Роль мультиспиральной компьютерной томографии в оценке жизнеспособности миокарда и прогнозировании развития ремоделирования левого желудочка сердца у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ

Ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) после ост­рого инфаркта миокарда (ОИМ) — важный механизм развития хронической сердечной недостаточности (СН) [1]. Восстановление коронарного кровотока, в частности, экстренная транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика (ТБКА) со стентированием улучшает про­гноз пациентов с ОИМ [2]. Однако восстановление коро­нарного кровотока в магистральной коронарной артерии (КА) не всегда гарантирует адекватное улучшение мик­роциркуляции и перфузии ишемизированного миокарда и, несмотря на успешную реваскуляризацию инфаркт-связанной артерии (ИСА), не менее чем у 30% больных в постинфарктном периоде развивается ремоделирование ЛЖ сердца [3].

Контрастная эхокардиография, позитронно-эмиссионная томография, магнитно-резонансная томогра­фия (МРТ) считаются эффективными методами оценки перфузии и жизнеспособности миокарда, в том числе после восстановления коронарного кровотока [4—7]. Сравнительно недавно для этих целей стали использовать мультиспиральную компьютерную томографию (МСКТ).

В середине 90-х годов прошлого века были разработаны и внедрены в клиническую практику мультиспиральные компьютерные томографы, оснащенные ретроспектив­ной синхронизацией изображений сердца с электрокар­диограммой (ЭКГ) и автоматическим болюсным введени­ем контрастного препарата. Высокое пространственное и временное разрешение этих томографов позволило дифференцировать зоны с нормальной и сниженной пер­фузией миокарда у больных ОИМ при проведении иссле­дования в артериальную фазу [8]. Дальнейшие исследо­вания показали, что трансмуральное отсроченное гипер­контрастирование миокарда на компьютерно-томогра­фических изображениях, полученных через 5—10 мин после внутривенного (или внутриартериального) введе­ния контрастного препарата, свидетельствует о наличии нежизнеспособного миокарда, а резидуальный дефект контрастирования — о выраженном снижении или отсут­ствии миокардиального кровотока (феномен no-reflow) [9—15].

Цель данной работы заключалась в определении дефек­та перфузии и жизнеспособности миокарда методом МСКТ у больных ОИМ с подъемом сегмента ST и оценке их прогностической роли в развитии ремоделирования ЛЖ.

Материал и методы

В период с июня 2009 г. по сентябрь 2010 г. обследован 121 больной первичным ОИМ с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Критерии включения больных были следующие: 1)ангинозный приступ продолжительностью не менее 20 мин; 2) подъем сегмента ST на 0,1 мВ и более в 2 отведениях от конечностей или на 0,2 мВ и более в 2 пос­ледовательных грудных отведениях на ЭКГ, зарегистри­рованной после развития болевого приступа; 3) значимое повышение уровня МВ фракции креатинфосфокиназы (МВ КФК) и сердечного тропонина в крови; 4) госпита­лизация в первые сутки от начала ангинозного приступа.

Всем больным было проведено клиническое обследо­вание, включавшее регистрацию ЭКГ в 12 отведениях, эхокардиографию (ЭхоКГ), рентгенологическое исследо­вание органов грудной клетки, общий и биохимический анализы крови в динамике.

МСКТ с внутривенным введением контрастного пре­парата выполняли всем больным, включенным в иссле­дование, на 3—5-е сутки ОИМ и через 12 мес. У 4 боль­ных было низкое качество томограмм из-за артефактов, связанных с высокой частотой сердечных сокращений, которая превышала 100 уд/мин. Поэтому в окончатель­ный анализ были включены 117 пациентов (98 мужчин и 19 женщин, средний возраст 56,4±10 лет). У 22 больных наблюдались признаки спонтанной реперфузии ИСА; 21 больному была выполнена экстренная коронарография (КГ) и ТБКА со стентированием ИСА; 57 больным проведена тромболитическая терапия (ТЛТ), из них у 46 зарегистрированы косвенные признаки реперфузии. ТЛТ не проводилась 17 больным: в одном случае из-за подоз­рения на расслоение аорты, в 2 — из-за нарушения моз­гового кровообращения неизвестной этиологии, в осталь­ных случаях из-за поступления в отделение неотложной кардиологии позднее 12 ч от начала заболевания. Этим же больным ТБКА со стентированием не была выполнена по техническим причинам.

