Показатели центральной гемодинамики у пациентов с типичным трепетанием предсердий до и после радиочастотной катетерной абляции

Трепетание предсердий (ТП) — правильный, регуляр­ный, скоординированный предсердный ритм, обуслов­ленный истмусзависимым механизмом макро-re-entry и превышающий частотной характеристикой предсерд­ную или внутрипредсердную тахикардии (более 200—250 в минуту) [1]. Различают пароксизмальный и хроничес­кий (более 6 мес) варианты течения ТП.

По данным исследования MESA (Marshfield Epidemiologic Study Area), распространенность ТП в попу­ляции составляет 88 случаев на каждые 100 000 жителей, при этом ежегодно в мире выявляется 200 тыс. новых случаев [2]. Заболеваемость ТП в 2—5 раз выше у мужчин и, подобно фибрилляции предсердий (ФП), растет с уве­личением возраста [3].

В большинстве случаев ТП встречается у лиц со струк­турной патологией миокарда. Основными причинами развития ТП являются различные формы ишемической болезни сердца. Данный вид аритмии часто встречается в группе пациентов, перенесших хирургическое вмеша­тельство на открытом сердце [4, 5]. Анализ этиологичес­ких факторов у 256 пациентов с типичным трепетанием предсердий (ТТП), находившихся на лечении в нашей клинике, показал, что наиболее частой причиной как пароксизмальной, так и хронической форм ТТП является ишемическая болезнь сердца (84%). Оставшиеся 16% приходились на долю постмиокардитического кардио­склероза и идиопатической формы ТТП [1].

В настоящее время наиболее эффективным и безопас­ным методом лечения ТТП является катетерная радио­частотная абляция (РЧА) нижнего (кавотрикуспидального) перешейка (НП), которая позволяет пациенту полно­стью прекратить прием антиаритмических препаратов [6, 7]. В ряде исследований было показано, что РЧА очага ТТП сопровождается достоверным улучшением качества жизни, показателей центральной гемодинамики и умень­шением функционального класса сердечной недостаточ­ности [1, 4, 6, 7]. Кроме того, было установлено, что РЧА НП у пациентов, страдающих как ТП, так и фибрилля­цией предсердий, повышает чувствительность послед­ней к антиаритмическим препаратам [6]. Перечисленные факты позволяют рассматривать РЧА нижнего (кавотри- куспидального) перешейка как метод выбора уже на ран­них стадиях течения этой аритмии [6, 7].

Тем не менее в современной медицинской литературе имеется ограниченное число публикаций, посвященных сравнительной динамической оценке эхокардиографи­ческих показателей центральной гемодинамики у паци­ентов с пароксизмальной и постоянной (хронической) формой ТТП до и после РЧА НП [1].

Целями настоящего исследования явились изучение морфофункциональных характеристик миокарда методом трансторакальной эхокардиографии (ЭхоКГ) у пациентов с пароксизмальной и хронической формой ТТП и оценка изменений изучаемых эхокардиографических показате­лей до и в течение года после РЧА кавотрикуспидального перешейка в сравнении их с аналогичными параметрами лиц контрольной группы.

Материал и методы

Клиническая характеристика пациентов с ТТП. Под нашим наблюдением находились 86 пациентов, кото­рые были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли 48 пациентов, страдающих пароксизмальной формой ТТП, средний возраст 50,9±18,1 года, 42 (87,5%) мужчи­ны, 6 (12,5%) женщин; 2-ю группу составили 18 больных с постоянной формой ТТП в возрасте 53,6±9,4 года, из них 16 (88,9%) мужчин и 2 (11,1%) женщины. Аритмический анамнез у пациентов 1-й группы составил 7,1±4,9 года, у пациентов 2-й группы — 6,4±6,2 года. В группу клини­ческого сравнения вошли 20 практически здоровых лиц в возрасте 47,9±7,2 года без хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы и не страдающих наруше­ниями ритма сердца. Среди них было 18 (90%) мужчин и 2 (10%) женщины.

Наиболее частой причиной развития ТТП у обследо­ванных нами больных обеих групп явились различные формы ишемической болезни сердца (81,3% пациен­тов 1-й группы и 83,3% пациентов 2-й группы). Трем больным с пароксизмальной формой и двум больным с хронической формой ТТП была выполнена операция аортокоронарного шунтирования. У 2 (4,2%) пациентов 1-й группы и у одного (5,6%) пациента 2-й группы по дан­ным клинического и инструментального обследования не было выявлено органических заболеваний сердечно­сосудистой системы, и синдром нарушений ритма сердца трактовался в рамках идиопатического варианта течения (табл. 1).

