Prognostication of the clinical course of heart failure in elderly patients having chronic kidney disease


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.9.85-94

Larina V.N., Lunev V.I., Larin V.G., Golovko M.G., Sidorova V.P.

1) N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia, Moscow; 2) Diagnostic Clinical Center No. 1 of the Moscow Department of Healthcare, Moscow
Abstract. Chronic kidney disease (CKD) has pathogenetic mechanisms of development similar with chronic heart failure (CHF) and occupies a leading place in the structure of concomitant pathology in patients with that cardiovascular disease.
Aim of the research is to estimate the prognostic significance of the index of left ventricular global function (LV IGF) in elderly patients having CHF and CKD and supervised in an outpatient conditions.
Material and methods. The study included 85 patients: the main group consisted of 59 patients with CKD and CHF (46% of male patients) aged 76 (75–80) years; comparison group – 26 with CHF, but without CKD (38% of males) at the age of 76 (72–79) years. LV IGF (%) was calculated using the formula: (LV stroke volume/LV global volume) × 100.
Results. In the main group, the value of LV IGF was 19.3 (16,6–21,5)%, in the comparison group – 20.1 (16,7–23,0)%. With an increase of CKD stage, a tendency towards a decrease in the value of LV IGF was recorded. During the follow-up period of 36 (20–40) months, 44 (74,6%) patients of the main group were hospitalized. The optimal value of LV IGF for predicting hospitalization in patients of the main group was ≤20,3% (area under the curve 0,685±0,071; 95% CI: 0,55–0,82; p=0,034); sensitivity – 63,6%, specificity – 66,7%. The optimal value of LV IHF for predicting mortality in patients of the main group was ≤19,2% (area under the curve 0,678±0,082; 95% CI: 0,52–0,84; p=0,035; sensitivity – 66,7%, specificity – 65,7%.
Conclusion. With an increase of the FC of CHF and the stage of CKD, a tendency towards LV IGF decrease was observed. The cut-off value of LV IHF for predicting hospitalization in patients 70 years of age and older with CHF and CKD was ≤20,3%, for predicting a lethal outcome – ≤19,2%.

ВВЕДЕНИЕ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является заболеванием с высокой медико-социальной значимостью, обусловленной высокой распространенностью и неблагоприятным прогнозом. Согласно данным Атласа Ассоциации сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов (ESC), встречаемость этой патологии составляет 3,20 (2,66– 4,17) случая на 1000 человеко-лет [1]. По данным российских эпидемиологических исследований, распространенность ХСН в общей популяции превышает 7%, медиана времени дожития среди пациентов с ХСН I–II функционального класса (ФК) равна 8,4 года, ХСН III–IV ФК – 3,8 года. Смертность от всех причин среди пациентов с ХСН I–II ФК достигает 4,8% в год, с ХСН III–IV ФК – 10,2%, что подтверждает неблагоприятный прогноз больных ХСН любого ФК [2, 3]. Это заболевание является ведущей причиной госпитализаций пациентов, особенно среди лиц старшего возраста: среднее число госпитализаций в данной возрастной группе составляет 2671 (1,771–4,317) на 1 млн человек в год [1].

Хроническая болезнь почек (ХБП) – наднозологическое понятие, объединяющее заболевания почек продолжительностью более 3 мес, проявляющиеся альбуминурией/протеинурией либо рядом других клинических проявлений и/или снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [4]. ХБП характеризуется бессимптомным течением, усложняющим ее своевременное распознавание, широкой распространенностью и выступает фактором риска, увеличивающим риск сердечно-сосудистой и общей смертности. ХБП обладает схожими патогенетическими механизмами развития с ХСН и занимает лидирующее место в структуре сопутствующей патологии у пациентов с сердечной недостаточностью [5, 6].

Вероятность обнаружения ХСН у пациентов с ХБП выше, чем у пациентов без ХБП, и составляет 42,9 и 18,5% соответственно; это определяет высокий интерес к течению ХБП у первой категории больных [7].

В настоящее время в мире насчитывается около 850 млн пациентов с ХБП [8]. По данным метаанализа, проведенного Hill N. et al., средняя встречаемость ХБП составила 13,4% (11,7–15,1%), а ХБП С3–5 стадии – 10,6% (9,2–12,2%) [5, 9]. В общей популяции распространенность ХБП C1–5 стадии в России достигает 4%, из которых на долю пациентов с ХБП С4–5 приходится 4,8% [10]. Среди 14 579 больных сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса левого желудочка (СНсФВ ЛЖ) в исследовании I-PRESERVE распространенность ХБП С3а стадии равнялась 32,2%, С3б – 23,2%, С4 – 12,6% [11].