Косвенным критерием спонтанной реперфузии явля­лось уменьшение подъема сегмента ST на ЭКГ более чем на 50% от исходного в отведении, где его подъем был максимальным при условии, что описанные изменения произошли в пределах 6 ч от начала заболевания [16]. Тот же критерий, но при сравнении ЭКГ, зарегистри­рованных до ТЛТ и через 3 ч от ее начала, а также при достижении «раннего» (до 16 ч от начала приступа) пика активности МБ КФК использовали для констатации успешного восстановления коронарного кровотока при ТЛТ, если больному не проводилась КГ в остром периоде заболевания [17].

МСКТ выполняли на компьютерном томографе Аквилион-64, обеспечивающем одновременное получе­ние 64 срезов толщиной 0,05 см за 400 мс (время полного оборота трубки) при непрерывном движении стола с пациентом. Напряжение на рентгеновской трубке соста­вило 120 кВ, ток — 400 мА. Исследование выполняли от уровня на 1 см выше корня аорты и до уровня диа­фрагмы при задержке дыхания пациента, среднее время задержки дыхания 10±2 с. Средняя доза лучевой нагруз­ки 28 мЗв. Контрастный препарат (оптирей-350 или омнипак-350) в дозе 100—150 мл (1,5 мл на 1 кг массы тела) вводили внутривенно со скоростью 5 мл/с автома­тическим шприцем. Артериальная фаза исследования начиналась автоматически при достижении пикового значения рентгеновской плотности в просвете нисходя­щей аорты, соответствующего 120 единицам Хаунсфилда (HU), отсроченная фаза проводилась через 7 мин (без повторного введения контрастного препарата).

Реконструкция и анализ изображений МСКТ. Реконструкции изображений для анализа перфузии и жизнеспособности миокарда выполняли по короткой и длинной осям ЛЖ в фазу диастолы (75% интерва­ла RR) с использованием 17-сегментной модели [18]. Анализировали изображения, полученные при выполне­нии стандартного протокола МСКТ сердца в артериаль­ную и отсроченную фазы исследования. В артериальную фазу оценивали дефект перфузии миокарда, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечный систоли­ческий объем (КСО) ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, а также степень стеноза КА.

Дефект перфузии миокарда оценивали визуально и количественно в артериальную фазу МСКТ. Визуальная оценка состояла в определении количества сегментов ЛЖ, имеющих более низкую рентгеновскую плотность на КТ-изображениях («темные» участки) по сравнению с зонами здорового миокарда [10]. Для количественной оценки на каждом срезе ЛЖ, реконструированном по короткой оси, зону дефекта перфузии обводили курсором и в дальнейшем осуществляли автоматическое вычисле­ние площади дефекта. Объем дефекта в кубических сан­тиметрах рассчитывали как сумму площадей дефекта на каждом срезе, умноженную на толщину среза по формуле (S₁+S₂ +... +Sn )х 0,2, где n — число срезов, S — площадь дефекта (в см²), а 0,2 — толщина среза (в см).

Для расчета функциональных параметров ЛЖ проводи­ли реконструкцию поперечных томографических срезов сердца. В результате получали 10 серий изображений в последовательные интервалы сердечного цикла, соот­ветствующие каждым 10% интервала RR на ЭКГ. Каждая серия состояла из 60 срезов толщиной 0,2 см. Обводка изображений внутреннего контура ЛЖ и расчет КДО ЛЖ, КСО ЛЖ и ФВ ЛЖ осуществлялись автоматически с использованием программного обеспечения.

Для визуализации просвета КА на всем протяжении выполняли мультипланарную реконструкцию попереч­ных томографических срезов. Количественная оценка степени стеноза в процентах основывалась на стандар­тных ангиографических критериях и вычислялась по формуле: 100% — (а/б* 100%), где а — диаметр просвета в месте сужения, б — диаметр просвета дистальнее суже­ния. Степень стеноза определяли по данной формуле автоматически с помощью программного обеспечения.

