ВВЕДЕНИЕ

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – это острое вирусное природно-очаговое нетрансмиссивное заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов по типу иммунокомплексного васкулита, гемодинамическими расстройствами и своеобразными изменениями в почках по типу интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности [1–4]. Возбудителями инфекции выступают вирусы Пуумала, Хантаан, Сеул, Амур и Добрава, относящиеся к роду Хантавирус (семейство Bunyaviridae) [1]. Источником заражения людей являются грызуны из семейства Arvicolinae и Murinae, к которым относятся полевки, мыши, крысы. Они выделяют вирусы во внешнюю среду с экскретами. Вирусы передаются в основном респираторным путем, заражения происходят чаще в летне-осенний период (июль–октябрь) в естественных и наиболее благоприятных для грызунов местах обитаниях (лесах, полях, садах).

Ежегодно во всем мире госпитализируется около 150 тыс. человек с диагнозом ГЛПС. Мужчины болеют в 2–4 раза чаще, чем женщины, при этом в 75% случаев в наиболее трудоспособном возрасте – от 20 до 50 лет [1]. Летальность составляет от 3 до 10%.

На первом месте по заболеваемости ГЛПС стоит Китай (90% от общей заболеваемости в мире). Второе место занимает Россия, где ежегодно регистрируется 5–6 тыс. случаев заболевания [1]. Почти 90% всех зарегистрированных в нашей стране случаев заражения ГЛПС приходится на Приволжский федеральный округ [5].

В клинической картине ГЛПС выделяют следующие 4 стадии: лихорадочную, олигурическую, полиурическую и стадию реконвалесценции [1, 5–7]. Инкубационный период заболевания колеблется от 7 до 46 сут (в среднем 21–28 сут).

ГЛПС чаще всего начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, сопровождается ознобом, сухостью во рту, жаждой, головной болью, болями в мышцах. Лихорадочная стадия, как правило, длится 1–3 дня. Олигурическая стадия составляет от 2 до 12 сут, при этом сохраняется лихорадка, появляются боли в поясничной области, животе, тошнота, рвота, сухость во рту, жажда, бессонница. В этот период у 50–60% больных развивается тромбогеморрагический синдром: возникают кровоизлияния в склеры, петехиальная сыпь, носовые, почечные, кишечные кровотечения. Отмечаются одутловатость лица, пастозность век, олигурия, вплоть до анурии. Полиурическая стадия характеризуется улучшением состояния: приходит в норму температура тела, исчезают отеки, боли в области поясницы, увеличивается диурез. Период реконвалесценции продолжается до 6 мес, основными проявлениями его выступают общая слабость, повышенная жажда, полиурия и никтурия [5].

В настоящее время наблюдается своеобразная эволюция клинической картины ГЛПС. Как и любое инфекционное заболевание, ГЛПС может протекать не только классически, но и иметь некоторые особенности течения, что затрудняет этап ранней диагностики [8]. Так, геморрагический синдром регистрируется у не более чем 45% пациентов при среднетяжелом течении и проявляется незначительно. Также отмечается сглаженность клинических проявлений синдрома острой почечной недостаточности, несмотря на достаточно высокую его встречаемость (75%). Кроме этого, часто встречаются поражения печени (от 65 до 90%) [6, 7]. По данным некоторых авторов, у больных ГЛПС в остром периоде наблюдается синдром реактивного гепатита, который может быть предпосылкой развития осложнений функционального состояния печени в периоды ранней и поздней реконвалесценции [9]. Изменение клинической картины ГЛПС служит поводом для увеличения количества ошибок в постановке диагноза.

Лабораторным подтверждением диагноза ГЛПС является наличие специфических антител класса IgM в крови, а также нарастание титра антител к возбудителю в реакции иммунной адгезии-гема­гглютинации в динамике [5].

Ниже мы приводим клинической случай дебюта ГЛПС в виде реактивного гепатита.

ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ

Пациент Н., 54 лет, поступил с жалобами на тошноту, периодические ноющие боли в правом подреберье, чувство тяжести в эпигастрии и правом подреберье, увеличение живота в размере, общую слабость. Ухудшение состояния отмечал в течение 4–5 дней. Амбулаторно обратился к участковому терапевту.