Наличие признаков ХБП у пациентов с ХСН – фактор неблагоприятного прогноза, который характеризуется дополнительной активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и гипергидратацией, обусловленной гипернатриемией и низкой чувствительностью почек к воздействию натрийуретических гормонов. В свою очередь, развитие ХСН у пациентов с ХБП сопровождается гуморальными (гиперактивация симпатической нервной системы, активация РААС, оксидативный стресс, дисфункция эндотелия) и гемодинамическими расстройствами (снижение сердечного выброса, гипоперфузия почек), приводящими к повышению степени тяжести заболевания почек и ухудшению прогноза [5, 12, 13]. Исследование I-PRESERVE продемонстрировало взаимосвязь нарастания тяжести ХБП у пациентов с СНсФВ ЛЖ с увеличением вероятности общей смертности и госпитализации по поводу ХСН. Возрастание этой вероятности было максимальным у лиц с ХБП С4 стадии: отношение рисков с поправкой на другие факторы составило 1,57 (р <0,001) для летальности и 1,91 (р <0,001) для госпитализации по поводу декомпенсации ХСН. В связи с этим ХБП считается одним из основных факторов риска, усугубляющих течение СНсФВ ЛЖ и ухудшающих прогноз жизни [11].

С целью своевременной диагностики декомпенсации основной и сопутствующей патологии у пациентов с ХСН и ХБП, наблюдающихся в амбулаторных условиях, необходимы высокочувствительные и легко воспроизводимые маркеры декомпенсации клинического состояния, одним из которых служит индекс глобальной функции левого желудочка (ИГФ ЛЖ).

ИГФ ЛЖ – маркер, учитывающий как функциональные параметры, так и структурные характеристики ЛЖ. Впервые описанный в 2013 г. [14] и оцениваемый с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), ИГФ ЛЖ рассматривается как независимый предиктор возникновения сердечной недостаточности, неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и летального исхода. В последние годы появились работы, демонстрирующие не только возможность расчета и дальнейшего использования ИГФ ЛЖ с помощью эхокардиографического (ЭхоКГ) исследования, но и новые перспективы применения данного маркера, в частности, для дифференцирования амилоидоза сердца от гипертрофической кардиомиопатии [15–17].

Взаимное влияние на развитие и прогрессирование ХСН и ХБП, высокая встречаемость ХБП как сопутствующей патологии при ХСН, отсутствие работ, посвященных исследованию ИГФ ЛЖ у пациентов старшего возраста с ХСН и ХБП, послужили основанием для проведения предлагаемого исследования.

Цель исследования – оценить прогностическую значимость ИГФ ЛЖ у пациентов пожилого возраста с ХСН и ХБП, наблюдающихся в амбулаторных условиях.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Проведено открытое наблюдательное исследование.

Критерии включения:

  • пациенты с ХСН II–IV ФК в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA), наблюдающиеся в амбулаторных условиях;
  • возраст 60 лет и старше;
  • наличие ХБП согласно критериям KDIGO (2012) [18];
  • отсутствие госпитализаций по поводу декомпенсации ХСН и стабильное медикаментозное лечение ХСН в течение 1 мес до включения в исследование;
  • оптимальная визуализация сердца при ЭхоКГ исследовании.

Критерии исключения: терминальная стадия ХБП (С5), цирроз печени, паренхиматозные заболевания почек, гемодинамически значимые поражения клапанов сердца, гипертрофическая кардиомиопатия, инфаркт миокарда, инсульт в течение 3 мес до включения в исследование, онкогематологические заболевания, солидные опухоли с метастазированием, психиатрические заболевания, отказ от подписания согласия на проведение исследования.

Сплошное включение пациентов в исследование проводилось с сентября 2014 г. по декабрь 2017 г. в ГБУЗ «Диагностический клинический центр № 1» Департамента здравоохранения г. Москвы. В представленный ниже фрагмент исследования вошли 85 пациентов, разделенные на две группы в зависимости от наличия или отсутствия ХБП:

  • основная группа – 59 пациентов с ХБП и ХСН: 27 (46%) мужчин и 32 (54%) женщины в возрасте от 70 до 88 лет (медиана 76 (75–80) лет);
  • группа сравнения – 26 пациентов с ХСН и без ХБП: 10 (38%) мужчин и 16 (62%) женщин в возрасте от 70 до 85 лет (медиана 76 (72–79) лет).

На момент включения все пациенты подписали информированное согласие на добровольное участие в исследовании. Проведение исследования было принято к сведению Этическим комитетом ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России.

