ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Оценка длины цикла типичного трепетания предсердий при электростимуляционной кардиоверсии

Зинченко Ю.В.

ГУ ННЦ Институт кардиологии им. акад. М.Д. Стражеско НАМН Украины, 03680 Киев, ул. Народного ополчения, 5
С целью восстановления синусового ритма при типичном трепетании предсердий (ТП) неклапанного генеза проведено 225 чреспищеводных электрокардиостимуляций (ЧП-ЭКС) у 208 (92,4%) мужчин и 17 (7,6%) женщин на фоне ишемической болезни сердца (ИБС) – у 161 (71,6%) и постмиокардитического кардиосклероза — у 64 (28,4%). Анамнез аритмии составлял в среднем 7,1 года, продолжительность существующего эпизода — в среднем 25,3 сут. Антиаритмическую терапию (ААТ) перед кардиверсией не проводили. В зависимости от длины цикла ТП все больные были разделены на 3 группы: в 1-й группе (n=75) — менее 220 мс, во 2-й (n=108) — 220—259 мс и в 3-й группе (n=42) — 260 мс и более. Выявлена достоверная прямая зависимость между длиной цикла ТП и возрастом пациента, прогрессированием ИБС, нарушениями проводящей системы сердца, хроническими заболеваниями легких и, вследствие этого, достоверным снижением эффективности ЧП-ЭКС. При длине цикла ТП менее 220 мс достоверно чаще применяли прокаинамид при постстимуляционной фибрилляции предсердий, в связи с чем у таких больных целесообразно проведение предварительной ААТ. В то же время у пациентов с кардиоциклом более 260 мс такая тактика повышает риск проаритмий и поэтому применение ААТ будет эффективнее и безопаснее после электростимуляционной трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, при использовании при этом препаратов с коротким периодом полувыведения (I класс по классификации Vaughan Williams).

Ключевые слова

трепетание предсердий
восстановление синусового ритма
чреспищеводная электрокардиостимуляция
электрофизиологическое ремоделирование
антиаритмические препараты

Типичное трепетание предсердий (ТП) по распространенности занимает второе место среди тахиаритмий после фибрилляции предсердий (ФП). Для восстановления синусового ритма (СР) при ТП применяют антиаритмические препараты (ААП), электроимпульсную терапию, электрокардиостимуляцию и катетерную аблацию [1, 2]. Устранение ТП с помощью фармакологических препаратов — более сложная задача, чем лечение ФП, и связано это с тем, что ФП вызывается несколькими волнами microre-entry, a для ТП характерно macrore-entry [3]. При ТП эффективность применения в ранние сроки возникновения аритмии ААП внутривенно не превышает 20—30%, а при длительных эпизодах — неэффективна. Оптимальным является применение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧП-ЭКС), эффективность которой достигает 75—95%. Электрическую стимуляцию предсердий осуществляют с частотой, превышающей частоту тахикардии, с целью проникновения волны стимуляции в круг rе-еntry и создания условий для его прерывания [4, 5].

В основе патофизиологии ТП лежит правильная предсердная цепь циркуляции возбуждения. Эта цепь включает электрический импульс возбуждения и готовый к проведению участок миокарда предсердия.

ААП IА класса уменьшают скорость проведения в цепи re-entry и в целом сокращают период возбудимости. ААП IС класса замедляют проведение импульса и, таким образом, увеличивают длину цикла тахикардии. И напротив, ААП III класса (амиодарон) увеличивают период рефрактерности и могут купировать ТП, так как импульс наталкивается на рефрактерную ткань. Электрическая стимуляция предсердий может купировать ТП при создании функционального блока в одном из направлений круга rе-еntry. Кроме того, эффективность электростимуляции может быть увеличена при использовании антиаритмической терапии (ААТ), которая облегчает создание зоны абсолютной рефрактерности [3, 5].

Цель работы — оценить эффективность электростимуляционной кардиоверсии при типичном ТП неклапанного генеза в зависимости от длины кардиоцикла.

Материал и методы

С целью восстановления СР при типичном ТП неклапанного генеза проведено 225 ЧП-ЭКС у 208 (92,4%) мужчин и 17 (7,6%) женщин в возрасте 34—80 лет (в среднем 59,3±0,6 года).

