее предупреждение, диагностика и лечение представляют собой сложную проблему [5, 7].

Если острая боль представляет собой реакцию на повреждение, то хроническая боль часто является самостоятельной болезнью, в той или иной мере опосредованной дисфункцией ноцицептивной и/или антиноцицептивной систем [3, 6]. Только в 15–25% случаев стойкость болевого синдрома может предопределяться в рамках редукционистского подхода наличием фокальной вертебральной патологии либо сопряженных с ней вторичных биомеханических или невральных изменений (включая дисфункцию ПДС, миофасциальные синдромы, грыжу диска или фасеточный синдром). Однако даже при выявлении подобных изменений с помощью современных методов визуализации связать с ними хронический болевой синдром чаще всего не удается. Корреляция между выявленными при визуализации дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и стойкостью или интенсивностью БВС, как правило, отсутствует [5, 8, 9].

Особенностью хронической БВС является то, что она нередко начинается в отсутствии четкого провоцирующего «механического» фактора. Есть мнение, что скелетно-мышечная БВС скорее является результатом повторяющейся микротравматизации, нежели единичного эпизода интенсивной нагрузки на позвоночник. Обычно указывается на роль сочетания микротравм с существовавшим ранее дегенеративным изменением позвоночника.

Таким образом, более продуктивен мультифакториальный подход, основанный на био­психосоциальной модели хронического болевого синдрома. Согласно данному подходу, к предик­торам хронической боли относят прежде всего так называемые желтые флажки, в число которых входят сопутствующие психоэмоциональные расстройства, неадекватное болевое поведение, кинезиофобия, наличие рентной ситуации, в частности рентного партера (представляющего собой удобный объект для манипуляции), а также неадекватные представления о причинах и значении боли [10, 11].

В то же время при хронической БВС отсутствует линейная зависимость между болью и депрессией, отмечено лишь увеличение вероятности развития депрессии при увеличении числа болевых синдромов в других областях тела. Эти данные свидетельствуют о связи боли и депрессии, однако не решают вопроса: боль приводит к депрессии или является ее следствием. Проспективные исследования пациентов с хроническими скелетно-мышечными болями показали, что хроническая боль может вызывать депрессию и, наоборот, депрессия может приводить к хронической боли, возможно и их взаимоусиливающее влияние.

О высоком риске хронизации БВС могут также свидетельствовать: высокий исходный уровень функциональных ограничений, неблагоприятный общий статус здоровья, низкий профессиональный уровень, исходно высокая интенсивность болевого синдрома, наличие признаков радикулопатии, множественных болезненных точек или фибромиалгии, низкая толерантность к боли и катастрофизация болевых ощущений, тогда как возраст, пол, уровень образования, курение, избыточный вес, наличие предшествующих эпизодов БВС существенно не влияют на вероятность хронизации боли [11, 13].

Мультифакториальный подход к предупреждению хронической БВС представляет собой комплекс мер, направленных на быстрейшее устранение болевого эпизода, которое предусматривает не только подавление болевого синдрома, но и восстановление подвижности позвоночника, коррекцию двигательного стереотипа, функциональную терапию, направленную на избегание неподготовленных движений и создание мышечного корсета, обеспечивающего формирование адекватного двигательного стереотипа, правильное распределение нагрузки на позвоночник и исправление осанки [13].

Важное значение имеет и рациональная психотерапия, которая должна включать коррекцию представлений о природе боли, объяснение плана лечебных мероприятий и важности каждого из компонентов терапии, разъяснение необходимости дозированной физической активности для ослабления боли, «настройку» ожиданий пациента и достижение «малых» целей, обучение приемам релаксации.

В целом меры по предупреждению хронизации БВС включают:

• быстрое купирование острой боли;
• раннее возвращение к повседневной двигательной активности;
• проведение лечебной гимнастики, массажа, мануальной терапии, бальнеотерапии в под­остром периоде;
• восстановление подвижности вовлеченных ПДС;
• психотерапевтическую коррекцию;
• меры по оптимизации двигательного стерео­типа (в т.ч. производственного), осанки; правильную организацию рабочего места с учетом эргономических принципов;
• предотвращение длительной и/или чрезмерной физической нагрузки;
• применение хондропротекторов.