У всех пациентов проводился сбор жалоб и анамнеза, общепринятый физикальный осмотр, оценивались клинико-демографические показатели и медикаментозное лечение. Диагноз ХСН подтверждался на основании наличия симптомов и/или клинических признаков (в покое или при физической нагрузке), объективными признаками дисфункции сердца (в покое) на основании проведенного ЭхоКГ-исследования [2]. Госпитализация по причине декомпенсации сердечно-сосудистого заболевания (ССЗ) и летальный исход рассматривались в качестве конечных точек. Период наблюдения составил 36 (20–40) мес.

ЭхоКГ выполнялось в двухмерном (В-режиме) и допплеровских режимах (импульсно-волновом и постоянно-волновом) на аппарате GE Vivid-3. При ЭхоКГ-исследовании придерживались рекомендаций, предложенных Американской ассоциацией эхокардиографии (ASE) и Европейского общества сердечно-сосудистой визуализации (EACI) [6, 7].

ИГФ ЛЖ (в процентах) рассчитывался по формуле: (УО ЛЖ/ГО ЛЖ) × 100, где УО ЛЖ – ударный объем ЛЖ; ГО ЛЖ – глобальный объем ЛЖ. В свою очередь, ГО ЛЖ вычислялся как сумма среднего объема полости ЛЖ и объема миокарда по формуле: (КДО ЛЖ + КСО ЛЖ)/2 + ММЛЖ/ПЛЖ, где КДО ЛЖ – конечный диастолический объем ЛЖ; КСО ЛЖ – конечный систолический объем ЛЖ; ММЛЖ – масса миокарда ЛЖ; ПЛЖ – плотность ЛЖ. ПЛЖ была принята равной 1,05 г/мл.

КДО и КСО ЛЖ рассчитывали в двухмерном режиме методом дисков (модифицированное уравнение Симпсона). ММЛЖ (г) определяли по формуле: 0,8 × (1,04 × (МЖП + ЗСЛЖ + КДР)3 – КДР3) + 0,6, где МЖП – толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (см); ЗСЛЖ – толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (см); КДР – конечно-диастолический размер ЛЖ (см) [19].

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета программ IBM SPSS Statistics 23.0.0.0. Для качественных признаков были рассчитаны абсолютная частота проявления признака и частота проявления признака в процентах (%). Для количественных признаков при нормальном распределении определялось среднеквадратичное отклонение среднего (M±SD), при ненормальном распределении – медиана (Me), 25-й и 75-й перцентили. Анализ вида распределения осуществлен с использованием критерия Шапиро–Уилка. При сравнении показателей двух групп при ненормальном распределении применялись непараметрические критерии: для количественных – ранговый U-критерий Манна–Уитни, для качественных – критерий χ2 Пирсона с поправкой Йетса и точным критерием Фишера.

Прогностическая значимость ИГФ ЛЖ оценивалась с помощью ROC-анализа. Для бинарных исходов вычислялись отношения шансов (ОШ) с 95% доверительными интервалами (ДИ). Различия считали статистически значимыми при значениях двустороннего p <0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Клиническая характеристика и медикаментозное лечение пациентов, включенных в исследование, представлены в таблице 1, ЭхоКГ-показатели – в таблице 2.

88-1.jpg (159 KB)

В группе пациентов с ХСН и ХБП величина ИГФ ЛЖ (табл. 3) составила 19,3 (16,6–21,5)%, в группе сравнения – 20,1 (16,7–23,0)%.

89-1.jpg (144 KB)

По мере увеличения стадии ХБП регистрировалась тенденция к снижению величины ИГФ ЛЖ: при стадии С3а (n=36) этот показатель был равен 20,1 (16,5–21,6)%, при стадии C3b (n=22) – 18,6 (16,6–21,3)%. Стадия C4 имелась лишь у одного пациента, у которого ИГФЛЖ составил 18,4%.

Из-за декомпенсации ССЗ за период наблюдения были госпитализированы 44 (74,6%) пациента основной группы (n=59; 74,6%), среди них 11 (25%) человек имели II ФК ХСН по NYHA, 28 (64%) – III ФК, 5 (11%) – IV ФК (р <0,001).

Значение ИГФ ЛЖ у пациентов основной группы с госпитализациями (n=44) составило 18,6 (16,0–21,3)%, без госпитализаций (n=15) – 21,4 (19,2–21,8)% (p=0,034).

Значение ИГФ ЛЖ у лиц из группы сравнения с госпитализациями (n=16) равнялось 17,6 (15,7–21,0)%, без госпитализаций (n=10) – 22,9 (20,5–23,7)% (p=0,068).

На основании анализа ROC-кривой (рис. 1) оптимальное значение ИГФ ЛЖ для предсказания декомпенсации ССЗ с последующей госпитализацией у пациентов основной группы с чувствительностью 63,6% и специфичностью 66,7% составило 20,3% и ниже (площадь под кривой 0,685±0,071; 95% ДИ: 0,55–0,82; р=0,034).