Таблица 1. Причины развития ТТП.

Примечание. ТТП — типичное трепетание предсердий; ФК — функциональный класс; АКШ—аортокоронарное шунтирование.

Методика эндокардиального электрофизиологического исследования, РЧА и верификации двунаправленного блока проведения в НП. Всем пациентам 1-й и 2-й групп после получения письменного согласия, отмены антиаритмических препаратов за 6 периодов их полувыведения и пред­варительной седации в условиях рентгеноперационной выполняли эндокардиальное электрофизиологическое исследование (эндоЭФИ) и РЧА очага ТТП.

Протокол операции у больных с ТТП состоял из трех этапов. На первом этапе выполняли эндоЭФИ, на вто­ром — РЧА кавотрикуспидального перешейка и на тре­тьем — контрольное эндоЭФИ для верификации полной двунаправленной блокады проведения в нижнем истмусе.

На первом этапе операции под местной анестезией 60 мл 0,5% раствора новокаина по методике Сельдингера выполняли катетеризацию правой и левой общих бедрен­ных вен. Через доставочные системы вводили 4-полюсные диагностические электроды, которые располагали в области нижнелатеральных отделов правого предсердия в пределах латеральных границ очага ТТП и в области верхушки правого желудочка (ПЖ). Деструктирующий электрод поочередно устанавливали на область компак­тной части атриовентрикулярного соединения, затем на область устья коронарного синуса и затем на кавотрикуспидальный перешеек, тем самым верифицируя направление распространения волны возбуждения вокруг трехстворчатого клапана [4].

После верификации цикла ТТП переходили к следую­щему этапу операции — абляции кавотрикуспидального перешейка. РЧА осуществляли с помощью орошаемого деструктирующего электрода. Во время подачи радиочас­тотной энергии с дистального кончика электрода через него осуществляли инфузию изотонического раствора хло­рида натрия со скоростью 10 мл/мин температурой нагрева не более 45 °С и ограничением по мощности 40 Вт.

После восстановления синусового ритма или при исход­ном синусовом ритме абляцию осуществляли на фоне постоянной асинхронной стимуляции с позиции нижне­латеральных отделов правого предсердия.

Полную блокаду проведения в кавотрикуспидальном перешейке верифицировали на основании локальных критериев блока перешейка с использованием методики дифференциальной стимуляции [4, 8].

Методика изучения параметров центральной гемодинами­ки у больных с ТП. Параметры центральной гемодинами­ки у больных с ТТП изучали с помощью трансторакаль­ной ЭхоКГ, которую проводили на аппаратах ACUSON 512 SEQUOIA (ACUSON, США) и Vivid-3 (GE, США). Обследование выполняли в М-, 2Б-режиме, PW, в режи­ме CW (цветового допплеровского картирования крово­тока). Обработка изображений проводилась с помощью специального пакета программ для кардиологических расчетов, установленного на соответствующем ультра­звуковом аппарате. В ходе проведения трансторакаль­ной ЭхоКГ измеряли конечный диастолический диаметр (КДД) левого желудочка (ЛЖ), конечный систолический диаметр (КСД) ЛЖ, конечный диастолический объем (КДО) ЛЖ, конечный систолический объем (КСО) ЛЖ, фракцию выброса (ФВ) ЛЖ по формуле Teinchholz, сис­толодиастолическое укорочение (СДУ) ЛЖ, конечный диастолический диаметр (КДД) ПЖ, размер левого пред­сердия (ЛП).

Анализ параметров центральной гемодинамики, изу­ченных методом ЭхоКГ у пациентов с ТТП, проводили до операции и через 2, 6 и 12 мес после РЧА кавотрикуспидального перешейка.

Методы статистической обработки результатов исследо­вания. Расчет выполняли с использованием приложения пакета прикладных программ для статистического анализа данных Statistica 6.0 for Windows. Оценку количественных показателей проводили с использованием непараметричес­ких критерией (Вилкоксона, Ньюмена—Кейлса). Данные представлены в виде среднего значения+стандартное отклонение вычисленных величин. Различия считали ста­тистически значимыми при р<0,05.

Результаты

Проведен комплексный анализ ближайших и отдален­ных результатов лечения 66 больных с ТТП методом низкоскоростной орошаемой РЧА кавотрикуспидального перешейка, основанной на одновременном использо­вании локальных и косвенных критериев верификации полной двунаправленной блокады проведения в НП. Рецидив ТТП в периоде наблюдения до 1 года был заре­гистрирован у 4 (8,3%) больных с пароксизмальной фор­мой и у 3 (16,7%) больных с хронической формой ТТП. Суммарная эффективность первичного хирургического вмешательства составила 89,4%. Повторная РЧА кавотрикуспидального перешейка позволила добиться 100% положительного результата. Осложнений от проведенно­го лечения методом РЧА не отмечено.