Результаты сданных анализов: повышение аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1725 ед/л (норма – до 40 ед/л), аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 216 ед/л (норма – до 40 ед/л), билирубина до 31,3 мкмоль/л (норма – до 20,5 мкмоль/л), мочевины до 12,1 ммоль/л (норма – 2,5–8,3 ммоль/л), креатинина до 128 мкмоль/л (норма – 62–114 мкмоль/л).

По результатам ультразвукового исследования (УЗИ) органов брюшной полости были выявлены диффузные изменения печени, увеличение размеров печени, асцит, очаговое образование печени по типу гемангиомы, признаки застойных явлений в деформированном перегибом желчном пузыре, полипы желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы.

Пациент был проконсультирован инфекционистом и, учитывая инструментально-лабораторные данные, госпитализирован в гастроэнтерологическое отделение ЛПУ.

При поступлении состояние средней степени тяжести. Сознание ясное, температура тела 36,5 °С. Кожные покровы физиологической окрас­ки. Пастозность стоп. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Частота дыхательных движений 17 в минуту. При аускультации сердца ритм правильный, тоны приглушены. Частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту. Артериальное давление 140/80 мм рт.ст. Язык влажный, обложен налетом белого цвета. Живот округлой формы, увеличен в объеме за счет подкожно-жировой клетчатки и ненапряженного асцита; при поверхностной пальпации – мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной и околопупочной области, правом и левом подреберьях. Нижний край печени выступает из-под края правой реберной дуги на 4–5 см, плотный. Симптомы раздражения брюшины отрицательные. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Стул и диурез не нарушены.

Пациенту были проведены лабораторно-инструментальные исследования.

Данные общего анализа крови: эритроциты – 3,99×1012/л; гемоглобин – 116 г/л; тромбоциты 229×109/л; лейкоциты – 8,11×109/л; нейтрофилы – 67%; лимфоциты – 22%; моноциты – 11%.

Общий анализ мочи: цвет – соломенно-желтый; рН – кислая; белок – 0,44 г/л; лейкоциты – 8–1  в п/зр; эритроциты – 4–5 в п/зр; бактерии – в небольшом количестве.

Анализ на маркеры вирусных гепатитов: антитела к HCV не обнаружены, HBsAg – отрицательно.

Определение РНК коронавирусов методом ПЦР: отрицательно.

Онкомаркеры: раковый эмбриональный антиген – 0,1 мкг/мл; СА 19-9 – 10,26 ед/л.

Выявление суммарных антител к вирусу иммунодефицита человека: не обнаружены.

Результаты УЗИ почек: эхо-признаки двустороннего хронического пиелонефрита, диффузных изменений обеих почек. Эзофагогастродуоденоскопия: очаговый гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс.

На рентгенограмме легкие без очаговых и инфильтративных теней.

Во время стационарного лечения у пациента появились клинические проявления ГЛПС: кровоизлияние в склеры, пастозность лица, уменьшение количества выделяемой мочи с изменением ее цвета на красный. После осмотра урологом пациенту был поставлен уретральный катетер. Затем развилась анурия. Биохимическое исследование крови в динамике выявило увеличение уровня креатинина до 1496 мкмоль/л, мочевины – до 46,8 ммоль/л, калия – до 5,3 ммоль/л; концентрация аминотрансфераз, наоборот, уменьшилась: АСТ – до 45 ед/л, АЛТ – до 250 ед/л. Диагноз был подтвержден выявлением специфичных антител IgM к ГЛПС. В связи с отсутствием мочи, дальнейшим повышением креатинина до 1637 ед/л больной был переведен в отделение гемодиализа.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Как видно из представленного клинического случая, в начале заболевания у пациента были неспецифические жалобы. Клинико-лабораторные показатели указывали на наличие поражения печени, при этом отсутствовали специфичные признаки заболевания ГЛПС, не было и характерной для нее гипертермии. Все это привело к ошибке на раннем этапе диагностики заболевания. Однако дальнейшее изменение клинико-лабораторных показателей позволило поставить пациенту правильный диагноз. Пациент прошел терапию в отделении гемодиализа, диурез у него восстановился. В настоящее время он находится под наблюдением специалистов по месту жительства.