89-2.jpg (25 KB)

Оптимальное значение ФВ ЛЖ для предсказания декомпенсации ССЗ с последующей госпитализацией у пациентов основной группы (рис. 2) с чувствительностью 79,5% и специфичностью 80,0% составило 57,5% и менее (площадь под кривой 0,795±0,062; 95% ДИ: 0,67–0,92; р=0,001).

90-1.jpg (27 KB)

Летальность в группе пациентов с ХБП была выше по сравнению с группой сравнения: в первом случае умерло 18 из 59 (30,5%), во втором – 2 (7,7%) из 26 человек (ОШ 5,27; 95% ДИ: 1,12–24,71; р <0,05). Из 18 скончавшихся пациентов основной группы 15 (83,3%) имели III ФК ХСН по NYHA, 3 (16,7%) – IV ФК (р <0,001).

ИГФ ЛЖ продемонстрировал достаточный уровень информативности по результатам анализа ROC-кривой (рис. 3) для прогнозирования летального исхода (площадь под кривой 0,678±0,082; 95% ДИ: 0,52–0,84; р=0,035). Оптимальное значение ИГФ ЛЖ для предсказания летального исхода у пациентов с ХСН и ХБП с чувствительностью 66,7% и специфичностью 65,7% составило 19,2% и менее.

90-2.jpg (44 KB)

Оптимальное значение ФВ ЛЖ для предсказания летального исхода у пациентов основной группы (рис. 4) с чувствительностью 72,2% и специфичностью 65,9% составило 51% и менее (площадь под кривой 0,744±0,067; 95% ДИ: 0,61–0,88; р=0,003).

ОБСУЖДЕНИЕ

Исследование было посвящено оценке прогностической значимости ИГФ ЛЖ у амбулаторных пациентов старшего возраста с ХСН и ХБП. Средний возраст пациентов в основной группе и группе сравнения составил 76 лет, в обеих группах преобладали женщины, этиология ХСН в большинстве случаев была ишемической, при этом преобладали больные с СНсФВ ЛЖ: в основной группе их было 36 (61,0%, n=59), в группе сравнения – 16 (61,5%, n=26).

В основной группе превалировали пациенты с III ФК по NYHA, в группе сравнения – со II ФК по NYHA. Среди сопутствующей патологии у пациентов обеих групп наиболее часто встречались артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, сахарный диабет.

Величина ИГФ ЛЖ в основной группе составила 19,3 (16,6–21,5)%, и этот показатель оказался близким к полученным нами ранее данным у амбулаторных пациентов с ХСН – 21,7 (19,3–22,9)% [20].

Значение ИГФ ЛЖ для предсказания неблагоприятного прогноза у пациентов 60 лет и старше с СНcФВ ЛЖ составляет 21,1% и ниже [20]. В данном исследовании приняли участие 78 пациентов с СНсФВ ЛЖ в возрасте 74 (67–77) лет, при этом показатели ИГФ ЛЖ, определявшиеся с помощью ЭхоКГ, оказались существенно меньше при сравнении с результатами, которые были получены другими исследователями у лиц без ССЗ, а также у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда с последующей реваскуляризацией [14–16, 21, 22]. Низкие значения ИГФ ЛЖ в нашем исследовании вполне закономерны, так как ремоделирование ЛЖ у пациентов с ХСН выражено в наибольшей степени. По нашим данным, по мере увеличения ФК ХСН и стадии ХБП наблюдалась тенденция к снижению ИГФ ЛЖ. В доступной нам научной отечественной и зарубежной литературе мы не обнаружили работ, анализировавших прогностическую ценность ИГФ ЛЖ у пациентов с ХСН и ХБП, что требует дальнейшего изучения роли этого параметра у данной категории пациентов.

В нашей работе ИГФ ЛЖ рассчитывался при использовании двухмерного режима ЭхоКГ с расчетом объемов ЛЖ методом дисков (модифицированное уравнение Симпсона). Это принципиально важно в случае с больными ХСН, поскольку у значительной их части имеются нарушения локальной сократимости ЛЖ, которые не могут быть учтены при расчете объемов в М-режиме ЭхоКГ.

Согласно полученным нами результатам, у пациентов c ХСН и ХБП ИГФ ЛЖ показал прогностическую значимость в отношении летального исхода: отрезное значение ИГФ ЛЖ у пациентов с ХСН и ХБП составило 19,2% и ниже (р=0,035). При этой величине чувствительность ИГФ ЛЖ для предсказания неблагоприятного прогноза равнялась 66,7%, а специфичность – 65,7%. Мы наблюдали худшую выживаемость у пациентов с ХБП в сравнении с пациентами без этого заболевания (ОШ 5,27; р <0,05).

