Ревматологические аспекты Long-COVID-инфекции


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.1suppl.1-147

В настоящее время не вызывает сомнения тот факт, что COVID-19 и иммуновоспалительные ревматические заболевания (ИВРЗ) имеют определенную общность, обусловленную системностью поражения различных органов и систем. Инфекция SARS-CoV-2 потенциально может вызывать запуск системного иммуновоспалительного процесса и локальных иммунологических нарушений у пациентов, имеющих генетические предпосылки в формировании процессов аутореактивности. При этом «тромбовоспаление» рассматривается в качестве универсального механизма как для COVID-19 (так называемая СOVID-19-ассоциированная коагулопатия), так и ИВРЗ, который связан с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов и образованием нейтрофильных внеклеточных ловушек (neutrophil extracellular traps – NETs), индуцирующих активацию/повреждение эндотелиальных клеток, тромбоцитов (тромбопатия), а также с активацией системы комплемента и др. Предполагается, что одним из механизмов, инициирующих активацию воспалительного процесса, выступает молекулярная мимикрия. Установлено, что коронавирусы имеют общие молекулярные эпитопы с белками человека (например, с гликопротеином S), которые играют ключевую роль в инвазии клеток хозяина. Имитирующие эпитопы также могут присутствовать в синовиальной мембране и вызывать локальное воспаление [1–3].

SARS-CoV-2 ведет не только к развитию острых интерстициальных поражений легких, васкулопатий с вовлечением в патологический процесс сердечно-сосудистой системы, ЦНС, ЖКТ, почек и другому, но и сохранению/формированию различных патологических состояний после выздоровления от этого инфекционного заболевания. В перечень постковидных синдромов входят артралгии, артриты, миалгии, васкулиты с поражением сосудов различного калибра, системная красная волчанка (СКВ), антифосфолипидный синдром, болезнь Кавасаки, а также целый ряд иммунологических маркеров (антифосфолипидных антител, антинуклеарных факторов и др.), характерных для широкого круга ревматических заболеваний [4–8].

Один из вариантов клинических проявлений лонг-ковида – формирование суставного синдрома, который может быть связан с развитием поствирусного артрита (ПВА), характеризующегося полной обратной динамикой его развития на фоне элиминации вируса [9–11]. Однако следует отметить, что суставной синдром, разившийся после перенесенного COVID-19, может выступать дебютом системных аутоиммунных заболеваний (ревматоидного артрита, спондилоартритов, СКВ, болезни Шегрена, системных васкулитов, воспалительных миопатий и др.), что требует расширения дифференциально-диагностического поиска и динамического наблюдения за этой группой пациентов [12–14].

В рамках постковидного суставного синдрома следует учитывать возможность формирования асептического некроза головок крупных суставов (коленных, тазобедренных), развившегося на фоне вирусной инфекции и применения ГКС для ее терапии [15].

Перенесенный COVID-19 может стать причиной развития или обострения фибромиалгии и синдрома хронической усталости (доброкачественный миалгический энцефаломиелит) – патологии, связанной с дисфункцией ноцицептивной и вегетативной нервной системы, для которой типично наличие выраженной утомляемости, психоэмоциональных нарушений и хронической боли [10, 11].

Формированию хронической боли в рамках постковидного синдрома могут способствовать депрессия, тревожность и психоэмоциональный стресс [16–17].

Скелетно-мышечные проявления лонг-ковида

Миалгии и артралгии относятся к числу характерных проявлений вирусной инфекции. Эти симптомы возникают у 50–90% больных в остром периоде COVID-19 и имеют прямые взаимосвязи с тяжестью течения заболевания и наличием стойкой фебрильной лихорадки [18–19]. В настоящее время отсутствует точная статистика частоты развития постковидного скелетно-мышечного синдрома у лиц, ранее не имевших каких-либо ревматических заболеваний. Отмечается существенный «разброс» данных в зависимости от популяции и тяжести перенесенного COVID-19. В среднем через 6 мес наблюдения боли в суставах фиксируются у 9%, а миалгии – у 5–43% реконвалесцентов. У пациентов с легким течением COVID-19 в острой фазе отмечается более высокая частота и спектр «постковидных» симптомов, в том числе болей в суставах, по сравнению с тяжелым течением инфекции [20–22].