Выявление сопутствующих психиатрических расстройств, таких как депрессия или тревога, должно вести к раннему применению антидепрессантов и, при необходимости, особенно при неадаптивном болевом поведении, склонности к конверсивным реакциям или кинезиофобии, – к использованию когнитивной поведенческой терапии [14, 15].

При наличии признаков фасеточного синдрома рекомендуется проведение блокады местным анестетиком или радиочастотного воздействия на медиальные ветви спинномозговых нервов. Альтернативой является блокада фасеточных суставов с помощью местного анестетика и кортикостероидного препарата, образующего депо в месте введения [6, 8].

В 17–35% случаев (чаще, чем это считалось ранее) хроническая БВС, наряду с ноцицептивным, имеет невропатический компонент. Для выявления невропатического компонента боли могут использоваться такие скрининговые шкалы, как PainDetect или DN4. Наиболее четкий невропатический компонент имеет корешковая боль, на долю которой приходится примерно половина или треть случаев невропатического болевого синдрома, оставшаяся часть случаев имеет неясное происхождение и может представлять собой атипичное проявление раликулопатии (например, атипичную иррадиацию боли, не достигающей дистальной зоны дерматома) или быть результатом центральной сенситизации (например, в результате стойкой интенсивной болевой импульсации). Но, независимо от происхождения, невропатический компонент требует раннего применения антиконвульсантов (например, вальпроатов или габапентоидов) или антидепрессантов (например, амитриптилина или венлафаксина), а также других средств, используемых для лечения невропатической боли, в частности, пластырей с лидокаином или капсаицином [11, 12].

Не рекомендуется проведение тракционных методов лечения, эффективность которых не была подтверждена с помощью плацебо-контролируемых исследований.

Несмотря на противоречивость результатов различных методов по устранению локальных источников БВС, можно сделать вывод, что минимально инвазивные вмешательства на фасеточных суставах и диске эффективны как минимум у части пациентов с хронической БВС, а значит, устранение периферического источника боли по крайней мере у части пациентов с хронической болью в пояснично-крестцовой области приводит к регрессу болевого синдрома. В то же время эти результаты можно отнести только к высоко селективной выборке пациентов, и они не могут быть распространены на всю популяцию больных с хронической БВС.

Одним из важнейших факторов, предопределяющих тенденцию к хронизации БВС, является дегенерация хрящевой ткани, вовлекающая как межпозвонковые диски, так и межпозвонковые суставы. Именно она вызывает стойкие биомеханические нарушения, способствующие постоянному возобновлению болевого синдрома, и провоцирует дальнейшее прогрессирование патологического процесса в структурах позвоночника, замыкая порочный круг при его дегенеративно-дистрофическом поражении, традиционно обозначаемым как «позвоночный остеохондроз».

В связи с этим в комплексном лечении остео­хондроза позвоночника может быть целесо­образным применение препаратов, стимулирующих продукцию основных компонентов хряща (прежде всего протеогликанов) в хондроцитах и тем самым способствующих замедлению дегенерации хрящевой ткани с восстановлением ее структуры (так называемые хондропротекторы) [5, 10]. Использование хондропротектов может замедлять текущий дегенеративный процесс в позвоночнике и преодолевать тенденцию к хронизации БВС. Опыт применения различных хондропротекторов (хондроитина сульфата, глюкозамина, Алфлутопа и др.) при дегенеративных поражениях суставов конечностей (прежде всего остеоартрозе коленного сустава) показал, что они способствуют более быстрому купированию болевого синдрома, предупреждению повторных обострений, восстановлению подвижности пораженных суставов и даже, возможно, увеличению толщины суставного хряща.

К сожалению, до недавнего времени отсутствовали контролируемые исследования, которые бы подтверждали эффективность хондропротекторов при остеохондрозе позвоночника. Проведенное нами двойное слепое исследование эффективности хондропротектора Алфлутопа показало, что у пациентов с умеренной и выраженной вертеброгенной люмбоишиалгией, имеющей хроническое рецидивирующее или персистирующее течение, препарат способствует стойкому уменьшению болевого синдрома, увеличению подвижности позвоночника и расширению функциональных возможностей больного.