ТП выявлено у 161 (71,6%) больных на фоне ИБС, в том числе постинфарктного кардиосклероза — у 10 (4,4%), стабильной стенокардии — у 17 (7,6%) и у 64 (28,4%) пациентов на фоне постмиокардитического кардиосклероза. Сопутствующую артериальную гипертензию наблюдали у 157 (69,8%) больных, в том числе с острыми нарушениями мозгового кровообращения и транзиторными ишемическими атаками в анамнезе — у 2 (0,9%). Кардиохирургические вмешательства перенесли 11 (4,9%) больных (аортокоронарное шунтирование — 3, стентирование коронарных артерий — 8). Хроническую сердечную недостаточность (СН) I стадии, по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, диагностировали у 183 (81,3%) больных, IIА стадии — у 19 (8,4%).

У 35 (15,6%) обследованных не выявлено признаков СН, поскольку аритмия не ограничивала выполнение физических нагрузок.

Выявлена сопутствующая патология: сахарный диабет — у 9 (4%), различные заболевания щитовидной железы без нарушения ее функции — у 12 (5,3%) и хронические заболевания легких — у 39 (17,3%).

У 28 (12,4%) пациентов пароксизм аритмии зарегистрирован впервые. При проведении обследования на фоне СР выявлены нарушения проводящей системы сердца (ПСС): синдром слабости синусного узла (СССУ) — у 3 (1,3%) больных, дисфункция синусного узла (СУ) — у 14 (6,2%), нарушение атриовентрикулярного (АВ-) проведения органического генеза — у 7 (3,1%) и функционального — у 14 (6,2%). Анамнез аритмии составлял от 10 сут до 16 лет (в среднем 7,1 года), продолжительность существующего эпизода — от 1 до 343 сут (в среднем 25,3 сут).

В исследование не включали больных ревматизмом, врожденными и приобретенными клапанными пороками, острым миокардитом, острым коронарным синдромом, СН выше IIА стадии, тяжелыми нарушениями функции печени и почек, а также пациентов с зафиксированной в анамнезе ФП или получающих какую-либо ААТ.

Перед восстановлением ритма всем больным проводили лечение основного заболевания, коррекцию артериального давления, компенсацию СН, а также антикоагулянтную терапию в соответствии с существующими современными рекомендациями. У всех больных попытки медикаментозной кардиоверсии были неэффективными.

Перед плановой кардиоверсией всем больным выполняли трансторакальную эхокардиографию по общепринятому протоколу на ультразвуковой системе Sonoline-Omnia («Siemens», Германия) для оценки структурно-функционального состояния миокарда предсердий и желудочков, а также исключения клапанных пороков сердца.

ЧП-ЭКС осуществляли с помощью временного электрокардиостимулятора Cordelectro-04 (Литва), диагностическими электродами ПЭДМ-6 и ПЭДМ-9 (Украина); регистрацию электрокардиограммы (ЭКГ) проводили на электрокардиографе Mingograf-82 («Siemens-Elema», Швеция). Положение электрода определяли по монополярной чреспищеводной электрограмме (ЧПЭГ). Оптимальным считали такое положение, когда от дистального полюса электрода регистрировали двухфазные зубцы А максимальной амплитуды. Эффективность навязывания ритма на предсердия контролировали по ЭКГ. Электростимуляцию начинали с частоты, на 25—35% превышающей кардиоцикл ТП, и в последующем ее повышали до восстановления СР или перевода в стойкую ФП. Сила тока составляла 15—30 мА, продолжительность импульса — 10 мс, продолжительность залпа — 1—5 с, межполюсные интервалы 10—20 мм. При стабильном ритмовождении предсердий и сохранении ТП электростимуляцию повторяли через несколько секунд в том же режиме, а в отсутствие эффекта повышали частоту электростимуляции. Количество повторных залпов электростимуляции не ограничивали. При сохранении ФП в течение 15—20 мин внутривенно вводили прокаинамид в дозах до 2000 мг.

При первой процедуре не удалось восстановить СР у 15 (6,7%) пациентов. Из них у 3 (1,3%) человек с постстимуляционной ФП ритм восстановлен медикаментозно, а у 11 (4,9%) — ФП в течение суток трансформировалась в ТП и ритм восстановлен повторной ЧП-ЭКС. У 1 (0,4%) пациента СР восстановить не удалось, и он был выписан с постоянной формой ФП в связи с тяжестью основного заболевания и неэффективностью ААТ.