Особенности течения скелетно-мышечных проявлений лонг-ковида представлены в наблюдательном проспективном одноцентровом исследовании [6]. В изучаемую группу вошли 121 пациент с недифференцированным артритом (воспалительным артритом, который не соответствовал критериям ни одного иммуновоспалительного заболевания суставов) и 324 пациента с ИВРЗ, перенесших новую коронавирусную инфекцию с марта 2020 г. по май 2021 г. различной степени тяжести: бессимптомное (15,1%), легкое течение (41,9%), средней тяжести (39,5%), тяжелое (3,39%). В 43,5% случаев пациенты были госпитализированы в стационар инфекционного профиля для лечения новой коронавирусной игфнекции в связи с тяжестью состояния. Средний возраст пациентов (76,8% женщин и 23,2% мужчин) составил 57,3±13,5 лет. Положительный мазок из рото-, носоглотки на ПЦР SARS-CoV2 выявлялся у 88,8% пациентов.

Среди пациентов с недифференцированным артритом (НДА) у 80,0% наблюдалась средняя степень тяжести течения COVID-19. Продолжительность периода от перенесенного COVID-19 до манифестации суставного синдрома составила от 1 до 6 мес. Были выявлены следующие клинические проявления суставного синдрома: артралгии, артриты, синовиты, моноартрит и полиартрит. Наиболее часто поражались коленный, голеностопный и лучезапястный суставы. Все случаи полиартрита включали вовлечение в патологический процесс мелких суставов кистей и стоп.

Развитие поствирусного артрита (ПВА) было выявлено у 22,6% пациентов с быстрой обратной динамикой суставного синдрома на фоне применения НПВП (рис. 1–4).

70-1.jpg (270 KB)

ПВА выявлялся на фоне COVID-19 или в ближайшее время после перенесенной вирусной инфекции (1–4 нед). Данный вариант артрита характеризовался моно-/олигоартритом коленных, голеностопных, проксимальных и дистальных межфаланговых суставов, а также припухлостью периартикулярных мягких тканей, отсутствием деструктивных изменений в суставах и хорошим клиническим ответом на лечение НПВП или ГКС.

71-1.jpg (184 KB)

Следует отметить, что ПВА в большинстве случаев остается диагнозом исключения. Дифференциальная диагностика проводится с септическими, микрокристаллическими артритами, реактивными артритами, дебютом ИВРЗ (ревматоидного артрита, аксиальных спондилитов, диффузных болезней соединительной ткани). Подтверждением этиологической роли SARS-CoV-2 служит отсутствие признаков других ревматических заболеваний, включая повышение уровня мочевой кислоты, ревматоидного фактора (РФ), антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП), антинуклеарного фактора (АНФ), наличие HLA B-27 [24].

Среди пациентов с НДА определенный диагноз ревматического заболевания был верифицирован в 49% случаев в течение 3–6 мес. В этой группе обследованных чаще выявлялся ранний ревматоидный артрит (РРА). Формирование РРА из НДА включало симметричный артрит, быстрое увеличение числа болезненных и припухших суставов (преимущественно коленных), лучезапястных, проксимальных межфаланговых суставов кистей и плюснефаланговых суставах стоп, серопозитивность по РФ и АЦЦП. При ультразвуковом исследовании (УЗИ) суставов выявлялись теносиновиты и костно-хрящевые эрозии.

71-2.jpg (157 KB)

72-1.jpg (197 KB)

Наряду с этим через 3–6 мес после перенесенного COVID-19 у пациентов с НДА были диагностированы аксиальный спондилоартрит, болезнь Шегрена, псориатический артрит, полиостеоартрит, СКВ, лейкоцитокластический васкулит (рис. 5), геморрагический васкулит (рис. 6), очаговая склеродермия (рис. 7) аутоиммунное неуточненное заболевание (АИЗ), артралгии. У 51% больных диагноз НДА был сохранен.

