Изолированный острый инфаркт миокарда (ОИМ) правого желудочка (ПЖ) встречается в клинической практике кардиолога редко. Его истинная частота в настоящее время точно не установлена. С помощью неинвазивных методов диагностики при ОИМ нижней стенки поражение правых отделов сердца выявляется в 50% случаев, в 10% — поражение передней стенки и примерно в 3% — изолированный ОИМ ПЖ [1,2].
Впервые ОИМ ПЖ был описан в 1930 г. A. Sanders, наблюдавшим больного с ОИМ, у которого отмечались артериальная гипотония, повышение центрального венозного давления в отсутствие хрипов в легких [3]. Еще в 1974 г. J. Cohn и соавт.описали основные гемодинамические изменения и особенности клинической картины у больных ОИМ ПЖ [4]. В литературе описывается увеличение госпитальной смертности и различных осложнений при ОИМ левого желудочка (ЛЖ) с вовлечением ПЖ [5]. В случае проведения своевременного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) смертность больных с ОИМ ПЖ снижается более чем в 4 раза [6].
Рассмотрим анатомию кровоснабжения правого желудочка. ПЖ кровоснабжается правой коронарной артерией (ПКА) и левой коронарной артерией (ЛКА). Ветви ПКА схематически показаны на рисунке (см. цв. вклейку).
По данным авторов, в 40—45% случаев ЛКА еще до разделения на ветви может отдавать артерию, питающую синусный узел [7, 8]. На передней поверхности сердца передняя межжелудочковая ветвь непостоянно отдает выраженную артерию — правожелудочковую ветвь. Эта артерия является остатком фетального круга Вьессена и приобретает важнейшее значение как при врожденных пороках сердца, так и при ишемической болезни сердца (ИБС), особенно при высоких окклюзиях правожелудочковой ветви [8, 9].
В настоящее время выделяют 3 типа кровоснабжения миокарда желудочков: правый, левый и сбалансированный тип кровоснабжения. Преобладание левой или правой КА в васкуляризации задней межжелудочковой перегородки (МЖП) и заднедиафрагмальной поверхности ЛЖ определяет тип кровоснабжения [7]. Таким образом, эпикардиальные ветви системы ПКА участвуют в васкуляризации правого предсердия, межпредсердной перегородки, свободной стенки ПЖ, задней стенки, МЖП, сосочковых мышц ПЖ и частично заднемедиальной группы сосочковых мышц ЛЖ [2].
Наиболее частой причиной ишемии миокарда являются атеросклеротические изменения КА [10]. Коронарный кровоток лимитируется также при наличии тромбов в КА, при возникновении спазма в них, иногда при эмболии КА, сужении их сифилитическими гуммами [8]. Определенные участки КА, такие как бифуркации или боковые ветви, являются областями с предрасположенностью к атеросклеротическим поражениям [7, 9]. В ПКА атеросклеротические поражения чаще локализуются в проксимальных и средних сегментах артерии [9]. Окклюзия ПКА часто приводит к нарушению кровоснабжения синоатриального, атриального и/или атриовентрикулярного (АВ) узлов, приводя к таким нарушениям ритма и проводимости, как синусовая брадикардия, фибрилляция предсердий и AВ-блокада; кроме того, может развиться ОИМ предсердий [11].
Площадь ишемизированного миокарда и выраженность клинических проявлений зависят от локализации поражения. Характерным для ОИМ ПЖ считают отсутствие признаков острой левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения (одышки, удушья, влажных хрипов в легких) вследствие уменьшения объема крови, выбрасываемой ПЖ в легочную артерию, и снижения наполнения ЛЖ [12].
В норме при усилении притока крови к правым отделам сердца увеличивается ударный объем (УО) ПЖ (механизм Старлинга). При ОИМ ПЖ снижаются систолическая функция и УО ПЖ и наполнение левых отделов. Вследствие этого типичными признаками ОИМ ПЖ считают триаду симптомов: артериальную гипотонию, повышение давления в яремных венах и правом предсердии, отсутствие хрипов при аускультации легких. Эти симптомы можно считать маркерами в диагностике ОИМ ПЖ, которые имеют высокую специфичность (96%), но низкую чувствительность (25%) [12, 13]. Часто причиной летального исхода при ОИМ ПЖ, особенно у лиц пожилого возраста, является кардиогенный шок [10]. Кроме того, имеется высокий риск разрыва ишемизированной МЖП [14].