На отсроченных МСКТ-изображениях (через 7 мин после введения контрастного препарата) определя­лись 3 типа контрастирования миокарда в области ЛЖ, соответствующей зоне дефекта перфузии в арте­риальную фазу (рис. 1): I тип — субэндокардиальный резидуальный дефект контрастирования (РДК), зани­мающий менее 50% толщины миокарда (см. рис. 1, а); II тип — трансмуральный РДК, занимающий 50% и более толщины миокарда с субэпикардиальной зоной отсроченного гиперконтрастирования — ОГК (см. рис. 1, б); III тип — трансмуральное ОГК, занимающее всю толщину миокарда (см. рис. 1, в).

Рисунок 1. Типы контрастирования миокарда ЛЖ при проведении МСКТ в отсроченную фазу. Поперечные томографические срезы сердца.

а — субэндокардиальный РДК миокарда базального сегмента нижней стенки ЛЖ (стрелка); б — трансмуральный РДК миокарда среднего сегмента передней стенки ЛЖ (стрелка) с субэпикардиальной зоной отсроченного гиперконтрастирования (головка стрелки); в — трансмуральное ОГК миокарда среднего сегмента боковой стенки ЛЖ (стрелка). Здесь и на рис. 2, 3 ЛЖ — левый желудочек; МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография; ПЖ — правый желудочек; РДК — резидуальный дефект контрастирования; ОГК — отсроченное гиперконтрастирование.

Тип I контрастирования свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда в инфарктной зоне [13]. Трансмуральный РДК с субэпикардиальной зоной ОГК (II тип) свидетельствует о стойком нарушении микро­циркуляции и может рассматриваться как эквивалент нежизнеспособного миокарда [10]. При трансмуральном ОГК (III тип) происходит накопление контрастного пре­парата в зоне некроза, что по аналогии с данными МРТ свидетельствует о нежизнеспособности миокарда [14]. Визуальная оценка рентгеновской плотности миокарда в отсроченную фазу включала определение типа контрас­тирования и количества сегментов с признаками нежиз­неспособного миокарда. Проводилась визуальная оценка, а также была рассчитана рентгеновская плотность в зонах РДК, ОГК и здорового миокарда (в HU).

Через 12 мес после ОИМ регистрировали следующие неблагоприятные исходы: все смертельные исходы, пов­торные ИМ, госпитализации, связанные с прогрессиро­ванием СН. При проведении МСКТ через 12 мес оцени­вали морфологические и функциональные показатели — геометрию ЛЖ, наличие зон истончения миокарда, КДО, КСО и ФВ. Развитие постинфарктного ремоделирова­ния ЛЖ оценивали по визуальным критериям измене­ния формы ЛЖ (сферичность полости ЛЖ, истончение и выбухание стенок ЛЖ с формированием аневризмы в области ИМ) и по приросту КДО ЛЖ на 20% и более от исходного [19].

Статистическую обработку данных проводили с использованием пакетов статистических программ SPSS 14.0 и Statistica 6.0. Для оценки показателей приведены их средние значения (M) и стандартные отклонения (SD) или медианы (Ме) и квартили (Q) в зависимости от типа распределения исследуемой величины. Для анализа таблиц сопряженности m*n, где n≥3, m≥2, применяли критерий χ², для сравнения средних показателей в 3 груп­пах — дисперсионный анализ (ANOVA) или его непара­метрический аналог — критерий Крускала—Уоллиса. Для определения вероятности развития ремоделирования ЛЖ использовали модель логистической регрессии. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты

Характеристика больных и анализ данных МСКТ, выполненной в ранние сроки ОИМ. Частота сердечных сокращений у включенных в исследование больных ОИМ (n=117) составила 76±14 уд/мин. Объем неионно­го контрастного препарата, введенного при выполнении артериальной фазы исследования, достигал 120±22 мл. У всех больных на томограммах, полученных в артери­альную фазу, определялся дефект перфузии миокарда, который во всех случаях соответствовал локализации ОИМ по данным стандартных методов обследования (ЭКГ, ЭхоКГ).