72-2.jpg (194 KB)

Следует отметить, что НДА может трансформироваться в остеоартрит (ОА). На начальных этапах развития он характеризуется формированием асимметричного синовита, чаще коленных суставов, болью при приседании на корточки и спуске/подъеме по лестнице, а также непродолжительной (10–15 мин) скованностью. Инструментальными диагностическими признаками раннего ОА следует считать наличие синовита, выявляемого с помощью УЗИ, незначительного сужения суставной щели по данным рентгенографии коленных суставов и отсутствие остеофитоза, который служит характерным рентгенологическим признаком развернутой стадии этого заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с микрокристаллическими артритами, реактивными артритами, ревматоидным артритом, спондилоартритами. Лабораторным подтверждением диагноза раннего ОА служит отсутствие признаков лабораторной активности, включая повышение уровней СОЭ и СРБ, мочевой кислоты, РФ, АЦЦП, АНФ и HLA B-27.

У 10 пациентов с НДА обращали на себя внимание диагностические значения АНФ (от 1:320 до 1:2560). Наибольшие его уровни наблюдались при последующей верификации критериальных диагнозов: болезни Шегрена (1:1280), СКВ (1:2560), АИЗ неуточненного (1:640) и ревматоидного артрита (1:640 и 1:1280). При НДА и полиостеоартрите значения АНФ были ниже и составляли 1:320 и 1:640 соответственно. Верификация критериальных диагнозов у пациентов с НДА и позитивным АНФ, развившимся после COVID-19, представлена в таблице 1.

73-1.jpg (108 KB)

Определение диагностических значений АНФ (≥1:160 на клеточной линии Hep 2) у пациентов с НДА, перенесших COVID-19, требует проведения клинико-иммунологического обследования для исключения/подтверждения диагноза ИВРЗ. Однако следует учитывать, что позитивность по АНФ и антителам к ДНК может наблюдаться в рамках иммуноопосредованного ответа на вирусную инфекцию у лиц без ИВРЗ и требует наблюдения в динамике.

Диагноз НДА может быть сохранен у пациентов с персистирующим суставным синдромом, но при отсутствии критериальных проявлений какого-либо ревматического заболевания, и требует динамического наблюдения. Схема эволюции суставного синдрома после COVID-19 представлена на рисунке 8.

73-2.jpg (90 KB)

Клинические проявления лонг-ковида у пациентов с иммуновоспалительными ревматическими заболеваниями

В постковидном периоде (4–12 нед) у подавляющего числа пациентов с ИВРЗ отмечается существенное возрастание клинической и иммунологической активности болезни, требующее коррекции противоревматической терапии и динамического наблюдения.

При обследовании 230 пациентов с воспалительными заболеваниями суставов, позвоночника и системными заболеваниями соединительной ткани (СЗСТ) постковидный синдром в виде слабости, одышки, артралгий, миалгии, похудания, снижения памяти, депрессии был выявлен в 25,9% случаев [23]. В ранние сроки (от 4 до 8 нед) после перенесенной новой коронавирусной инфекции наблюдалось обострение основного заболевания, что в большинстве случаев (72%) требовало госпитализации пациентов в стационар ревматического профиля для интенсификации терапии.

Обострение суставного синдрома отмечено у 83,4% пациентов с ревматоидным артритом, перенесших COVID-19. Так, у 38,3% пациентов на момент госпитализации или амбулаторного приема имела место высокая степень активности заболевания (DAS28 ≥5,1). Средняя степень активности ревматоидного артрита (DAS28 ≥3,2) наблюдалась у 41,9% пациентов, тогда как низкая – всего у 19,6%. В среднем через 3±1,2 мес после COVID-19 было зафиксировано нарастание лабораторной активности ревматоидного артрита: увеличение средних значений СРБ относительно исходных (с 26,08±0,92 до 31,28±6,34 мг/л) и РФ (с 29,5±10,12 до 50,1±11,64 ед/мл). У пациентов с СЗСТ в постковидном периоде отмечалось прогрессирование показателей клинической активности и существенное повышение уровня АНФ: при болезни Шегрена – максимум до 1:163 840, при СКВ – максимум до 1:40 960, при системной склеродермии – максимум до 1:5280.