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью пакетов прикладных программ Microsoft Excel 2003. Качественные показатели представлены в виде абсолютных и относительных частот (n, %). Различия количественных показателей между группами оценивали с помощью t-критерия Стьюдента. Данные представлены в виде среднего значения и ошибки (M±m). Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение

По данным нашего исследования, наиболее часто встречается ТП с длиной цикла 200—259 мс (соответствует 230—300 уд/мин) (табл. 1). Для оценки эффективности ЧП-ЭКС при восстановлении СР в зависимости от частотных характеристик предсердий все больные были разделены на 3 группы: у пациентов 1-й группы (n=75) длина кардиоцикла была менее 220 мс, 2-й группы (n=108) — 220—259 мс и 3-й группы (n=42) — 260 мс и более.

Большинство обследованных составили мужчины, во 2-й и 3-й группах женщин было больше, чем в 1-й группе (табл. 2). Выявлена достоверная прямая зависимость между длиной цикла тахикардии и возрастом пациента, прогрессированием ИБС, нарушениями ПСС, хроническими заболеваниями легких. У пациентов 1-й группы отмечали наиболее продолжительный анамнез аритмии, достоверно реже фиксировали впервые возникшие пароксизмы, а существующий эпизод был непродолжительным (менее 7 сут), отсутствовали нарушения ПСС, СН, сопутствующие патологии. Однако в 1-й группе преобладали пациенты с ожирением. Клиническая характеристика больных 2-й и 3-й групп была сопоставима, за исключением достоверных различий по возрасту и частоте выявления ИБС. Следует отметить, что у пациентов 2-й группы достоверно чаще регистрировали СН IIА по сравнению с таковым показателем у больных 1-й группы.

Отмечено достоверное снижение эффективности ЧП-ЭКС (как первичных, так и в целом) у больных 3-й группы, что обусловлено возрастным электрофизиологическим ремоделированием с формированием устойчивости петли rе-еntry на фоне фиброзных изменений миокарда предсердий и ПСС (табл. 3). Влияние возраста пациента на электрофизиологические характеристики миокарда и ПСС отмечено также и в работах других авторов [6]. Этот факт подтверждают и данные нашего исследования: у пациентов 3-й группы отмечены более низкие амплитуды волны F на ЭКГ и зубца А на ЧПЭГ, а также достоверно большие дозы, применяемого во время процедуры прокаинамида (табл. 4). Несмотря на это полученные данные свидетельствуют о высокой эффективности применения метода кардиоверсии при типичном ТП, позволяющего восстановить СР более чем у 92% пациентов, независимо от частоты предсердного ритма у больных с длительными эпизодами аритмии (более 30 сут), причем без предварительной антиаритмической подготовки.

Снижение амплитуд волны F на ЭКГ и зубца А на ЧПЭГ обусловлено процессами электрофизиологического ремоделирования на фоне возрастных фиброзных и склеротических изменений миокарда, проявляющихся снижением электрической активности кардиомиоцитов предсердий и ухудшением проводимости по проводящей системе предсердий [7, 8].

Выявленная прямая зависимость между длиной цикла ТП и дозами применяемого прокаинамида также связана с устойчивостью субстрата аритмии. Следует обратить особое внимание на довольно высокую частоту применения прокаинамида (53,3%), а также достоверно более низкие эффективные дозы и полное отсутствие побочных эффектов, что, безусловно, обусловлено малой продолжительностью пароксизма, более молодым возрастом пациентов и отсутствием органической патологии сердца.

Жизнеугрожающих состояний при проведении электростимуляций не возникало. Реакции и побочные эффекты, такие как значимые брадиаритмии, блокады и артериальная гипотензия, а также желудочковые аритмии (частая желудочковая экстрасистолия по типу бигеминии, парная, пробежки нестойкой желудочковой тахикардии) достоверно чаще возникали у больных 3-й группы.

