Инвазивное лечение больных с фибрилляцией предсердий (ФП) получает все более широкое распространение в клинической практике. Случаи сложной анатомии межпредсердной перегородки (МПП) встречаются достаточно часто, в особенности у пациентов после перенесенных операций на открытом сердце. Пластика дефекта МПП с помощью различных заплат достаточно широко распространена в хирургии врожденных пороков сердца и является операцией выбора при невозможности имплантации септального окклюдера. Известно, что пациенты данной категории находятся в группе высокого риска развития ФП [1—3], инвазивное лечение которых становится затруднительным, а иногда и невозможным ввиду трудностей при пункции МПП и доступе к левому предсердию (ЛП). В большинстве случаев данная группа больных получает отказ в хирургическом лечении по поводу ФП.
С внедрением в практику внутрисердечной эхокардиографии (ЭхоКГ) значительно расширились возможности лечения пациентов с нестандартной анатомией сердца. На данном клиническом примере мы хотим продемонстрировать возможность успешного лечения больного с фокусной ФП, перенесшего операцию пластики дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) и трикуспидального клапана по Де Вега.
Пациент Х., 30 лет, поступил в кардиохирургическое отделение РКНПК в феврале 2014 г. с жалобами на приступы учащенного неритмичного сердцебиения, возникающие без четкой связи с физической нагрузкой, сопровождающиеся слабостью, одышкой и дискомфортом в левой половине грудной клетки. С раннего детства отмечалась одышка при умеренной нагрузке. С декабря 2009 г. стали возникать пароксизмы ФП длительностью до 3 ч, купировались самостоятельно. Обследовался по месту жительства, при ЭхоКГ диагностирован ДМПП, в 2010 г. была выполнена операция — пластика ДМПП заплатой из ксеноперикарда, аннулопластика трикуспидального клапана, ушивание ушек правого предсердия и ЛП. В послеоперационном периоде пароксизмы аритмии участились, стали более продолжительными — более 2 сут. Терапия амиодароном и соталолом эффекта не давала. В марте 2012 г. развился устойчивый пароксизм ФП, ритм восстановлен внутривенным введением амиодарона. Тогда же при обследовании выявлен амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз, начата терапия тиамазолом, в качестве антиаритмической терапии вновь назначен соталол. При контроле тиреоидных гормонов осенью 2013 г. констатирован эутиреоз, тиамазол отменен. На фоне приема соталола в дозе 160 мг/сут пароксизмы ФП сохранялись с частотой 1 раз в неделю, длительностью до 1—2 сут, купировались самостоятельно.
Анализы крови и мочи без значимых патологических изменений. На электрокардиограмме (ЭКГ) ритм синусовый с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 62 уд/мин, блокада правой ножки пучка Гиса. При рентгенографии в легких очаговых и инфильтративных изменений не выявлено, сердце не расширено, кардиоторакальный индекс 46%. По данным ЭхоКГ, ЛП несколько увеличено (переднезадний размер 4,4 см, объем 66 мл), фракция выброса левого желудочка >60%, правые отделы сердца и легочная артерия не изменены, имеются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка, состояние после пластики МПП от 2010 г.; данных, подтверждающих сброс крови через МПП, не получено.
Чреспищеводная ЭхоКГ (рис. 1, см. цветную вклейку): в полости правого предсердия определяется эффект спонтанного эхоконтрастирования I—II степени, целостность МПП сохранена на всем протяжении, сброс крови на уровне МПП не выявлен, створки митрального клапана с признаками дисплазии, отмечается полисегментарное пролабирование передней створки до 0,4 см, в проекции МПП визуализируется заплата толщиной около 0,3 см.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) ЛП и легочных вен: ушко ЛП не увеличено (размеры 1,6×2,6 см, объем 50 см), тромботические массы в полостях сердца не определяются, легочные вены без особенностей.
Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24 ч (метопролол 50 мг): периоды синусового ритма со средней ЧСС 95 уд/мин. В течение 8 ч отмечалась ФП со средней ЧСС 110 уд/мин (макс. 138, мин. 95 уд/мин), зарегистрировано 279 аберрантных желудочковых комплексов, среди которых на синусовом ритме выявляются экстрасистолы, а при ФП — феномен Ашмана.
Методом радиочастотной абляции выполнена антральная изоляция легочных вен. Во время операции развился пароксизм ФП. Пункция МПП по стандартной технике в области заплаты невозможна. Под контролем внутрисердечной ЭхоКГ проведена транссептальная пункция под заплатой в мышечной части МПП, в ЛП установлены внутрисердечные интродьюсеры (рис. 2, см. цветную вклейку). Учитывая сложность манипуляций в ЛП из-за нестандартного места пункции, использовали управляемый интродьюсер Agilis (St. Jude Medical).
С помощью системы 3D-навигации EnSite Velocity (St. Jude Medical) построена электроанатомическая карта ЛП и выполнена антральная изоляция легочных вен электродом Blazer Open Irrigated (Boston Scientific) с параметрами 30—35 Вт со скоростью орошения 17—30 мл/мин. После изоляции коллекторов легочных вен произошло восстановление синусового ритма при сохранении ФП внутри правых легочных вен (рис. 3, см. цветную вклейку). Дополнительная абляция по передней стенке правого коллектора привела к терминации фокуса тахикардии (рис. 4, см. цветную вклейку).
Для того чтобы удостовериться в отсутствии ятрогенного дефекта МПП, после удаления интродьюсеров выполнен контроль с помощью внутрисердечной ЭхоКГ в режиме цветовой допплерографии. Визуализируется небольшой дефект диаметром около 3 мм без клинически значимого сброса (рис. 5, см. цветную вклейку).
После операции состояние пациента удовлетворительное. Патологических симптомов нет. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст. Международное нормализованное отношение 2,88. ЭКГ: синусовый ритм с ЧСС 74 уд/мин, блокада правой ножки пучка Гиса, при сравнении с предоперационной ЭКГ существенной динамики нет. Холтеровское мониторирование ЭКГ (метопролол 50 мг): зарегистрирован синусовый ритм со средней ЧСС 65 уд/мин (макс. 101, мин. 50 уд/мин), одиночные желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пробежка предсердной тахикардии из 6 комплексов с ЧСС 132 уд/мин, паузы отсутствуют. По данным контрольной чреспищеводной ЭхоКГ на 5-е сутки после вмешательства, сброс крови через МПП не определяется. Пациент выписан на 5-е сутки после операции Инвазивное лечение ФП у пациентов, перенесших ранее пластическую операцию по поводу ДМПП, сопряжено с техническими трудностями. Учитывая сложности, которые могут возникать при пункции МПП, доступе к ЛП и выполнении внутрисердечных манипуляций, в таких случаях считаем целесообразным применять внутрисердечную ЭхоКГ [3, 4]. Сопоставление МСКТ-изображения с электроанатомической картой ЛП дает дополнительные возможности для правильного ориентирования при измененной анатомии сердца [5].
Пластика ДМПП, особенно дефектов больших размеров, делает невозможным доступ к ЛП по стандартной технике, что зачастую влечет за собой отказ в инвазивном лечении подобных больных. Данный случай демонстрирует возможность безопасного выполнения вмешательств на ЛП у пациентов после пластики ДМПП, которые до недавнего времени считались неоперабельными.