74-1.jpg (117 KB)

Перенесшие COVID-19 пациенты с интерстициальным поражением легких в рамках СЗСТ имеют высокий риск осложненного течения лонг-ковида (прогрессирующий легочный фиброз, дыхательная недостаточность) и требуют динамического наблюдения и интенсификации лечения [24, 25]. Отметим, что наблюдается сходство клинических признаков интерстициального поражения легких (кашель, одышка, крепитация) и КТ-признаков со стороны легких (матовое стекло, ретикуляция, тракционные бронхоэктазы) у пациентов с СЗСТ и новой коронавирусной инфекцией (табл. 2, рис. 9, 10). Общими клиническими и физикальными признаками являются сухой кашель, одышка на вдохе, крепитация при аускультации, КТ-признаками – двустороннее полисегментарное поражение интерстиция и сосудов легких (табл. 3).

74-2.jpg (244 KB)

75-1.jpg (206 KB)

Показания для госпитализации в ревматологический стационар у пациентов с ИВРЗ после перенесенной новой коронавирусной инфекции включают высокую клинико-лабораторную активность основного заболевания, увеличение числа пораженных органов и систем, отсутствие эффекта от проводимой терапии на амбулаторном этапе [26].

Возможные исходы лонг-ковида у пациентов с ревматическими заболеваниями

Вероятными исходами лонг-ковида при ревматических заболеваниях являются полная обратная динамика суставного синдрома у пациентов с поствирусными артритами, дебют либо обострение ИВРЗ, а также ухудшение течения коморбидной патологии (гипертонической болезни, ИБС, ХСН, СД, ХБП) [27].

Рекомендации по ведению пациентов с ревматологическими проявлениями постковидного синдрома

Терапия постковидного синдрома у пациентов с ревматологическими проявлениями должна носить персонифицированный характер и определяться особенностями этого состояния у конкретного пациента – выраженностью висцеральной патологии (дыхательная и сердечная недостаточность, ХБП и др.), наличием признаков системной воспалительной реакции, болей в суставах и мышцах, выраженной утомляемости, проблем в интеллектуально-мнестической и психоэмоциональной сферах [28].

Пациентам с постковидным артритом требуется назначение НПВП, коротких курсов ГКС (преднизолон ≤10 мг/сут в течение 5–7 дней), а при наличии депрессивных расстройств – антидепрессантов и антиконвульсантов [29, 30].

С учетом обострения течения ИВРЗ в посковидном периоде необходимо возобновление иммуносупрессивной терапии при легком течении новой коронавирусной инфекции через 1 нед после отрицательных мазков на SARS-CoV2, при среднем варианте течения – через 2–3 нед, а при тяжелом течении – через 4 нед.

Для пациентов с ревматоидным артритом, развившимся после новой коронавирусной инфекции, необходимо назначение базисной терапии в виде метотрексата (15–25 мг/нед), либо лефлуномида (20 мг/сут), либо сульфасалазина (2000 мг/сут).

При средней и высокой активности заболевания, несмотря на прием синтетических базисных противоревматических средств, может быть начато применение генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП) или таргетных средств (табл. 4).

76-1.jpg (552 KB)

При наличии воспалительного полиартрита показано применение ГКС (преднизолон ≤10 мг сут) или НПВП [31].

При сохраняющейся активности болезни показано назначение ГИБП – тоцилизумаба (внутривенно капельно в дозе 4 или 8 мг/кг 1 раз в 4 нед либо 162 мг п/к 1 раз в неделю через 10–17 дней после выздоровления) либо ритуксимаба (внутривенно капельно, 1000 мг, в 1-й и 15-й дни цикла, не ранее чем через 30 дней после выздоровления, с учетом клинической ситуации) [28].