Изменения на электрокардиограмме (ЭКГ) при ОИМ ПЖ. Электрокардиографию считают самым важным методом диагностики ишемии и ОИМ. При подозрении на ОИМ ПЖ требуется дополнительно записать правые грудные отведения: V3R—V4R—V5R—V6R. Эти отведения необходимо записывать во всех случаях заднедиафрагмальных и заднебазальных ОИМ, а также когда локализация ОИМ по стандартным отведениям ЭКГ неясна. Регистрация правых отведений в первые часы заболевания имеет очень большое значение для распознавания ОИМ ПЖ, так как это непосредственно оказывает влияние на тактику ведения, и таким образом, на прогноз болезни [15]. При ОИМ ПЖ в этих отведениях появляется патологический зубец Q или комплекс QS с подъемом сегмента RS—Т в острейшей и острой стадиях заболевания. Иногда изменения ограничиваются только подъемом сегмента RS—Т или формированием отрицательного зубца Т, что не является специфическим признаком ОИМ ПЖ. Невозможно определить, какая артерия поражена/окклюзирована: ПКА или ЛКА, когда ОИМ нижней стенки сопровождается депрессией сегмента ST в отведениях V1, V2 и V3. Однако отсутствие таких изменений на ЭКГ чаще сопровождает поражения ПКА, чем поражения ЛКА.
Объединенная научная группа АНА/АСС в сотрудничестве с Канадским сердечно-сосудистым обществом рекомендовали регистрировать правосторонние грудные отведения V3R и V4R у всех пациентов, имеющих на ЭКГ признаки острого коронарного синдрома нижней стенки ЛЖ [16]. Классическими признаками вовлечения ПЖ при нижнем ОИМ на ЭКГ являются подъем сегмента ST в отведении III > II; подъем сегмента ST в отведении V1 более 1 мм; подъем сегмента ST в отведении V4R более 1 мм [16, 17]. В литературе встречаются данные, что сочетание подъема ST в отведении V1 и депрессии ST в отведении V2 служит важным и специфичным признаком ОИМ ПЖ [18]. Кроме ОИМ ПЖ, другие состояния также могут приводить к подъему сегмента ST в отведении V4R, в том числе острая легочная эмболия, гипертрофия ЛЖ, передний ОИМ, перикардит и ранее перенесенный передний инфаркт с формированием аневризмы. Наиболее частыми нарушениями ритма и проводимости сердца при ОИМ ПЖ являются блокада правой ножки пучка Гиса и полная АВ-блокада, реже встречаются фибрилляция предсердий и синусовая брадикардия [19].
Учитывая вышеизложенное, необходимо взять на заметку, что подъем сегмента ST в отведении V4R является самым мощным предиктором вовлечения ПЖ у пациентов с нижним ОИМ. ОИМ нижней стенки, который приводит к повышению сегмента ST только в отведениях II, III и aVF, может быть результатом окклюзии ПКА или ЛКА. Важно помнить, что повышение ST в правосторонних грудных отведениях, ассоциированное с ОИМ ПЖ, сохраняется в течение намного более короткого периода, чем повышение ST, означающее ОИМ нижней стенки в отведениях от конечностей. Поэтому отведения V3R и V4R должны быть зарегистрированы максимально быстро, при возникновении болей в грудной клетке [16, 17, 20].
Эхокардиография (ЭхоКГ). При ОИМ ЭхоКГ позволяет увидеть расширение полости ПЖ, признаки гипо- или акинезии задней, боковой или передней стенки ПЖ, парадоксальное движение МЖП в сторону ЛЖ, что объясняется выраженной объемной перегрузкой ПЖ и его неспособностью прокачать кровь в систему малого круга кровообращения. ЭхоКГ позволила установить, что у 40% больных с ОИМ нижней стенки вовлекается ПЖ [21]. К сожалению, во многих случаях оценка ПЖ при ЭхоКГ ограничивается четырехкамерной проекцией от верхушки сердца, что несколько ограничивает ценность исследования.
Наряду с нарушением глобальной сократимости миокарда возможно также нарушение региональной сократимости, что зависит от уровня окклюзии ПКА. Однако нет стандартизированной дифференциации сегментов на апикальные и базальные. По данным C.Y. Gemayel и соавт., выраженная дисфункция ПЖ (с нарушением сократимости переднего, нижнего и бокового сегментов) в большинстве случаев обусловлена проксимальной окклюзией первой ветви острого края ПКА [24]. При дисфункции с вовлечением переднего и нижнего сегментов окклюзия обычно располагается проксимальнее второй маргинальной (краевой) ветви, тогда как при вовлечении только нижнего сегмента — проксимальнее или дистальнее третьей маргинальной ветви. В отсутствии дисфункции ПЖ окклюзия обычно локализуется дистальнее третьей маргинальной ветви. Таким образом, нижняя стенка ПЖ кровоснабжается дистальной частью системы ПКА и поражается как при проксимальной, так и при дистальной острой окклюзии, тогда как передняя стенка — только при проксимальной окклюзии ПКА. Предложено несколько методов для количественной оценки глобальной функции ПЖ, однако ни один из них широко не используется в клинической практике [23–25].