Оценка эхокардиографических параметров у больных с ТТП до и через 2, 6 и 12 мес после РЧА очага аритмии. Анализ параметров гемодинамики, изученных в нашей клинике методом трансторакальной ЭхоКГ у 48 больных с пароксизмальной (средний возраст 50,9+18,1 года) и 18 пациентов с хронической (средний возраст 53,6+9,4 года) формами ТТП до интервенционного лечения аритмии в межприступном периоде, позволил выявить достовер­ное снижение показателей, характеризующих сократи­тельную функцию миокарда, по сравнению с таковыми в группе практически здоровых лиц. При этом эхокар­диографические параметры достоверно не различались у пациентов с различным вариантом клинического тече­ния аритмии. У пациентов с ТТП (в варианте как парок­сизмального, так и хронического течения аритмичес­кого синдрома) средняя ФВ ЛЖ составила 55,5±11,1 и 52,1±5,6%, среднее СДУ ЛЖ — 30,8+6,6 и 28,8+5,2% соответственно, что было статистически значимо ниже, чем у пациентов группы сравнения. Кроме того, у боль­ных с пароксизмальным и хроническим вариантом тече­ния ТТП до РЧА НП было выявлено статистически зна­чимое увеличение размеров камер сердца по сравнению с таковыми у пациентов группы контроля (табл. 2).

Таблица 2. Показатели центральной гемодинамики у пациентов с ТТП и группы контроля до проведения РЧА.

Примечание. Для всех показателей р_{1, 2} и р_{2, 3} < 0,05. Здесь и в табл. 3—6: КДД — конечный диастолический диаметр; ЛЖ — левый желудочек; КСД — конечный систолический диаметр; КДО — конечный диастолический объем; КСО — конечный систолический объем; ФВ — фракция выброса; СДУ — систолодиастолическое укорочение; КДД — конечный диастолический диаметр; ПЖ — правый желудочек; ЛП — левое предсердие; ТПП — типичное трепетание предсердий; РЧА — радиочастотная абляция.

Через 2 мес после хирургического вмешательства было выявлено достоверное улучшение сократительной способ­ности миокарда ЛЖ по сравнению с таковым в дооперационном периоде. Так, в течение первых 2 мес послеопе­рационного наблюдения увеличение ФВ ЛЖ у пациентов с пароксизмальной формой ТТП составило 5,5%, а СДУ ЛЖ — 1,8%. Кроме того, выявлено, что через 2 мес после интервенционного лечения аритмии у этих больных про­изошло достоверное уменьшение (по сравнению с предо­перационным периодом) размеров левых отделов сердца. Вероятно, этим можно объяснить и уменьшение степени митральной регургитации. Было также отмечено уменьше­ние КДД ПЖ, однако достоверность этих изменений была достигнута только через 6 мес после вмешательства.

Параметры кардиогемодинамики, изученные методом трансторакальной ЭхоКГ через 12 мес после операции у больных с пароксизмальной формой ТТП, не претерпе­ли достоверных изменений по сравнению с 6-месячным периодом после РЧА кавотрикуспидального (нижнего) перешейка и были сопоставимы с аналогичными показа­телями группы сравнения (табл. 3).

Таблица 3. Показатели центральной гемодинамики у больных с пароксизмальной формой ТТП после РЧА НП (n=48).

Примечание. * — достоверные различия по сравнению с исходными значениями (р<0,05).

Анализ динамики изменений эхокардиографических параметров у 18 пациентов с хронической формой ТТП (средний возраст 53,6+9,4 года) в течение первого года после низкоскоростной орошаемой РЧА нижнего перешей­ка с использованием локальных критериев полной двунап­равленной блокады проведения в перешейке показал, что только через 6 мес после операции в данной группе пациен­тов достигнуты достоверное (по сравнению с предыдущим периодом) улучшение всех исследуемых параметров и их приближение к группе практически здоровых лиц (табл. 4).

Таблица 4. Показатели центральной гемодинамики у больных с хронической формой ТТП после РЧА НП (n=18).

Примечание. *— достоверные различия по сравнению с предыдущим периодом (р<0,05).

Параметры центральной гемодинамики, изученные через 12 мес после операции у больных с хронической формой ТТП, не претерпели достоверных изменений по сравнению с 6-месячным периодом после РЧА НП.