Пациентам с впервые диагностированной СКВ следует назначать аминохинолиновые препараты в полной дозировке: гидроксихлорохин (200 мг 2 раза в сутки) или хлорохин (250 мг 2 раза/сут) в течение 10–14 дней, затем по 1 таблетке длительно, постоянно. У беременных с СКВ использование гидроксихлорохина (200 мг/сут) и хлорохина (250 мг/сут) следует продолжить. Терапия ГКС и иммуносупрессантами проводится в полной дозе с учетом активности и органного поражения. По показаниям может быть начато применение белимумаба (табл. 5) [29].

77-1.jpg (414 KB)

Следует отметить, что терапия дексаметазоном в дозе 16–32 мг/сут, назначаемая в период лечения новой коронавирусной инфекции, может «смазывать» картину активности ИВРЗ. С учетом этой ситуации требуется обязательное назначение иммуносупрессивной терапии после выздоровления (с учетом представленных выше рекомендаций) и регулярное динамическое наблюдение за такими пациентами для коррекции лечения [32].

Пациентам с ранним ОА при болевом синдроме показано местное назначение НПВП в форме мазей или гелей (Вольтарен Эмульгель, гель Долобене, крем Долгит, гель Ибупрофен, гель Диклак и др.) или прием парацетамола в дозе до 3 г/сут. Особое место в схеме медикаментозного лечения коморбидных пациентов с ОА в условиях пандемии занимают симптоматические медленно действующие препараты (SYSADOA). С учетом особенностей патогенеза COVID-19 в этой группе лекарственных средств предпочтение следует отдавать парентеральным препаратам, не усиливающим протромбогенные свойства крови. У больных с воспалительным фенотипом ОА, развившегося после новой коронавирусной инфекции, препаратом выбора может служить Алфлутоп, который характеризуется ранним анальгетическим эффектом (на второй неделе терапии), нарастающим эффектом в течение 3 мес по окончании курсового лечения и длительным периодом последействия – до 4–6 мес. Важным практическим преимуществом Алфлутопа следует считать отсутствие влияния на параметры гемокоагуляции и снижение потребности в НПВП, вследствие чего уменьшается риск тромботических осложнений, характерных для лонг-ковида. Короткий курс введения Алфлутопа (10 внутримышечных инъекций по 2,0 мл через день) способствует удобству его применения и повышению приверженности к терапии пациентов с ОА [4].

Применение SYSADOA может быть продолжено в период заболевания COVID-19 и в постковидном периоде (табл. 6) [33]. В настоящее время отсутствуют данные об эффективности внутрисуставного введения гиалуроновой кислоты у пациентов с ранним ОА, развившимся после новой коронавирусной инфекции.

78-1.jpg (631 KB)

80-1.jpg (134 KB)

При выраженном болевом синдроме и наличии реактивного синовита показано стартовое назначение НПВП (диклофенак 100 мг/сут, ацеклофенак 100–200 мг/сут, кетопрофен 100 мг 2 раза/сут, напроксен 275 мг 2–3 раза/сут, нимесулид 200 мг/сут, мелоксикам 7,5–15 мг/сут, целекоксиб 200 мг/сут, эторикоксиб 60 мг/сут) с учетом гастроинтестинальных и кардиоваскулярных рисков.

Среди местных НПВП в качестве эффективной альтернативы системным формам обезболивающих средств, которая позволяет снизить лекарственную нагрузку или полностью отказаться от НПВП системного действия, может рассматриваться препарат Вольтарен Эмульгель (1 и 2% диклофенака диэтиламина) [39, 40]. При низком уровне системной абсорбции (меньше 6%) применение препарата Вольтарен Эмульгель позволяет достигать высоких терапевтических концентраций активного компонента в очаге воспаления, уменьшать интенсивность боли на срок до 12 ч после однократного применения и ускорять восстановительные процессы в тканях [41–44].