Улучшение на фоне применения Алфлутопа отмечено при разных способах введения препарата у 82–85% больных, а функционально значимое (умеренное, значительное) улучшение – у 61–69% пациентов с хронической БВС. Лечебный эффект Алфлутопа проявлялся уже в течение первых 2-х нед после курса лечения, нарастая в течение первых 3-х мес после курса лечения. В то же время к концу 6-го мес была отмечена тенденция к истощению лечебного эффекта, требующая повторного назначения препарата.

Сравнение двух путей введения Алфлутопа – внутримышечного и паравертебрального – показало, что при паравертебральном пути введения лечебный эффект проявлялся быстрее, а резистентность к препарату наблюдалась реже, однако через 3 мес различия в эффективности различных путей введения препарата утратили достоверность. Таким образом, доставка Алфлутопа непосредственно к зоне патологического процесса обеспечивает более быстрое наступление эффекта, однако не имеет долгосрочных преимуществ по сравнению с системным введением.

Алфлутоп оказался наиболее эффективным у пациентов молодого и среднего возраста с относительно короткой продолжительностью заболевания и текущего обострения. Таким образом, исследование показало, что чем раньше начинается лечение Алфлутопом пациента с вертеброгенной люмбоишиалгией, тем на более значительный результат можно рассчитывать. По-видимому, это объясняется большей структурной сохранностью хрящевой ткани и соответственно большей сохранностью хондроцитов, являющихся основной мишенью для действия хондропротекторов. Усиление активности хондроцитов может опосредовать лечебный эффект хондропротекторов в целом и Алфлутопа в частности.

У пациентов с клиническими признаками фасеточного синдрома лечебный эффект был наиболее быстрым и значительным, в то же время больные с радикулопатиями и стенозом поясничного позвоночного канала оказались более резистентными к действию препарата, что объясняется решающей ролью компрессионного фактора и невропатической природой болевого синдрома при этих состояниях.

Побочные эффекты при применении Алфлутопа (болезненность в месте инъекции, головная боль, головокружение, общее недомогание) возникали не чаще, чем при введении плацебо, что свидетельствует о высокой безопасности препарата.

Последующее двухгодичное наблюдение за 35 пациентами, участвовавшими в исследовании, показало возможность долговременного эффекта препарата при его регулярном введении. Из 35 пациентов 11 больным в течение 2-х лет регулярно (не менее 2-х раз в год) проводились курсы внутримышечного введения Алфлутопа (1-я группа), 14 – Алфлутоп применяли нерегулярно (2-я группа), а 10 – вовсе не использовали Алфлутоп и другие хондропротекторы (3-я группа). В 1-й группе к концу двухлетнего периода наблюдения среднее число обострений было достоверно ниже, чем во 2-й и 3-й группах.

Алфлутоп представляет собой экстракт 4 видов морских рыб, содержащий гликозамингликаны (хондроитинсульфат), глюкуроновую кислоту – предшественник гиалуроновой кислоты, аминокислоты, полипептиды, макро- и микроэлементы. Механизм действия препарата может объясняться его подтвержденной в эксперименте способностью угнетать активность гиалуронидазы, стимулировать биосинтез гиалуроновой кислоты – одного из основных компонентов хрящевой ткани. В силу этого он может предотвращать разрушение макромолекулярной структуры основного вещества соединительной ткани, стимулировать процессы восстановления в хрящевой и околосуставных мягких тканях. Существенными дополнительными компонентами лечебного действия препарата могут быть непосредственные противовоспалительный и анальгезирующий эффекты.

Полученный нами опыт позволяет рекомендовать применение Алфлутопа в комплексном лечении больных остеохондрозом позвоночника с корешковыми и некорешковыми болевыми синдромами следующим образом:

• при обострении: паравертебрально по 1 мл в 4 точки на уровне двух смежных сегментов дважды в неделю 3–5 раз с последующим переходом на внутримышечное введение по 1 мл в течение 10–20 дней; если паравертебральное введение противопоказано или невозможно по техническим причинам – внутримышечно по 1 мл в течение 20 дней;
• при частичной или полной ремиссии: внутримышечно по 1 мл в течение 20 дней;
• с целью предупреждения обострений повторные курсы лечения желательно проводить 2–3 раза в год.