ЭхоКГ является лучшим методом диагностики таких осложнений ОИМ ПЖ, как дефект МЖП, образование право-левого шунта через овальное окно вследствие повышения давления в правых отделах сердца и дилатации левого предсердия, внутрижелудочковый тромб, разрыв свободной стенки ПЖ, трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия [26].
Коронарография (КГ) и ЧКВ. До последнего времени КГ была «золотым стандартом» выявления и оценки выраженности атеросклеротических бляшек в КА. Ранее ангиографические исследования считали единственным методом для получения всей информации, необходимой для диагностических целей [27]. Учитывая клиническую картину ОИМ ПЖ, гемодинамические нарушения, своевременное проведение ЧКВ достоверно улучшает прогноз заболевания [28]. В настоящее время ЧКВ является методом выбора для восстановления кровотока при окклюзированной инфаркт-связанной КА [6, 29]. Однако в литературе имеются лишь единичные сообщения об эффективности ЧКВ при ОИМ ПЖ [30]. КГ обеспечивает превосходную информацию о просвете сосуда, но не дает информацию о состоянии сосудистой стенки. Вместе с тем в 10—30% случаев при КГ выявляют неизмененные КА.
Тактика ведения пациента. После выявлении ОИМ ПЖ, учитывая повышенную чувствительность ПЖ к преднагрузке, необходимо с осторожностью использовать нитраты (если систолическое артериальное давление — АД >100 мм рт.ст.) и диуретики, так как они уменьшают преднагрузку. При артериальной гипотензии, вызванной снижением насосной функции ПЖ и уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК), показано внутривенное капельное введение растворов (0,9% раствора натрия хлорида, коллоидных растворов, реополиглюкина), способствующих увеличению ОЦК под постоянным контролем гемодинамических показателей. Но необходимо помнить, что в этой ситуации чрезмерная инфузия жидкости приводит к перерастяжению полости ПЖ, и тогда его выброс снижается, что способствует развитию диастолической дисфункции. По данным немногочисленных исследований, объем инфузии не должен быть более 2 л [31–34]. Растворы вводят до тех пор, пока центральное венозное давление (давление в правом предсердии) не достигнет уровня ≥15 мм рт.ст. С помощью ЭхоКГ можно определить степень участия МЖП для точной оценки баланса жидкости, а также дать прогностическую оценку. Если ответ на введение жидкости неадекватен, сохраняется артериальная гипотония, возникает необходимость в инотропной поддержке: внутривенном введении добутамина, допамина для повышения силы сокращения.
Основой лечения больных с ОИМ с подъемом сегмента ST является скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной инфаркт-связанной артерии. Добиться этого можно двумя способами: провести тромболизис или ЧКВ [35]. Мета-анализ 23 рандомизированных исследований, проведенный E. Keeley и соавт., продемонстрировал однозначное преимущество ЧКВ над системным тромболизисом, так как достоверно снижает количество осложнений и частоту развития повторных ОИМ [33]. Однако эти данные относятся к больным с ОИМ только ЛЖ. Исследования, посвященные эффективности тромболитической терапии (ТЛТ) ОИМ ПЖ, немногочисленны. Большинство этих работ посвящены оценке восстановления сократительной функции ПЖ без определения прогноза. Исследования, оценивающие влияние ТЛТ или ЧКВ на летальность больных с ОИМ ПЖ, немногочисленны и ограничены небольшим числом включенных в исследование больных [20, 25, 32]. Ряд ученых в своих исследованиях указывают, что восстановление сократительной функции ПЖ и улучшение гемодинамических параметров происходят быстрее после успешной реперфузионной терапии [33, 34, 36]. M. Zehender и соавт. проанализировали 107 пациентов с ОИМ ПЖ и установили, что количество госпитальных осложнений и летальность были достоверно ниже у пациентов, которым была проведена ТЛТ, по сравнению с теми, кому она не проводилась [37]. По данным T.R. Bowers и соавт., неэффективное ЧКВ по сравнению с эффективным ассоциируется с увеличением частоты развития артериальной гипотонии, снижением сердечного индекса и приводит к существенному увеличению летальности [38]. Был проведен анализ, включивший 260 пациентов с ОИМ с подъемом сегмента ST с поражением ПЖ, который показал достоверное снижение летальности как в группе ТЛТ (12,9% против 35,4% в группе без реперфузии миокарда; p=0,02), так и в группе ЧКВ (8,2% против 35,4% в группе без реперфузии миокарда; p=0,00001) при очевидной тенденции к меньшей летальности в группе ЧКВ по сравнению с группой ТЛТ [38].