В зависимости от типа контрастирования миокарда на томограммах в отсроченную фазу (через 7 мин после внутривенного введения контрастного препарата) боль­ные были разделены на 3 группы: у 63 больных на отсро­ченных изображениях определялся субэндокардиальный РДК (1-я группа), у 28 больных — трансмуральный РДК с субэпикардиальной зоной ОГК (2-я группа), у 26 боль­ных — трансмуральное ОГК (3-я группа). Объем вве­денного контрастного препарата в каждой исследуемой группе не имел статистически значимых различий (120±5, 110±8 и 103±6 мл соответственно в 1, 2 и 3-й группах; p=0,12). Рентгеновская плотность здорового миокарда статистически значимо отличалась от плотности миокар­да в области инфаркта: плотность здорового миокарда составила 64,5±4,7 HU, плотность миокарда в зоне РДК 30,5±7,8 HU, плотность миокарда в зоне ОГК — 89,6±10,1 HU (p<0,0001).

По клиническим показателям статистически значи­мых различий между группами не было, за исключением пола и локализации ОИМ — в 1-й группе было больше женщин и чаще наблюдался ИМ нижней локализа­ции по сравнению с таковыми в двух других группах (табл. 1). Большинство больных со спонтанной репер­фузией (90,9%) оказались в 1-й группе, а без признаков восстановления коронарного кровотока (78,6%) — во 2-й и 3-й группах.

Таблица 1. Клиническая характеристика и способы восстановления коронарного кровотока у больных с субэндокардиальным РДК, трансмуральным РДК и трансмуральным ОГК.

Примечание. Данные представлены в виде абс. числа больных (%), если не указано другое. РДК — резидуальный дефект контрастирования; ОГК — отсроченное гиперконтрастирование; ЭВК — экстренное восстановление кровотока; СР — спонтанная реперфузия; ТЛТ — тромболитическая терапия; p — для сравнения распределения изучаемых показателей между группами; КА — коронарные артерии; ТБКА — транслюминальная баллонная коронарная ангиопластика; здесь и в табл.3: ОИМ — острый инфаркт миокарда.

Анализ данных МСКТ показал, что у больных с призна­ками жизнеспособного миокарда (1-я группа) количество сегментов с дефектом перфузии и объем дефекта пер­фузии были значительно меньше, чем у больных с при­знаками нежизнеспособного миокарда. При этом между 2-й и 3-й группами статистически значимых различий по данным показателям не было. КДО ЛЖ и КСО ЛЖ были меньше, а ФВ ЛЖ значительно больше в 1-й группе, чем в других группах (табл. 2).

Таблица 2. Характеристики постинфарктного поражения миокарда ЛЖ по данным МСКТ.

Примечание. Здесь и в табл. 3 данные представлены в виде M±SD или медианы (Ме) и верхнего и нижнего квартилей (Qв.—Qн.). ДП — дефект перфузии; НЖМ — нежизнеспособный миокард; КДО ЛЖ — конечный диастолический объем левого желудочка; КСО ЛЖ — конечный систолический объем левого желудочка; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; p — для множественных сравнений между 1-й и 2-й/1-й и 3-й/2-й и 3-й группами.

Анализ неблагоприятных исходов, сократительной фун­кции и ремоделирования ЛЖ в постинфарктном периоде в зависимости от типа контрастирования миокарда по данным МСКТ в отсроченную фазу.За период наблюдения умерли 3 (2,6%) из 117 больных: у 2 больных из 2-й и 3-й групп смерть была внезапной, произошла через 1 и 2,5 мес после развития ИМ; еще у одного больного из 2-й группы при­чиной смерти был повторный ИМ, развившийся через 4 мес после первого. В 1-й группе не было ни одного смертельного исхода. Повторный нефатальный ИМ раз­вился у одного больного из 1-й группы и у одного больно­го из 3-й группы. Госпитализация в связи с обострением СН потребовалась одному больному из 2-й группы и 2 больным из 3-й группы. Статистически достоверных различий между группами по частоте неблагоприятных событий не было.

Через 12 мес 114 больным была проведена повторная МСКТ сердца для оценки морфофункциональных изме­нений ЛЖ: 63 больным из 1-й группы, 26 больным из 2-й группы и 25 больным из 3-й группы.

