Параметры, связанные с наличием значимого коронарного атеросклероза


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2021.5.33-38

Ю.А. Котова, А.А. Зуйкова, Н.В. Страхова, О.Н. Красноруцкая, Е.Ю. Есина

ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России
Аннотация. Цель исследования – установить признаки, связанные с наличием значимого коронарного атеросклероза у пациентов, направленных на коронароангиографию, при помощи факторного анализа.
Материал и методы. В исследовании приняло участие 336 пациентов с диагнозом «ишемическая болезнь сердца» (ИБС). Наличие ИБС подтверждалось проведением диагностической коронароангиографии по методике Judkins с расчетом индекса Gensini.
Результаты. В группе пациентов с гемодинамически значимым коронарным атеросклерозом отмечены самые высокие значения показателей окислительной модификации белков (ОМБ), гомоцистеина и высокочувствительного С-реактивного белка (вч-СРБ) и самые низкие значения белков теплового шока-70 (БТШ70) и активности супероксиддисмутазы (СОД), что свидетельствует о выраженности окислительного и клеточного стресса. По результатам факторного анализа было выделено 6 основных факторов, которые объяснили 75,5% совокупной дисперсии: фактор дисфункции эндотелия, коституциональный фактор, модифицируемый фактор риска, липидный фактор, возраст и прооксидантый фактор. Наиболее значимым оказался первый фактор. Сильную взаимную связь продемонстрировали показатели ОМБ, гомоцистеин, СОД, БТШ70 и вч-СРБ.
Заключение. Использование факторного анализа для статистической обработки полученных многомерных данных позволило выявить и изучить патогенетические взаимосвязи между переменными, определить наиболее значимые для диагностики коронарного атеросклероза критерии и рассчитать гипотетические значения выделенных совокупных факторов индивидуально для каждого больного.

Литература



  1. Суслицына И.Н., Сукманова И.А. Факторы риска и прогнозирование развития инфаркта миокарда у мужчин различных возрастных групп. Российский кардиологический журнал. 2016; 8: 58–63.

  2. Метельская В.А., Гаврилова Н.Е., Яровая Е.А., Бойцов С.А. Интегрированный биомаркер: возможности неинвазивной диагностики коронарного атеросклероза. Российский кардиологический журнал. 2017; 6: 132–138.

  3. Никоненко О.С., Хмуль К.О., Никоненко А.О. с соавт. Прогностическое значение уровней гомоцистеина и витамина Д у больных ИБС с мультифокальным атеросклерозом. Запорожский медицинский журнал. 2018; 1: 31–35.

  4. Пардо П.Г., Венникас О.Р., Кириллова Н.В. Прооксидантный и антиоксидантный статус крови мужчин, перенесших инфаркт миокарда. Клинические и экспериментальные исследования. 2009; 1: 87–89.

  5. Musthafa Q.A., Abdul Shukor M.F., Ismail N.A.S. et al. Oxidative status and reduced glutathione levels in premature coronary artery disease and coronary artery disease. Free Radic Res. 2017; 51(9–10): 787–98. doi: 10.1080/10715762.2017.1379602.

  6. Корок Е.В., Сумин А.Н. Сложности в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий: роль неинвазивных тестов. Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний. 2019. 1: 70–79.

  7. Концевая А.В., Мырзаматова А.О., Драпкина О.М. Биомаркеры в прогнозировании сердечно-сосудистого риска: новые возможности тропонина I. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020; 3: 219–226.

  8. Дубинина Е.Е., Бурмистров С.О., Ходов Д.А. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод ее определения. Вопросы медицинской химии. 1995; 1: 24–26.

  9. Кузнецов В.А., Ярославская В.И., Горбатенко Е.А. с соавт. Параметры, связанные с отсутствием значимого коронарного атеросклероза, по данным Регистра проведенных операций коронарной ангиографии. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 9: 27–31.

  10. Xie F., Zhan R., Yan L.-C. et al. Diet-induced elevation of circulating HSP70 may trigger cell adhesion and promote the development of atherosclerosis in rats. Cell Stress Chaperones. 2016; 21(5): 907–14. doi: 10.1007/s12192-016-0716-2.