Сравнительная оценка эхокардиографических параметров у больных с пароксизмальной и хронической формой ТТП до и через 2, 6 и 12 мес после РЧА. При сравнительном анализе эхокардиографических параметров, проведенном у больных с пароксизмальной и хронической формами ТТП через 6 (табл. 5) и 12 мес (табл. 6) после вмешательс­тва, достоверных различий не выявлено.

Таблица 5.Показатели центральной гемодинамики у больных с различными формами ТТП через 6 мес после РЧА НП.

Таблица 6. Показатели центральной гемодинамики у больных с различными формами ТТП через 12 мес после РЧА НП.

Сходные результаты получены нами при изучении раз­меров и инотропной функции ЛЖ, однако данные раз­личия не являлись статистически достоверными. Через 2 мес после РЧА НП средняя ФВ ЛЖ у больных с парок­сизмальной формой ТТП составила 61,0+8,6%, а СДУ ЛЖ — 32,6+6,9%, что существенно ниже аналогичных показателей у больных с хронической формой ТТП (ФВ ЛЖ — 57,2+8,9%, СДУ ЛЖ — 30,9+5,9%). При этом при последующих контрольных осмотрах (через 6 и 12 мес) средние значения этих показателей становятся сопоста­вимыми в группах больных с различными вариантами клинического течения данной аритмии.

Обсуждение

Патофизиологический каскад, запускаемый развитием тахисистолии на фоне ТП, сопровождается снижением систолического выброса, системного артериального давле­ния и уменьшением коронарного кровотока. На этом фоне развиваются диастолическая сократительная дисфункция миокарда ЛЖ, в дальнейшем — систолическая сократи­тельная дисфункция, и затем возможен исход в аритмогенно обусловленную кардиомиопатию и развитие сердечной недостаточности, что увеличивает риск развития тромбо­эмболических осложнений. В конечном итоге это находит свое отражение в изменении морфофункциональных пока­зателей центральной гемодинамики, позволяющих леча­щему врачу судить о выраженности структурной патологии сердца, степени прогрессирования сердечной недостаточ­ности и возможном риске развития тромбоэмболических осложнений у пациентов с ТП.

Нами были проанализированы эхокардиографические параметры больных с ТТП. Эти параметры свидетель­ствуют о том, что у больных как с пароксизмальной, так и хронической формами аритмии в межприступных периодах были выявлены достоверно более низ­кие показатели сократительной способности миокарда ЛЖ и более высокие значения размеров камер сердца по сравнению с аналогичными параметрами практически здоровых лиц. Следует подчеркнуть, что до интервенци­онного вмешательства у пациентов с пароксизмальной и хронической формами ТТП отсутствовали достоверные различия эхокадиографических показателей центральной гемодинамики. Данный факт, с одной стороны, может быть обусловлен небольшим числом пациентов с хро­нической формой ТТП (n=18), принимавших участие в исследовании [9]. Вероятно, при увеличении числа обследованных больных результаты приобретут статисти­чески значимый характер, так как длительное ТП «долж­но» приводить к более выраженным неблагоприятным структурным изменениям миокарда [1, 6]. В то же время правомочно предположить, что достижение достовер­ных различий показателей центральной гемодинамики у пациентов с пароксизмальной и хронической формами ТТП едва ли возможно в связи с вероятной трансформа­цией хронического ТТП в мерцательную аритмию (МА) при достижении порога достоверности изучаемых морфо­функциональных характеристик.

В ходе проведенного нами исследования было установ­лено, что у больных с различными вариантами клиничес­кого течения ТТП уже через 2 мес после низкоскоростной орошаемой РЧА кавотрикуспидального перешейка, осно­ванной на сочетанном использовании локальных и кос­венных критериев полной двунаправленной блокады про­ведения в перешейке, выявлено значительное улучшение инотропной функции сердца и уменьшение размеров камер сердца, а через 6 мес после вмешательства исследу­емые показатели центральной гемодинамики приближа­лись к аналогичным показателям группы клинического сравнения. Позитивное влияние РЧА ТП на показатели центральной гемодинамики и клинический статус паци­ентов позволяет рассматривать данный метод лечения как важное мероприятие в коррекции проявлений хроничес­кой сердечной недостаточности. Кроме того, ни у одного из пациентов не было выявлено дополнительных (по сравнению с предоперационным периодом) локальных нарушений кинетики миокарда, изменений клапанного аппарата сердца, выпота в полость перикарда, что сви­детельствует о безопасности и малой травматичности данного метода лечения.