Многочисленные исследования показали возрастное снижение вариабельности ритма сердца, предрасполагающее к появлению опасных для жизни аритмий [5]. Кроме того, основное действие ААП направлено на снижение возбудимости и замедление проведения, которое и так нарушено у больных старших возрастных групп, чем и объясняется повышение частоты проаритмогенных эффектов.

После восстановления СР всем больным проведена диагностическая ЧП-ЭКС для выявления нарушений в ПСС и определения тактики дальнейшей ААТ (табл. 5).

В зависимости от длины цикла ТП, у пациентов всех групп отмечается достоверная динамика всех ЭКГ и электрофизиологических показателей, отражающая снижение функциональных возможностей СУ и АВ соединения, увеличение рефрактерных периодов предсердий и АВ узла. Максимальные значения этих показателей зафиксированы у пациентов 3-й группы. Подобную зависимость этих показателей от возраста отмечают и другие авторы [8].

В исследованиях доказано, что потенциалы покоя предсердий у лиц пожилого возраста значительно снижены по сравнению с потенциалами покоя в нормально сокращающихся предсердиях. Гипополяризация предполагает уменьшение скорости проведения, так как снижаются амплитуда и скорость нарастания положительной части потенциала действия. Более того, в частично деполяризованных клетках увеличивается рефрактерный период и задерживается процесс реполяризации в связи со значительной задержкой движения быстрых и медленных ионных токов, направленных внутрь клетки. Эта постреполяризационная рефрактерность приводит к пространственной дисперсии рефрактерных периодов (неоднородности эффективного рефрактерного периода между клетками предсердий). Как редуцированная скорость проведения, так и увеличенная дисперсия рефрактерности предрасполагают к re-entry [9, 10].

Предполагается, что фиброз также играет важную роль в возникновении электрофизиологической неоднородности миокарда предсердий. С возрастом в предсердиях разрастаются коллагеновые волокна, что приводит к прогрессирующей потере связей между параллельно ориен­тированными предсердными волокнами. Фиброз может вызывать не только замедленное проведение, но и дисперсию рефрактерности предсердий, которая увеличивается с возрастом [11—13]. Следовательно, наблюдают неоднородность восстановления возбудимости или функциональной рефрактерности предсердий в целом. Анизотропное проведение всегда неоднородно, но с возрастом становится более выраженным. На электрофизиологические свойства предсердий значительно влияет автономная нервная система — симпатическая и пара­симпатическая. Эти влияния на различные участки предсердий также неоднородны [2]. Следовательно, предсердия имеют анатомическую, электрофизиологическую и нейрогенную неоднородность, усиливающуюся с возрастом, что в свою очередь может способствовать возникновению аритмий.

Повышенный симпатический или парасимпатический тонус также играет важную роль в возникновении аритмии. В экспериментах на животных показано, что парасимпатическая стимуляция укорачивает рефрактерные периоды предсердий, способствуя возникновению и поддержанию ФП/ТП, а вагусная денервация предсердий предотвращает запуск аритмии. Так, у большинства больных с изолированным ТП не выявляют органической кардиальной патологии, а вагусное влияние носит доминирующий характер.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существенном достоверном снижении функции автоматизма, проводимости и увеличении рефрактерности миокарда предсердий у больных старших возрастных категорий. Кроме того, выявленная возрастная динамика интервала QT может предрасполагать к возникновению у таких больных проаритмогенных эффектов ААП.

Следовательно, у больных с длиной цикла ТП до 220 мс, по-видимому, будет более целесообразным проведение предварительной антиаритмической подготовки. В то же время у больных с длиной цикла больше 260 мс такая подготовка будет только повышать риск возникновения побочных эффектов и осложнений при проведении электростимуляции, поэтому ААП будет логично применять после стимуляционной трансформации ТП в ФП, используя при этом препараты с коротким периодом полувыведения (ААП I класса по классификации Vaughan Williams).

По данным литературы, для купирования пароксизма применение ААП имеет низкую эффективность, а проведение электрокардиостимуляции — высокую [1, 4].

В нашем исследовании при длительных (более 30 сут) пароксизмах медикаментозная кардиоверсия была неэффективна, в том числе внутривенное применение прокаинамида. Однако его дозированное использование после стимуляционно спровоцированной ФП является более эффективным и безопасным, чем предварительная антиаритмическая подготовка препаратами с продолжительным периодом полувыведения. Следует также отметить, что при возрастном электрофизиологическом ремоделировании миокарда значительно возрастает риск возникновения проаритмогенных побочных эффектов ААП, и тем более их комбинаций.