В настоящее время лечение больных с ОИМ ПЖ, осложненным правожелудочковой сердечной недостаточностью (СН), включает развитие новых инвазивных методов лечения. При возникновении кардиогенного шока, хронической СН в стадии декомпенсации для поддержания достаточного сердечного выброса используются следующие методы: наружная электрокардиостимуляция (ЭКС), внутриаортальная баллонная контрпульсация, чрескожная имплантация вспомогательного желудочкового устройства «Tandem-Heart», экстракорпоральная мембранная оксигенация.
Возникновение брадикардии при АВ-блокадах высоких градаций приводит к артериальной гипотонии и обусловливает необходимость незамедлительной наружной ЭКС [39]. Желудочковые аппараты вспомогательного кровообращения «Tandem-Heart» могут оказывать еще более выраженное влияние на результаты и распределение ресурсов по сравнению с проведением внутриаортальной баллонной контрпульсацией. В случае использования искусственного ПЖ кровь из ПЖ через насос поступает в легочную артерию. Кроме того, некоторые исследования показали, что последовательная АВ-стимуляция у пациентов с полной АВ-блокадой, связанной с ОИМ ПЖ, приводит к значительному улучшению сердечного выброса и восстановлению от шока [40].
Прогноз заболевания. У больных с ОИМ с вовлечением ПЖ отмечается высокий риск смерти в стационаре [39]. Стратегия реваскуляризации снижает смертность от ОИМ в краткосрочном периоде [39, 41]. Хотя число пациентов с ОИМ ПЖ мало, у этих пациентов отмечается высокий риск смерти в стационаре [42]. Краткосрочный прогноз при ОИМ ПЖ хуже, если не применяется современная тактика ведения пациентов. В то же время выжившие в период пребывания в стационаре пациенты с ОИМ имеют относительно хороший прогноз в отдаленном периоде [43]. Исследование SHOCK показало, что при шоке, вызванном ОИМ, экстренная реваскуляризация — ЧКВ или коронарное шунтирование — улучшали долгосрочную выживаемость при сравнении с интенсивной терапией. Смертность от всех причин через 6 мес в группе реваскуляризации была ниже, чем в группе медикаментозной терапии [44]. Анализ подгрупп показал, что только одна переменная — возраст — достоверно коррелировала с лечением и через 30 дней, и через 6 мес, с очень слабым эффектом в возрасте >75 лет; однако эти данные не были подтверждены в регистре SHOCK, где уравновешенная модель показала уменьшение смертности после реваскуляризации и у пациентов старше 75 лет при сравнении с медикаментозной терапией [42]. Таким образом, правильный и своевременный подход в лечении больных с ОИМ ПЖ позволяет улучшить качество и продолжительность жизни.
Заключение
Своевременная диагностика острого инфаркта миокарда правого желудочка крайне важна, поскольку нарушение его функции обусловливает необходимость коррекции медикаментозной терапии. Больным, поступившим с острым инфарктом миокарда нижней стенки, в обязательном порядке необходимо снимать электрокардиограмму правых отделов грудной клетки и относиться к этому как к рутинной процедуре. Скорейшее восстановление кровотока по окклюзированной инфаркт-связанной артерии существенно улучшает прогноз в этой когорте пациентов. В случае проведения своевременного чрескожного коронарного вмешательства смертность среди больных с острым инфарктом миокарда правого желудочка значительно снижается и уменьшается риск развития тяжелых сердечно-сосудистых осложнений. Искусственная поддержка работы желудочков является актуальным достижением, которое увеличивает выживаемость пациентов. С целью снижения частоты развития осложнений и улучшения прогноза в отдаленном периоде существует потребность в разработке шкалы риска вероятности поражения правого желудочка. Это позволит снизить количество выраженных госпитальных осложнений и существенно улучшить прогноз в этой многочисленной группе больных.