В 1-й группе отмечалось снижение КДО ЛЖ по срав­нению с исходным (125,7±21,4 и 128,7±20,2 мл; p=0,02), во 2-й группе — увеличение КДО ЛЖ (170,3±37,1 и 151,3±28,9 мл; p=0,001), в 3-й группе статистически зна­чимого прироста КДО ЛЖ не наблюдалось (163,1±62,8 и 152,5±40,1 мл; p=0,1). В 1-й группе регистрировалось снижение КСО ЛЖ по сравнению с исходным (46,9±12,8 и 55,6±12,9 мл; p<0,001), во 2-й и 3-й группах — увели­чение КСО ЛЖ (соответственно 97,0±32,1 и 83,6±26,9; p=0,001 и 100,2±61,1 и 87,2±31,5 мл; p=0,025). В 1-й груп­пе через 12 мес наблюдалось значительное увеличение ФВ ЛЖ (63,4±7,6 и 56,3±6,6%; p<0,001), во 2-й и 3-й группах достоверной динамики ФВ ЛЖ не было (соответственно 45±0,1 и 45,2±9,1; p=0,9 и 41,4±12,1 и 44,7±7,8%; p=0,07).

Через 12 мес у 22 (19,3%) из 114 больных зарегистриро­ваны признаки ремоделирования ЛЖ: у 14 (63,6%) боль­ных с трансмуральным РДК и у 8 (36,4%) с трансмураль­ным ОГК миокарда. Статистически значимых различий по частоте развития ремоделирования ЛЖ между 2-й и 3-й группами не было (p=0,2). В группе больных с субэндокардиальным РДК не было ни одного случая ремодели­рования ЛЖ. На рис. 2 представлены изображения МСКТ сердца больного с ОИМ нижней локализации, которому не проводилось экстренное восстановление кровотока в ИСА, ТБКА со стентированием ПКА была выполнена в плановом порядке.

Рисунок 2. Томограммы сердца больного ОИМ нижней локализации (реконструкции изображений по короткой оси ЛЖ).

а — отсроченная МСКТ, выполненная на 3-и сутки ОИМ (стрелки — трансмуральный РДК миокарда базального сегмента нижней стенки ЛЖ, головка стрелки — субэпикардиальное отсроченное контрастирование); б — МСКТ, выполненная через 12 мес (стрелка — аневризма нижней стенки ЛЖ). ОИМ — острый инфаркт миокарда.

На томограммах, выполненных на 3-и сутки после ОИМ, определяется трансмуральный РДК миокарда нижней стенки ЛЖ с зоной субэпикардиального ОГК. Через 12 мес у этого больного сформировалась гигантская аневризма нижней стенки ЛЖ, больной был срочно гос­питализирован в связи с острой СН.

Так как в 1-й группе больных через 12 мес после раз­вития ИМ отмечалось значительное улучшение функции ЛЖ и ни у одного больного не было зарегистрировано ремоделирования ЛЖ, можно считать, что выявление субэндокардиального РДК предвещает благоприятное течение ИМ. Поэтому мы провели оценку показателей МСКТ в прогнозировании ремоделирования ЛЖ у боль­ных с признаками нежизнеспособного миокарда.

Сравнительный анализ исходных показателей МСКТ у больных 2-й и 3-й групп с ремоделированием (n=22) и без ремоделирования (n=29) ЛЖ выявил, что у первых чаще регистрировался ОИМ передней локализации, были больше дефект перфузии, число сегментов с признаками нежизнеспособного миокарда, объемы ЛЖ, но меньше ФВ (табл. 3).

Таблица 3. Связь ремоделирования ЛЖ с локализацией ОИМ, размером дефекта перфузии и функциональными показателями ЛЖ.

Примечание. НЖМ — нежизнеспособный миокард; КДО — конечный диастолический объем; ЛЖ — левый желудочек; КСО — конечныйсистолический объем; ФВ — фракция выброса.

На основании полученных данных были построены модели логистической регрессии, позволяющие по разме­ру дефекта перфузии и количеству сегментов с признака­ми нежизнеспособного миокарда оценивать вероятность развития постинфарктного ремоделирования ЛЖ (рис. 3).