Таким образом, ЧПЭКС является эффективным методом кардиоверсии при длительных эпизодах изолированной аритмии, независимо от длины цикла ТП без предварительной ААТ. В то же время проведение электростимуляций с учетом частотных характеристик предсердий поможет не только повысить результаты метода, но и избежать осложнений процедуры, а также побочного действия ААП.

Выводы

Наиболее часто регистрируют трепетание предсердий с длиной кардиоцикла 200—259 мс.

Чреспищеводная электростимуляция является эффективным методом кардиоверсии, позволяющим восстановить синусовый ритм у 92—100% больных с длительным (более 30 сут) эпизодом типичного трепетания предсердий независимо от длины кардиоцикла, без предварительной антиаритмической терапии.

Выявлена достоверная прямая зависимость между длиной цикла трепетания предсердий и возрастом пациента, прогрессированием ИБС, нарушениями проводящей системы сердца, хроническими заболеваниями легких и, вследствие этого, достоверным снижением эффективности электростимуляционной кардиоверсии.

При длине цикла тахикардии менее 220 мс достоверно чаще применяли прокаинамид, в связи с чем у таких больных целесообразно проведение предварительной антиаритмической подготовки перед электрокардиостимуляцией. В то же время у пациентов с длиной кардиоцикла более 260 мс такая тактика повышает риск развития проаритмий, поэтому применение антиритмических препаратов будет эффективнее и безопаснее после электростимуляционной трансформации трепетания в фибрилляцию предсердий, используя при этом препараты с коротким периодом полувыведения (I класс по классификации Vaughan Williams).

Список литературы

  1. Ардашев А.В., Желяков Е.Г., Шаваров А.А. и др. Типичное трепетание предсердий: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение. Кардиология 2010;4:57—65.
  2. Blomström-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias — executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias). Circulation 2003;108:1871—1909.
  3. Кушаковский М.С. Аpитмии сеpдца. Расстpойства сеpдечного pитма и наpушения пpоводимости. Пpичины, механизмы, электpокаpдиогpафическая и электpофизиологическая диагностика, клиника, лечение. 2- е изд. Ст-Петербург: Фолиант 2004;672.
  4. Waldo A.L. Atrial flutter: from mechanism to treatment. NY: Futura Pub Co 2001;64.
  5. Подлесов А.М., Бойцов С.А., Егоров Д.Ф. Мерцательная аритмия. Ст-Петербург: ЭЛБИ 2001;203.
  6. De Luna A.B. Basic Electrocardiography. Normal and abnormal ECG patterns. Blackwell Futura 2007;174.
  7. Camm A.J., Kirchhof P., Lip G.Y.H. et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation. The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2010;31:2369—2429.
  8. Bollmann A. Quantification of electrical remodeling in human atrial fibrillation. Cardiovasc Res 2000;47:207—209.
  9. Попов С.В., Антонченко И.В., Карпов Р.С. Электрофизиологические изменения предсердий, приводящие к неэффективности профилактической антиаритмической терапии. Кардиология 2005;9:35—38.
  10. Yamada H., Kim Y.J., Tabata T. et al. Correlation of Left Atrial Mechanical and Electrical Remodeling Following Short Duration Atrial Fibrillation. J Amer Coll Cardiol 2002;39(Suppl. A):25–34.
  11. Lelorier P., Humphries K.H., Krahn A. et al. Prognostic differences between atrial fibrillation and atrial flutter. Am J Cardiol 2004;93:647—649.
  12. Thijssen V., Ausma J., Lin G. Structural changes of atrial myocardium during chronic atrial fibrillation. Cardiovasc Path 2000;9:17—28.
  13. Waldo A.L. Inter-relationships between atrial flutter and atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1583—1596.

Об авторах / Для корреспонденции

ГУ ННЦ Институт кардиологии им. акад. M.Д. Стражеско НАМН Украины, Киев
Отдел аритмий сердца
Зинченко Ю.В. - к.м.н., ст.н.с.
E-mail: zinchenko.yuriy@yandex.ru

Также по теме