Таким образом, в настоящее время существуют значимые особенности течения лонг-ковида у пациентов ревматологического профиля, характеризующиеся формированием НДА, связанного с развитием ПВА, который, однако, может выступать дебютом системных аутоиммунных заболеваний. Следовательно, пациенты с постковидным НДА должны быть направлены на консультацию к ревматологу с целью расширения дифференциально-диагностического поиска для постановки критериального диагноза и назначения патогенетической терапии. У пациентов с уже существующими ревматологическими заболеваниями в период лонг-ковида нередко наблюдается обострение их течения, требующее коррекции терапии и интенсификации лечения с применением высокодозных схем ГКС, цитостатиков и ГИБП.


Литература



  1. Сайганов С.А., Мазуров В.И., Бакулин И.Г. с соавт. Клиническое течение, эффективность терапии и исходы новой коронавирусной инфекции: предварительный анализ. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2020; 2: 27–38.

  2. Мазуров В.И., Гайдукова И.З., Бакулин И.Г. с соавт. Особенности течения и факторы неблагоприятного прогноза коронавирусной инфекции COVID-19 у пациентов с иммуновоспалительными заболеваниями. РМЖ. 2020; 11: 4–8.

  3. Ткаченко О.Ю., Первакова М.Ю., Лапин С.В. с соавт. Прогностическая роль исследования цитокинов при COVID-19 ассоциированной пневмонии. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2021; 1: 59–69.

  4. Беляева И.Б., Мазуров В.И., Саранцева Л.Е. Рациональная фармакотерапия коморбидных пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата в условиях пандемии COVID-19. Эффективная фармакотерапия. 2021; 21: 40–46.

  5. Беляева И.Б., Мазуров В.И., Саранцева Л.Е., Трофимов Е.А. Особенности ведения и вакцинации пациентов с ревматическими заболеваниями в условиях пандемии новой коронавирусной инфекции Эффективная фармакотерапия. 2021; 36: 28–33.

  6. Мазуров В.И., Беляева И.Б., Саранцева Л.Е. с соавт. Влияние новой коронавирусной инфекции на клиническое течение иммуновоспалительных ревматических заболеваний. Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова. 2021; 2: 39–47.

  7. Ehrenfeld M., Tincani A., Andreoli L. et al. Covid-19 and autoimmunity. Autoimmun Rev. 2020;19(8):102597. https://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2020.102597 27.

  8. Dotan A., Muller S., Kanduc D. et al. The SARS-CoV-2 as an instrumental trigger of autoimmunity. Autoimmun Rev. 2021; 20(4): 102792. https://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2021.102792.

  9. Каратеев А.Е., Амирджанова В.Н., Насонов Е.Л. с соавт. «Постковидный синдром»: в центре внимания скелетно-мышечная боль. Научно-практическая ревматология. 2021; 3: 255–262.

  10. Parisi S., Borrelli R., Bianchi S., Fusaro E. Viral arthritis and COVID-19. Lancet Rheumatol. 2020; 2(11): e655–e657. https://dx.doi.org/10.1016/ S2665-9913(20)30348-9.

  11. Gasparotto M., Framba V., Piovella C. et al. PostCOVID-19 arthritis: A case report and literature review. Clin Rheumatol. 2021; 40(8): 3357–62. https://dx.doi.org/10.1007/s10067-020-05550-1.

  12. Насонов Е.Л. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и аутоиммунитет. Научно-практическая ревматология. 2021; 1: 5–30.

  13. Oronsky B., Larson C., Hammond T.C. et al. A review of persistent post-COVID syndrome (PPCS). Clin Rev Allergy Immunol. 2021; 20: 1–9. https://dx.doi.org/10.1007/s12016-021-08848-3. Online ahead of print.

  14. Weatherhead J.E., Clark E., Vogel T.P. et al. Inflammatory syndromes associated with SARS-CoV-2 infection: dysregulation of the immune response across the age spectrum. J Clin Invest. 2020; 130(12): 6194–97. https://dx.doi.org/10.1172/JCI145301.

  15. Hyrich K.L., Machado P.M. Rheumatic disease and COVID-19: Epidemiology and outcomes. Nat Rev Rheumatol. 2021; 17(2): 71–72. https://dx.doi.org/10.1038/s41584-020-00562-2.