Отрезное значение ИГФ ЛЖ для предсказания декомпенсации ССЗ у пациентов с ХСН и ХБП составило 20,3% и ниже (площадь под кривой 0,685±0,071; 95% ДИ: 0,55–0,82; р=0,034). При этой величине чувствительность ИГФ ЛЖ для предсказания госпитализаций была 63,6%, а специфичность – 66,7%.

Чувствительность и специфичность ФВ ЛЖ для прогнозирования последующих неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на субклинических стадиях заболевания недостаточны, поскольку этот параметр не чувствителен к изменениям массы ЛЖ. А вот ИГФ ЛЖ учитывает данный параметр, что делает его предпочтительнее, чем ФВ ЛЖ, поскольку значительным изменениям последнего предшествуют выраженные компенсаторные изменения массы и объема ЛЖ.

ЭхоКГ в условиях амбулаторного звена широко используется в клинической практике. ИГФ ЛЖ легко определяется с помощью общепринятого ЭхоКГ-исследования и объединяет информацию о глобальных систолических характеристиках ЛЖ с его анатомическими параметрами, имеет широкий ранг значений, коррелирующий с уровнем структурного ремоделирования ЛЖ [20].

СНсФВ ЛЖ характеризуется диастолической дисфункцией ЛЖ, основным компонентом формирования которой выступает фиброз миокарда. В основе фиброза лежат синтез коллагена (или снижение деградации коллагена), воспаление и окислительный стресс. Отложение коллагена, снижение растяжимости титина и эластичности кардиомиоцитов приводят к повышению диастолической жесткости ЛЖ [23].

В настоящее время появляются данные о новых фенотипах СНсФВ ЛЖ. Это, в частности, ассоциированный с ожирением [24] и воспалительно-метаболический фенотипы [25]. Основную роль в их патогенезе играют системные воспалительные, метаболические и гормональные нарушения, оказывающие негативное влияние не только на функционирование сердечно-сосудистой системы и течение ХСН, но и функцию почек. Наиболее частые причины воспалительно-метаболической СНсФВ ЛЖ – сахарный диабет и ожирение – являются важными причинами хронического заболевания почек. Кроме того, другие заболевания, связанные с СНсФВ (например, ревматоидный артрит, псориаз и неалкогольный стеатогепатит), увеличивают риск развития ХБП пропорционально тяжести воспалительного заболевания. На сегодняшний день СНсФВ ЛЖ рассматривается как мультиморбидная патология, к числу компонентов которой относится и ХБП. ХБП способствует развитию основных факторов, участвующих в повреждении и нарушении функции ЛЖ сердца при СНсФВ ЛЖ: воспаления и эндотелиальной дисфункции микрососудистого русла миокарда, нарушению нейрогормонального статуса (дополнительная активация РААС) и объемной (гемодинамической) перегрузке сердца. Кроме этого, дисфункция почек способствует задержке жидкости в организме, обусловленной гипернатриемией, изменению кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса [5, 12, 13, 26]. Показано, что провоспалительные медиаторы, ассоциированные с СНсФВ ЛЖ, связаны с прогрессирующим снижением функции клубочков. Почечная реакция на рост жировой ткани и воспаление могут запускать изменения в тубулогломерулярной обратной связи, что стимулирует гиперфильтрацию клубочков и ее неблагоприятное влияние на функцию почек [25].

В целом наличие воспалительно-метаболического фенотипа СНсФВ ЛЖ дает основания воспринимать его как комплексную проблему, объединяющую многие заболевания с характерной клинической картиной и неблагоприятным прогнозом [27]. Высокая распространенность ХБП в качестве сопутствующей патологии у пациентов с ХСН, а также общность механизмов развития и прогрессирования ХСН и ХБП обусловливают большое количество исследований, посвященных их взаимосвязи [6].

Во многих исследованиях показано наличие связи между клиническими проявлениями ХБП (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, альбуминурия А2) и некоторыми ЭхоКГ-параметрами нарушения структуры, диастолической и систолической функции ЛЖ у пациентов с СНсФВ ЛЖ [28, 29].

В исследовании Unger E.D. et al. участвовали 299 пациентов с СНсФВ I–III ФК NYHA, которые были разделены на группы с сохраненной функцией почек (СКФ 83,5 мл/мин/1,73 м2) и С3–С4 стадиями ХБП (СКФ 37,2 мл/мин/1,73 м2). К концу периода наблюдения, в среднем составившего 14 (5–24) мес, было установлено, что снижение СКФ связано с ухудшением некоторых параметров систолической динамики миокарда, оцениваемой с помощью спекл-трекинг ЭхоКГ: деформация левого предсердия в фазу резервуара, продольная деформация ЛЖ, свободное напряжение стенки правого желудочка. Снижение СКФ также было связано с худшими исходами (скорректированное отношение рисков на одно стандартное отклонение расчетной СКФ 1,28; 95% ДИ: 1,01–1,61; p=0,039). У пациентов с СНсФВ ЛЖ наличие ХБП ассоциировалось с ремоделированием сердца, значительно худшей сердечной механикой и худшими исходами [28, 30].