Следует обратить внимание на то, что восстановле­ние размеров левого предсердия у пациентов с постоян­ной формой ТТП, согласно полученным нами данным, занимает более продолжительный промежуток време­ни по сравнению с таковым у пациентов, страдающих пароксизмальной формой данной аритмии. Кроме того, у пациентов с пароксизмальной формой ТТП уже через 2 мес после РЧА значения такого показателя, как фракция выброса ЛЖ, достоверно не отличались от аналогичного показателя в группе клинического сравнения (см. табл. 2 и 3). При этом у пациентов с хронической формой ТТП различия переставали быть достоверными лишь к 12-му месяцу клинического наблюдения (см. табл. 2 и 4). Ранее нами было показано, что через 3 дня после РЧА НП фракция опорожнения ушка ЛП и предсердный вклад в наполнение желудочков, оцениваемые методом чреспищеводной ЭхоКГ у больных с пароксизмальной формой ТТП, не восстанавливаются до исходных [4]. Мы также показали, что после РЧА у пациентов с пароксизмальной формой ТТП до 4-х суток сохраняется снижение пред­сердного вклада в наполнение кровью ЛЖ. Эти факты, вероятно, обусловлены развитием станнинга предсердий у больных с ТТП после РЧА. Полное же восстановление указанных параметров происходит лишь ко 2-му месяцу после РЧА пароксизмальной формы ТП [4]. Аналогичные данные были получены P. Sparks и соавт. (1998) и P. Welch и соавт. (1999) у больных с персистирующей и хроничес­кой формами ТП соответственно. Обусловлено ли пред­сердное станирование длительностью течения ТТП или повреждающим действием РЧА, неизвестно [10]. В этой связи, на наш взгляд, становится чрезвычайно актуаль­ным вопрос о проведении антикоагулянтной терапии у пациентов этой категории в течение, по крайней мере, первых 2 мес после РЧА пароксизмальной формы ТТП и первого года наблюдения за больными, перенесшими РЧА по поводу постоянной формы ТТП. В современ­ных руководствах по профилактике тромбоэмболических осложнений у пациентов с нарушениями ритма сердца эти вопросы не обсуждаются [6, 7].

Косвенным подтверждением актуальности наше­го предположения являются результаты, полученные H. Paydak и соавт., которые на основании клиничес­кого наблюдения за 110 пациентами (средний возраст 62+14 года), перенесшими процедуру РЧА ТТП, про­демонстрировали, что в течение 20-месячного периода наблюдения фибрилляция предсердий возникала в 25% случаев. При этом предикторами развития МА у боль­ных с ТП являлись эхокардиографические признаки дилатации ЛП и ФВ ЛЖ менее 50% [11].

Таким образом, основной задачей проведения ЭхоКГ у пациентов с ТТП на этапе предоперационной подготов­ки является верификация структурной патологии сердца, так как ее наличие и степень выраженности во многом определяют клинические проявления аритмического син­дрома и отдаленный прогноз в отношении эффективнос­ти и безопасности проводимого лечения у больных этой категории, в том числе методом РЧА. После выполнения эффективной РЧА больным с ТТП эхокардиографи­ческие методики позволяют верифицировать процессы обратного ремоделирования сердца, оценить их динами­ку. Адекватный эхокардиографический динамический контроль за лицами, ранее оперированными методом РЧА по поводу ТТП, на наш взгляд, может помочь инди­видуализировать объем и длительность гипокоагуляционной терапии и/или антиаритмической медикаментозной профилактики возможных эпизодов МА. Это тем более актуально в свете полученных относительно недавно данных мета-анализа, включавшего результаты 5-летнего наблюдения более чем за 10 000 пациентами, ранее опе­рированными по поводу ТТП. Эти результаты свидетель­ствуют о 33% вероятности развития МА у больных данной категории [12], а при условии исходного сочетания ТП с эпизодами МА — о 60% возможности трансформации в МА за указанный период наблюдения.

Заключение

Изученные методом трансторакальной эхокардиографии морфофункциональные характеристики миокарда у пациентов с типичным трепетанием предсердий как в варианте пароксизмального, так и хронического тече­ния характеризуются признаками аритмогенно обус­ловленного ремоделирования миокарда по сравнению с аналогичными параметрами здоровых лиц. Успешно выполненная радиочастотная абляция очага типично­го трепетания предсердий способствует восстановлению основных морфофункциональных параметров сердца, в том числе при хроническом варианте течения типично­го трепетания предсердий. В рамках послеоперационного динамического клинического наблюдения за пациента­ми, перенесшими РЧА очага типичного трепетания, мы рекомендуем проведение повторных эхокардиографичес­ких исследований для определения тактики гипокоагу- ляционной терапии и медикаментозной профилактики эпизодов мерцательной аритмии.