  16. Mohabbat A.B., Mohabbat N.M.L., Wight E.C. Fibromyalgia and chronic fatigue syndrome in the age of COVID-19. Mayo Clin Proc Innov Qual Outcomes. 2020; 4(6): 764–66. https://dx.doi.org/10.1016/j.mayocpiqo.2020.08.002.

  17. Komaroff A.L., Bateman L. Will COVID-19 lead to myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome? Front Med (Lausanne). 2021; 7: 606824. https://dx.doi.org/10.3389/fmed.2020.606824.

  18. Ciaffi J., Meliconi R., Ruscitti P. et al. Rheumatic manifestations of COVID-19: a systematic review and meta-analysis. BMC Rheumatol. 2020; 4: 65. https://dx.doi.org/10.1186/s41927-020-00165-0.

  19. Ramani S.L., Samet J., Franz C.K. et al. Musculoskeletal involvement of COVID-19: review of imaging. Skeletal Radiol. 2021; 50(9): 1763–73. https://dx.doi.org/10.1007/s00256-021-03734-7.

  20. Marks M., Marks J.L. Viral arthritis. Clin Med. 2016; 16(2): 129–34. https://dx.doi.org/10.7861/clinmedicine.16-2-129.

  21. Schett G., Manger B., Simon D., Caporali R. COVID-19 revisiting inflammatory pathways of arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2020; 16(8): 465–70. https://dx.doi.org/10.1038/s41584-020-0451-z.

  22. Oronsky B., Larson C., Hammond T.C. et al. A review of persistent post-COVID syndrome (PPCS). Clin Rev Allergy Immunol. 2021; 20: 1–9. https://dx.doi.org/ 10.1007/s12016-021-08848-3. Online ahead of print.

  23. Jacobs L., Paleoudis E., Bari D. et al. Persistence of symptoms and quality of life at 35 days after hospitalization for COVID-19 infection. PLoS One. 2020; 15(12): e0243882. https://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0243882.

  24. Gianfrancesco M., Hyrich K.L., Al-Adely S. et al.; COVID-19 Global Rheumatology Alliance. Characteristics associated with hospitalisation for COVID-19 in people with rheumatic disease: data from the COVID-19 Global Rheumatology Alliance physician-reported registry. Ann Rheum Dis. 2020; 79(7): 859–66. https://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2020-217871.

  25. Liu M., Gao Y., Zhang Y. et al. The association between severe or dead COVID-19 and autoimmune diseases: A systematic review and meta-analysis. J Infect. 2020; 81(3): e93–95. https://dx.doi.org/10.1016/j.jinf.2020.05.065.

  26. Peach E., Rutter M., Lanyon P. et al. Risk of death among people with rare autoimmune diseases compared to the general population in England during the 2020 COVID-19 pandemic. Rheumatology. 2021; 60(4): 1902–9. https://dx.doi.org/10.1093/rheumatology/keaa855.

  27. Akiyama S, Hamdeh S, Micic D, Sakuraba A. Prevalence and clinical outcomes of COVID-19 in patients with autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis. Ann Rheum Dis. 2020: annrheumdis-2020-218946. https://dx.doi.org/10.1136/annrheumdis-2020-218946. Online ahead of print.

  28. Насонов Е.Л., Лила А.М., Мазуров В.И. с соавт. Коронавирусная болезнь 2019 (COVID-19) и иммуновоспалительные (аутоиммунные) ревматические заболевания. Проект рекомендаций Общероссийской общественной организации «Ассоциация ревматологов России». Доступ: https://rheumatolog.su/news/koronavirusnaya-bolezn-2019-COVID-19-i-immunovospalitelnye-autoimmunnye-revmaticheskie-zabolevaniya (дата обращения – 11.01.2022).

  29. Perricone C., Triggianese P., Bartoloni E. et al. The anti-viral facet of anti-rheumatic drugs: Lessons from COVID-19. J Autoimmun. 2020; 111: 102468. https://dx.doi.org/10.1016/j.jaut.2020.102468.