Структура и функции сердца начинают изменяться еще в дебюте ХБП независимо от других факторов риска, что сопровождается развитием или прогрессированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), способной приводить к СНсФВ ЛЖ, аритмиям и ишемии миокарда. ХСН у пациентов с ИБС на фоне ХБП представлена выраженными нарушениями диастолической функции при сохраненной ФВ ЛЖ в сравнении с пациентами без ренальной дисфункции. Поражение органов-мишеней при ХСН ишемической этиологии на фоне ХБП представлено более выраженной ГЛЖ и требует своевременной диагностики для предупреждения прогрессирования патологического процесса [31].

ИГФ ЛЖ служит высокочувствительным и легко воспроизводимым маркером декомпенсации клинического состояния, учитывает изменения структурных характеристик ЛЖ, обусловленные влиянием ХБП на развитие и прогрессирование СНсФВ ЛЖ, обладает дополнительной прогностической ценностью в сравнении с ФВ ЛЖ при использовании стандартных ЭхоКГ показателей. Все это позволяет считать его предпочтительным маркером для предсказания неблагоприятного прогноза и декомпенсации ССЗ у пациентов с ХСН и ХБП в условиях амбулаторного звена.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные нами результаты свидетельствуют, что по мере увеличения как ФК ХСН, так и стадии ХБП наблюдалась тенденция к снижению ИГФ ЛЖ.

Отрезное значение этого параметра для предсказания декомпенсации ССЗ с последующей госпитализацией у пациентов 70 лет и старше с ХСН и ХБП составило ≤20,3%, для предсказания летального исхода – ≤19,2%.

Полученные нами результаты имеют большое значение для раннего выявления пациентов с ХСН и ХБП в возрасте 70 лет и старше, имеющих повышенный риск развития осложнений и наблюдающихся в амбулаторно-поликлинических условиях.


Literature



  1. Seferovic P., Vardas P., Jankowska E. et al. The Heart Failure Association atlas: Heart failure epidemiology and management statistics 2019. Eur J Heart Fail. 2021; 23(6): 906–14. doi: 10.1002/ejhf.2143.

  2. Российское кардиологическое общество (РКО). Хроническая сердечная недостаточность. Клинические рекомендации 2020. Российский кардиологический журнал. 2020; 11: 4083. [Russian Society of Cardiology (RSC). 2020 Clinical practice guidelines for chronic heart failure. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2020; 11: 4083 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2020-4083.

  3. Поляков Д.С., Фомин И.В., Беленков Ю.Н. с соавт. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: что изменилось за 20 лет наблюдения? Результаты исследования ЭПОХА-ХСН. Кардиология. 2021; 4: 4–14. [Polyakov D.S., Fomin I.V., Belenkov Yu.N. et al. Chronic heart failure in the Russian Federation: what has changed over 20 years of follow-up? Results of the EPOCH-CHF study. Kardiologiya = Cardiology. 2021; 4: 4–14 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.18087/cardio.2021.4.n1628.

  4. Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов. 2021. Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава России. Доступ: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/469_2 (дата обращения – 01.11.2021). [Clinical guidelines. Chronic kidney disease (CKD). Association of Nephrologists. 2021. Rubricator of clinical guidelines of the Ministry of Healthcare of Russia. Available at: https://cr.minzdrav.gov.ru/schema/469_2 (date of access – 01.11.2021).

  5. Батюшин М.М. Хроническая болезнь почек: современное состояние проблемы. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2020; 6: 938–947. [Batiushin M. Chronic kidney disease: current state of the problem. Ratsional’naya farmakoterapiya v kardiologii = Rational Pharmacotherapy in Cardiology. 2020; 6: 938–947 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.20996/1819-6446-2020-11-06.

  6. Ларина В.Н., Барт Б.Я., Карпенко Д.Г. с соавт. Полиморбидность и ее связь с неблагоприятным течением хронической сердечной недостаточности у амбулаторных больных в возрасте 60 лет и старше. Кардиология. 2019; 12S: 25–36. [Larina V.N., Bart B.Ya., Karpenko D.G. et al. Polymorbidity and its association with the unfavorable course of chronic heart failure in outpatients aged 60 years and older. Kardiologiya = Cardiology. 2019; 12S: 25–36 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.18087/cardio.n431.