Рисунок 3.Вероятность развития ремоделирования ЛЖ в зависимости от объема дефекта перфузии миокарда (а) и от числа сегментов ЛЖ с признаками нежизнеспособного миокарда (б).

У больных с дефектом перфузии более 10 см³ вероят­ность развития ремоделирования превышает 50%, более 15 см³ — превышает 90%, а менее 5 см³ — ничтожно мала (см. рис. 3, а). При выявлении признаков нежизнеспо­собного миокарда в 3 сегментах вероятность развития ремоделирования превышает 50%, в 6 и более сегмен­тах — превышает 95%, а в 3 и менее сегментах ничтожно мала (см. рис. 3, б).

Обсуждение

Диагностика нарушения перфузии и оценка жизнеспособ­ности миокарда по данным МСКТ. Снижение микроваскулярной перфузии миокарда у больных ОИМ после ТЛТ и ТБКА со стентированием может объясняться нескольки­ми причинами, в том числе тромбоэмболией дистально­го русла, вазоконстрикцией, интерстициальным отеком, «синдромом капиллярной утечки» [20]. Так как успешное восстановление коронарного кровотока не всегда гаран­тирует улучшение перфузии инфарктной зоны, представ­ляет интерес изучение новых неинвазивных методов, в частности МСКТ, позволяющих оценивать не только сте­пень стеноза КА, но и нарушения перфузии и структур­ные изменения миокарда при ОИМ. Первые клинические исследования по изучению роли МСКТ в диагностике ИБС показали, что это многообещающий неинвазивный метод для идентификации гемодинамически значимых стенозов КА [21, 22]. Сравнительно недавно МСКТ стали применять для оценки изменений миокарда у больных в ранние сроки ОИМ. Появились сообщения о том, что снижение контрастирования миокарда в зоне инфаркта в артериальную фазу и последующее гиперконтрастиро­вание этой же зоны в отсроченную фазу на изображениях МСКТ и МРТ обусловлены схожими механизмами [12, 14]. Помимо ОГК в зоне инфаркта нередко определялся РДК, что, по мнению некоторых исследователей, свиде­тельствует о выраженной микроциркуляторной обструк­ции и необратимых структурных изменениях миокарда [10, 23].

Следует отметить, что причины отсроченного конт­растирования ишемизированного миокарда при ОИМ до сих пор до конца не изучены. Принято считать, что йодсодержащие рентгеноконтрастные препараты, подоб­но гадолинию, проникают только в поврежденные миоциты при нарушении целостности клеточных мембран [24]. Поскольку внутриклеточная жидкость составляет 75% объема миокарда, то это способствует увеличению распределения контрастного препарата в поврежденных миоцитах. Диффузия контрастного препарата внутрь клетки и его «вымывание» происходят пассивно и, следо­вательно, медленно, что также способствует отсроченно­му контрастированию некротизированного миокарда [25, 26]. Кроме того, выраженный интерстициальный отек в острой стадии ИМ приводит к увеличению объема вне­клеточной жидкости, и, следовательно, большему накоп­лению контрастного вещества. Так как кинетика йодис­тых контрастных средств идентична кинетике препаратов гадолиния, то ОГК зоны инфаркта по данным МСКТ имеет те же механизмы, что и при МРТ — контрастный препарат не проникает во внутриклеточное пространство здоровых миоцитов и накапливается внутри клеток при нарушении целостности их сарколеммы [14].

J.F. Paul и соавт. [27] выявили высокую корреляцию размеров РДК по данным МСКТ, выполненной 34 паци­ентам через 2 дня после ОИМ, с размерами резидуального дефекта перфузии по данным однофотонной эмиссион­ной компьютерной томографии, выполненной спустя 6 нед. Несмотря на то что всем больным была прове­дена экстренная ТБКА со стентированием ИСА, у 79% больных регистрировался резидуальный дефект перфузии миокарда по данным МСКТ и однофотонной эмиссион­ной компьютерной томографии.