  30. Russell C.D., Millar J.E., Baillie J.K. Clinical evidence does not support corticosteroid treatment for 2019-nCoV lung injury. Lancet. 2020; 395(10223): 473–75. https://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30317-2.

  31. Roongta R., Ghosh A. Managing rheumanoid arthrinis during COVID-19. Сlin Rheum. 2020; 39(11): 3237–44. https://dx.doi.org/10.1016/10.1007/s10067-020-05358-z.

  32. RECOVERY Collaborative Group, Horby P., Lim W.S., Emberson J.R. et al. Dexamethasone in hospitalized patients with COVID-19. N Engl J Med. 2021; 384(8): 693–704. https://dx.doi.org/10.1056/NEJMoa2021436.

  33. Клиническая ревматология. Руководство для врачей. 3-е издание, переработанное и дополненное. Под ред. В.И. Мазурова. М.: Е-ното. 2021; 696 с.

  34. Белов Б.С. Вакцинация при ревматических заболеваниях: союзник или противник? Научно-практическая ревматология. 2018; 4: 401–404.

  35. Schulze-Koops H., Specker C., Skapenko A. Vaccination of patients with inflammatory rheumatic diseases against SARS-CoV-2: Considerations before widespread availability of the vaccines. RMD Open. 2021; 7(1): e001553. https://dx.doi.org/.10.1136/rmdopen-2020-001553.

  36. Curtis J.R., Johnson S.R., Anthony D.A. et al. American College of Rheumatology guidance for COVID‐19 vaccination in patients with rheumatic and musculoskeletal diseases – version 1. Arthritis Rheumatol. 2021; 73(7): 1093–107. https://dx.doi.org/10.1002/art.41734.

  37. О вакцинации против СOVID-19 при иммуновоспалительных ревматических заболеваниях. Доступ: https://rheumatolog.su/news/o-vakcinacii-protiv-sOVID-19-pri-immunovospalitelnyh-revmaticheskih-zabolevaniyah (дата обращения – 11.01.2022).

  38. Demeco A., Marotta N., Barletta M. et al. Rehabilitation of patients post-COVID-19 infection: A literature review. J Int Med Res. 2020; 48(8): 300060520948382. https://dx.doi.org/10.1177/0300060520948382.

  39. Zacher J., Burger K.J., Farber L. et al. Topical diclofenac emulgel versus oral ibuprofen in the treatment of active osteoarthritis of the finger joints (Heberden’s and/or Bouchard’s nodes): A double-blind, controlled, randomized study. Postgraduate Medicine. 2011; 123(5): 1–7.

  40. Цурко В.В., Громова М.А. Оценка эффективности терапии у больных остеоартритом мелких суставов кистей топическим препаратом Вольтарен® Эмульгель® 2% (диклофенака диэтиламин 2%). Терапевтический архив. 2021; 5: 599–604.

  41. Sioufi A., Pommier F., Boschet F. et al. Percutaneous absorption of diclofenac in healthy volunteers after single and repeated topical application of diclofenac emulgel. Biopharm Drug Dispos. 1994; 15(6): 441–49. https://dx.doi.org/10.1002/bdd.2510150602.

  42. Hagen M., Baker M. Skin penetration and tissue permeation after topical administration of diclofenac. Curr Med Res Opin. 2017; 33(9): 1623–34. https://dx.doi.org/10.1080/03007995.2017.1352497.

  43. Predel H.G., Hamelsky S., Gold M., Giannetti B. Efficasy and safety of diclophenac diethylamine 2.32% gel in acute ankle sprain. Med Sci Sports Exerc. 2012 Sep; 44(9): 1629–36. https://dx.doi.org/10.1249/MSS.0b013e318257ed41.

  44. Predel H.G., Giannetti B., Pabst H. et al. Efficacy and safety of diclofenac diethylamine 1.16% gel in acute neck pain: a randomized double-blind, placebo-controlled study. BMC Musculoscelet Disord. 2013; 14: 250. https://dx.doi.org/10.1186/1471-2474-14-250.


Бионика Медиа