  7. United States Renal Data System. 2020 USRDS Annual Data Report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2020. Available at: https://adr.usrds.org/2020 (date of access – 01.11.2021).

  8. Li P., Garcia-Garcia G., Lui S. et al. Kidney health for everyone everywhere—from prevention to detection and equitable access to care. Kidney Int. 2020; 97(2): 226–32. doi: 10.1016/j.kint.2019.12.002.

  9. Hill N., Fatoba S., Oke J. et al. Global prevalence of chronic kidney disease – a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2016; 11(7): e0158765. doi: 10.1371/journal.pone.0158765.

  10. Дудко М.Ю., Котенко О.Н., Шутов Е.В. с соавт. Эпидемиология хронической болезни почек среди жителей города Москвы. Клиническая Нефрология. 2019; 3: 37–41. [Dudko M., Kotenko O., Shutov E. et al. Epidemiology of chronic kidney disease among residents of Moscow. Klinicheskaya nefrologiya = Clinical Nephrology. 2019; 3: 37–41 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.18565/nephrology.2019.337-41.

  11. Smith D., Thorp M., Gurwitz J. et al. Chronic kidney disease and outcomes in heart failure with preserved versus reduced ejection fraction. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2013; 6(3): 333–42. doi: 10.1161/circoutcomes.113.000221.

  12. Saeed F., Arrigain S., Schold J. et al. What are the risk factors for one-year mortality in older patients with chronic kidney disease? An analysis of the Cleveland Clinic CKD Registry. Nephron. 2018; 141(2): 98–104. doi: 10.1159/000494298.

  13. Hu L., Xiong Q., Chen Z. et al. Factors associated with a large decline in renal function or progression to renal insufficiency in hospitalized atrial fibrillation patients with early-stage CKD. Int Heart J. 2020; 61(2): 239–48. doi: 10.1536/ihj.19-205.

  14. Mewton N., Opdahl A., Choi E. et al. Left ventricular global function index by magnetic resonance imaging – a novel marker for assessment of cardiac performance for the prediction of cardiovascular events. Hypertension. 2013; 61(4): 770–78. doi: 10.1161/hypertensionaha.111.198028.

  15. Nwabuo C., Moreira H., Vasconcellos H. et al. Left ventricular global function index predicts incident heart failure and cardiovascular disease in young adults: the coronary artery risk development in young adults (CARDIA) study. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2018; 20(5): 533–40. doi: 10.1093/ehjci/jey123.

  16. Minushkina L., Brazhnik V., Chumakova O., Alekhin M. Left ventricular global function index and blood pressure parameters in untreated patients with hypertension. J Hypertens. 2021; 39(Suppl 1): e141. doi: 10.1097/01.hjh.0000745916.91045.38.

  17. Huang S., Xu H., Diao K. et al. Left ventricular global function index by magnetic resonance imaging – a novel marker for differentiating cardiac amyloidosis from hypertrophic cardiomyopathy. Sci Rep. 2020; 10(1): 4707. doi: 10.1038/s41598-020-61608-9.

  18. Cheung A., Chang T., Cushman W. et al. KDIGO 2021 clinical practice guideline for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney Int. 2021; 99(3): S1–S87. doi: 10.1016/j.kint.2020.11.003.

  19. Lang R., Badano L., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: An update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. Journal of the American Society of Echocardiography. 2015; 28(1): 1–39.e14. doi: 10.1016/j.echo.2014.10.003.

  20. Ларина В.Н., Лунев В.И., Алехин М.Н. Индекс глобальной функции левого желудочка: прогностическое значение у пациентов с хронической сердечной недостаточностью в возрасте 60 лет и старше. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020; 5: 2404. [Larina V.N., Lunev V.I., Alekhin M.N. Left ventricular global function index: prognostic value in patients with heart failure aged 60 years and older. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika = Cardiovascular Therapy and Prevention. 2020; 5: 2404 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.15829/1728-8800-2020-2404.

  21. Eitel I., Poss J., Jobs A. et al. Left ventricular global function index assessed by cardiovascular magnetic resonance for the prediction of cardiovascular events in ST-elevation myocardial infarction. J Cardiovasc Magn Reson. 2015; 17(1): 62. doi: 10.1186/s12968-015-0161-x.

  22. Reinstadler S., Klug G., Feistritzer H. et al. Prognostic value of left ventricular global function index in patients after ST-segment elevation myocardial infarction. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2015; 17(2): 169–76. doi: 10.1093/ehjci/jev129.

  23. Michalska-Kasiczak M., Bielecka-Dabrowa A., von Haehling S. et al. Biomarkers, myocardial fibrosis and co-morbidities in heart failure with preserved ejection fraction: An overview. Arch Med Sci. 2018; 14(4): 890–909. doi: 10.5114/aoms.2018.76279.