  11. Krepuska M., Szeberin Z., Sotonyi P. et al. Serum level of soluble HSP70 is associated with vascular calcification. Cell Stress Chaperones. 2011; 16(3): 257–65. doi: 10.1007/s12192-010-0237-3.

  12. Stocki P., Wang X.N., Dickinson A.M. Inducible heat shock protein 70 reduces T cell responses and stimulatory capacity of monocyte-derived dendritis cells. Journal of biological chemistry. 2012; 285(15): 12387–94. doi:10.1074/jbc.M111.307579.

  13. Безбабичева Т.С. Окислительные стресс как триггер развития атеросклеротической бляшки. Молодежь в науке: новые аргументы сборник научных работ Х Международного молодежного конкурса. Липецк. 1 марта, 2019 г.: с. 143–147.

  14. Carbone D.L., Doorn J.A., Kiebler Z. et al. Modification of heat shock protein 90 by 4-hydroxynoneneal in a rat model of chronic alcoholic liver disease. The journal of pharmacology and experimental therapeutics. 2005; 315(1): 8–15. doi: 10.1124/jpet.105.088088

  15. Курашова Н.А., Мадаева И.М., Колесникова Л.И. Экспрессия белков теплового шока HSP70 в условиях окислительного стресса. Успехи геронтологии. 2019; 4: 502–508.

  16. Gryszczynska B., Formanowicz D., Budzyn M. et al. Advanced oxidation protein products and carbonylated proteins as biomarkers of oxidative stress in selected atherosclerosis-mediated diseases. Biomed Res Int. 2017; 2017: 4975264. doi: 10.1155/2017/4975264. doi: 10.3390/ijms20163942.

  17. Kassab A., Ajmi T., Issaoui M. et al. Homocysteine enhances LDL fatty acid peroxidation promotion microalbuminuria in type 2 diabetes. Annals of clinical biochemistry. 2008; 45 (Pt 5): 476–80. doi: 10.1258/acb.2007.007125.

  18. Dwivedi M.K., Tripathi A.K., Shukla S. et al. Homocysteine and cardiovascular disease. Biotechnology and molecular biology review. 2011; 5(5): 101–07. doi: 10.5897/BMBR2011.0009.

  19. Weiss N. Mechanisms of increased vascular oxidant stress in hyperhomocysteinemia and its impact on endothelial function. Curr Drug Metab. 2005; 6(1): 27–36. doi: 10.2174/1389200052997357.

  20. Boncler M., Wu Y., Watala C. The multiple faces of C-reactive protein – physiological and pathophysiological implications in cardiovascular disease. Molecules. 2019; 24(1): 1–18. doi: 10.3390/molecules24112062.


Об авторах / Для корреспонденции


Юлия Александровна Котова, к.м.н., доцент кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Адрес: 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10. Тел.: 8 (929) 010-71-07. E-mail: kotova_u@inbox.ru. ORCID: 0000-0003-0236-2411
Анна Александровна Зуйкова, д.м.н., профессор, проректор по учебной работе, зав. кафедрой поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Адрес: 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10. E-mail: zuikova-terapia23@mail.ru ORCID: 0000-0003-2392-3134
Наталия Викторовна Страхова, к.м.н., доцент, начальник учебного управления, доцент кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Адрес: 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10. Тел.: 8 (920) 423-66-78. E-mail: nvstrahova@gmail.com. ORCID: 0000-0002-8256-885X
Ольга Николаевна Красноруцкая, д.м.н., доцент, декан лечебного факультета, профессор кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Адрес: 394036, г. Воронеж, ул. Студенческая, д. 10. Тел.: 8 (980) 552-03-93. E-mail: onkrasnorutckaja@rambler.ru. ORCID: 0000-0003-4796-7334
Елена Юрьевна Есина, д.м.н., доцент, профессор кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко» Минздрава России. Адрес: 394036, г. Воронеж,
ул. Студенческая, д. 10. Тел.: 8 (960) 112-75-22. E-mail: elena.esina62@mail.ru. ORCID: 000-0001-7048-9428


Похожие статьи


Бионика Медиа