В нашем исследовании мы наблюдали 3 типа контрас­тирования инфарктной зоны при выполнении отсрочен­ной МСКТ: субэндокардиальный РДК, трансмуральный РДК с субэндокардиальной зоной ОГК и трансмуральное ОГК. У больных с I типом обнаружены менее выражен­ные изменения сократительной функции ЛЖ и мень­ший объем дефекта перфузии миокарда, чем у больных со II или III типами контрастирования. Отметим, что у больных с субэндокардиальным РДК значительно чаще регистрировалась спонтанная реперфузия ИСА, а при II и III типах контрастирования — отсутствие восстановле­ния коронарного кровотока. Наши данные согласуются с результатами клинических исследований, в которых показано, что у больных ИМ со спонтанной реперфузией меньше масса пораженного миокарда и лучше сокра­тительная функция ЛЖ по сравнению с больными, у которых успешно применяли активные методы реперфузионного лечения [28—31], тем более — по сравнению с больными, у которых отсутствовали признаки восстанов­ления коронарного кровотока. В нашем исследовании между группами с разными типами отсроченного конт­растирования миокарда статистически значимых разли­чий по частоте применения ТБКА и ТЛТ не было. Эти данные, как и результаты приведенного выше исследо­вания J.F. Paul и соавт. [27], демонстрируют, что актив­ные методы восстановления коронарного кровотока не обязательно сочетаются с удовлетворительной перфузией миокарда. Вместе с тем спонтанная реперфузия может рассматриваться как предиктор выявления жизнеспособ­ного миокарда в зоне инфаркта и благоприятного течения ОИМ.

Исследования на животных с индуцированной острой окклюзией КА и последующей реперфузией продемонс­трировали, что зона ОГК миокарда на КТ-изображениях сердца соответствует зоне ИМ по данным гистологи­ческого анализа [13, 14]. Максимальная рентгеновская плотность в зоне ОГК достигается на 5—7-й минуте от момента введения контрастного препарата с последую­щим постепенным снижением контрастирования [14]. Основываясь на собственном многолетнем опыте про­ведения отсроченной МСКТ больным ОИМ, мы также считаем, что оптимальное соотношение сигнал/шум на КТ-изображениях в зоне инфаркта регистрируется на 7-й минуте от начала внутривенного введения контрастного препарата.

В сравнительном исследовании А. Mahnken и соавт. [12], проведенном 28 пациентам с ОИМ, показано, что МСКТ, выполненная в отсроченную фазу контрасти­рования, является столь же надежным методом оценки размера инфаркта, как и МРТ. B.L. Gerber и соавт. [14] выявили высокую сопоставимость размеров ИМ по дан­ным МСКТ и МРТ.

В нашем исследовании у всех 117 больных ОИМ с подъемом сегмента ST локализация дефекта перфузии миокарда на КТ-изображениях совпала с локализацией инфаркта по данным ЭКГ и зоной нарушения сокра­тимости по данным ЭхоКГ. При проведении МСКТ в отсроченную фазу у 54 больных выявлены признаки нежизнеспособного миокарда (трансмуральный РДК и ОГК). Необходимо отметить, что у этих больных объем дефекта перфузии и количество сегментов с дефектом перфузии были значительно больше, чем у больных с субэндокардиальным РДК. За время наблюдения у 3 из 54 больных с признаками нежизнеспособного миокарда зарегистрирована коронарная смерть, у 22 больных раз­вилось ремоделирование ЛЖ. В группе больных без при­знаков нежизнеспособного миокарда по данным МСКТ через 12 мес отмечалось значительное улучшение общей сократительной функции ЛЖ и не было зафиксировано ни одного случая развития ремоделирования ЛЖ и коро­нарной смерти. Таким образом, мы можем утверждать, что субэндокардиальный РДК в зоне инфаркта является предиктором благоприятного прогноза в постинфарктном периоде.