  24. Packer M., Kitzman D. Obesity-related heart failure with a preserved ejection fraction. JACC Heart Fail. 2018; 6(8): 633–39. doi: 10.1016/j.jchf.2018.01.009.

  25. Packer M., Lam C., Lund L. et al. Characterization of the inflammatory-metabolic phenotype of heart failure with a preserved ejection fraction: a hypothesis to explain influence of sex on the evolution and potential treatment of the disease. Eur J Heart Fail. 2020; 22(9): 1551–67. doi: 10.1002/ejhf.1902.

  26. Давыдов В.В., Арехина Е.Л. Причины развития и прогрессирования кардиоренального синдрома при хронической сердечной недостаточности. Методы профилактики. Российский кардиологический журнал. 2021; 1: 4160. [Davydov V.V., Arekhina E.L. Causes of development and progression of cardiorenal syndrome in heart failure patients. Prevention methods. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2021; 1: 4160 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2021-4160.

  27. Ларина В.Н., Лунев В.И. Значение биомаркеров в диагностике и прогнозировании сердечной недостаточности в старшем возрасте. Архивъ внутренней медицины. 2021; 2: 98–110. [Larina V., Lunev V. The value of biomarkers in the diagnosis and prognosis of heart failure in older age. Arkhiv vnutrenney meditsiny = The Russian Archives of Internal Medicine. 2021; 2: 98–110 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.20514/2226-6704-2021-11-2-98-110.

  28. Кузьмин О.Б., Жежа В.В., Белянин В.В. и др. Влияние хронической болезни почек на формирование диастолической дисфункции сердца у больных ХСН с сохраненной ФВ. Кардиология. 2018; 4S: 37–45. [Kuzmin O., Zezha V., Belyanin V. et al. Effect of chronic kidney disease on the formation of diastolic heart dysfunction in heart failure patients with preserved ejection fraction. Kardiologiia = Cardiology. 2018; 4S: 37–45 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.18087/cardio.2451.

  29. Edwards N., Ferro C., Townend J. et al. Aortic distensibility and arterial-ventricular coupling in early chronic kidney disease: a pattern resembling heart failure with preserved ejection fraction. Heart. 2008; 94(8): 1038–43. doi: 10.1136/hrt.2007.137539.

  30. Unger E., Dubin R., Deo R. et al. Association of chronic kidney disease with abnormal cardiac mechanics and adverse outcomes in patients with heart failure and preserved ejection fraction. Eur J Heart Fail. 2015; 18(1): 103–12. doi: 10.1002/ejhf.445.

  31. Колегова И.И., Чернявина А.И., Козиолова Н.А. Характеристика течения хронической сердечной недостаточности и состояния органов-мишеней у больных кардиоренальным синдромом. Российский кардиологический журнал. 2018; 1: 21–26. [Kolegova I., Chernyavina A., Koziolova N. Characteristics of the chronic heart failure course and target organ condition in cardiorenal syndrome. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal = Russian Journal of Cardiology. 2018; 1: 21–26 (In Russ.)]. https://dx.doi.org/10.15829/1560-4071-2018-1-21-26.


About the Autors


Vera N. Larina, MD, professor, head of the Department of polyclinic therapy of the Faculty of general medicine, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 117997, Moscow, 1 Ostrovityanova Str. Tel.: +7 (910) 473-35-66. E-mail: larinav@mail.ru. ORCID: 0000-0001-7825-5597
Viktor I. Lunev, postgraduate student, assistant at the Department of polyclinic therapy of the Faculty of general medicine, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 117997, Moscow, 1 Ostrovityanova Str. Tel.: +7 (918) 105-27-33. E-mail: sandvit@ya.ru. ORCID: 0000-0001-9002-7749
Vladimir G. Larin, PhD, associate professor, associate professor of the Department of polyclinic therapy of the Faculty of general medicine, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 117997, Moscow, 1 Ostrovityanova Str. Tel.: +7 (910) 477-71-80. E-mail: larinvladimir@mail.ru. ORCID: 0000-0001-7152-0896
Milada G. Golovko, PhD, associate professor, associate professor of the Department of polyclinic therapy of the Faculty of general medicine, N.I. Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 117997, Moscow, 1 Ostrovityanova Str. Tel.: +7 (916) 519-17-78. E-mail: golovko_mg@rsmu.ru. ORCID: 0000-0003-2196-6739
Vera P. Sidorova, PhD, chief physician of Diagnostic Clinical Center No. 1 of the Moscow Department of Healthcare. Address: 117485, Moscow, 29/2 Miklukho-Maclay Str. E-mail: kdc1@zdrav.mos.ru. ORCID: 0000-0001-6534-7847


Similar Articles


Бионика Медиа