Прогностические факторы развития ремоделирования ЛЖ по данным МСКТ. Данные проспективных иссле­дований указывают на то, что такие факторы, как большой размер ОИМ, передняя локализация инфар­кта, перфузионные нарушения и застойная СН в ост­ром периоде ИМ являются основными предикторами дилатации ЛЖ в более поздние сроки заболевания [3]. В единственном проспективном исследовании по изучению роли МСКТ, выполненной 52 больным ОИМ непосредственно после экстренной КГ со стентированием [32], продемонстрировано, что у больных с трансмуральным ОГК постинфарктное ремоделирова­ние ЛЖ развивается значительно чаще, чем у больных без трансмурального ОГК. Однако авторы не выявили прогностическую ценность числа сегментов с ОГК, что, по их мнению, могло быть связано с малочис­ленностью исследуемой группы больных. В данном исследовании не описаны случаи РДК в зоне инфаркта, что могло быть обусловлено несколькими причина­ми. При внутриартериальном введении контрастного препарата его концентрация в бассейне ИСА выше, чем при внутривенном введении, следовательно, более интенсивно происходят диффузия и накопление конт­раста в зоне некроза. Кроме того, данное исследование проводили в первые часы ОИМ, когда ОГК происходит не только вследствие повреждения кардиомиоцитов, но и в результате интерстициального отека. Интенсивное контрастирование некротизированных сегментов ЛЖ и периинфарктной зоны может ухудшать визуализацию расположенных рядом участков пониженной рентге­новской плотности.

В нашем исследовании ремоделирование ЛЖ зарегист­рировано у 22 (19,3%) из 114 больных, во всех случаях это были больные с трансмуральным РДК или трансмураль­ным ОГК миокарда, у 62,1% из которых диагностирован ИМ передней локализации. Результаты регрессионного анализа показали, что дефект перфузии миокарда более 10 см³ и число сегментов ЛЖ с признаками нежизнеспо­собного миокарда более 3 указывают на высокую веро­ятность развития ремоделирования ЛЖ. Наши данные согласуются с результатами исследования G. Tarantini и соавт. [33], в котором показано, что число сегментов ЛЖ с нежизнеспособным миокардом, размер ИМ и выражен­ность микроваскулярной обструкции по данным МРТ служат основными предикторами развития ремоделиро­вания ЛЖ.

Клинические ограничения. МСКТ является перспек­тивным методом для комплексной оценки состояния сердца и КА, однако существует ряд ограничений, к которым относятся недостаточная контрастность изоб­ражений при выполнении исследования в отсрочен­ную фазу, отсутствие стандартизированного опреде­ления зон ОГК и РДК и лучевая нагрузка. Улучшение временного разрешения и параметров настройки совре­менных томографов позволяет минимизировать пере­численные недостатки метода: увеличение числа рядов детекторов (320 и 640) позволяет провести томографию сердца за 1—2 сердечных цикла; создание широкого детектора (до 16 см), который перекрывает практически всю исследуемую область за один оборот трубки, обес­печивает возможность количественной оценки перфу­зии миокарда; применение двухэнергетических томог­рафов дает возможность приблизиться к оптимальному уровню контрастности мягких тканей, доступному в настоящее время только МРТ [34].

Вместе с тем у МСКТ есть свои преимущества. Во-первых, исследование выполняется за более короткий промежуток времени, чем МРТ, во-вторых, МСКТ позволяет оценивать состояние не только миокарда, но и КА, и всех органов груд­ной клетки, что в ряде случаев играет важную роль в диффе­ренциальной диагностике острого коронарного синдрома.

Выводы

1. Спонтанная реперфузия может рассматриваться как предиктор благоприятного течения острого инфаркта миокарда в ранние сроки заболевания, так как при этом варианте реперфузии у большинства больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST регистриро­вались признаки жизнеспособного миокарда.
2. Субэндокардиальный резидуальный дефект контрас­тирования миокарда в отсроченную фазу мультиспиральной компьютерной томографии является предиктором благоприятного прогноза у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST.
3. Развитие ремоделирования левого желудочка в отда­ленном постинфарктном периоде зависит от таких фак­торов, как локализация инфаркта миокарда, конечный систолический и конечный диастолический объем, фрак­ция выброса левого желудочка, число сегментов левого желудочка с признаками нежизнеспособного миокарда, объем дефекта перфузии миокарда, определяемых в ран­ние сроки острого инфаркта миокарда.
4. Передняя локализация инфаркта миокарда, объем дефекта перфузии более 10 см³, а также число сегментов левого желудочка с признаками нежизнеспособного мио­карда более 3 указывают на высокую вероятность развития ремоделирования левого желудочка в отдаленном постинфарктном периоде.