Умственная работоспособность – понятие сложное и многоликое. Что определяет ее? Врожденные способности? Анатомическое строение мозга? Наследственность? Приобретенная сумма знаний? Жизненный и эмоциональный опыт? Но весь профессиональный опыт и навыки становятся трудно применяемыми, когда голова «тяжелая и/или пустая», трудно сосредоточиться, мыслительный процесс «тормозит» и нет ни одной интересной оригинальной идеи. Что это? Болезнь? Старость? А может, только состояние? Часто именно эмоциональное состояние в тот или иной промежуток времени определяет умственную работоспособность и когнитивный статус.

Кроме органических заболеваний мозга, на состояние когнитивного статуса влияют наличие повышенной тревожности, маскированной или явной депрессии, апноэ во сне (храп и остановки дыхания во сне), пре-, интра- и постсомнические нарушения сна и многое другое.

Часто «тупая и пустая голова» является эквивалентом головной боли напряжения – «головной боли ответственных и совестливых людей».

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ КОГНИТИВНОГО СНИЖЕНИЯ

Причины когнитивного снижения разнообразны [3, 10]. Выраженное когнитивное снижение, деменции развиваются на фоне органического поражения головного мозга – нейродегенеративного процесса или сосудистой недостаточности. Легкие [7] и умеренные [8] (додементные) когнитивные расстройства являются, как правило, вторичными или симптоматическими. Это когнитивный дефицит на фоне гипотиреоза [6], сахарного диабета [4], нейроинфекций, дефицитарных состояний (недостаточность витамина В12, В1, В6, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты [2, 9, 11]). Это также когнитивное снижение в результате метаболических расстройств на фоне алкоголизма, печеночной, почечной энцефалопатий и т.п.

Все чаще в последнее время говорят о когнитивных расстройствах как о болезнях цивилизации [1], в т.ч. в структуре психосоматической патологии, неврозов [5]. Причинами функциональных когнитивных расстройств (ФКР) на фоне стресса выступают: нарушения сна, нерациональный прием психотропных медикаментов, эмоционально-личностные расстройства, информационный невроз (большое количество информации при недостатке времени для ее восприятия, переработки + большая мотивация), световая загрязненность окружающей среды (нарушается правильный ритм выработки мелатонина), десинхроноз, джетлаг (синдром смен часового пояса) и др. Ведущей причиной являются, безусловно, невротические и панические расстройства, количество которых с каждым годом неуклонно растет. В развитых странах тревожные расстройства выявляются у 10–20% населения. По данным Национального исследования сопутствующих заболеваний, 25% населения в мире хотя бы раз в жизни перенесли то или иное тревожное расстройство. Распространенность тревожных расстройств среди пациентов общей медицинской практики в несколько раз выше, чем в популяции. Женщины страдают неврозами в 2 раза чаще мужчин (область тревоги: работа, карьера, здоровье + дом, муж, ребенок).

В патогенезе когнитивного снижения часто участвуют те или иные нейромедиаторные нарушения. Принято считать, что серотонин – гормон хорошего самочувствия и настроения, «гормон счастья», и чем уровень серотонина выше, тем лучше. Но всегда ли серотонин «гормон счастья»? Вообще, серотонин был впервые открыт как вещество, сужающее сосуды. Основные функции серотонина реализуются через рецепторы 5НТ2. Активация серотонином этих рецепторов вызывает вазоспазм, повышение проницаемости капилляров, усиление агрегации тромбоцитов, увеличение вязкости крови в местах повреждения сосудистой стенки. Стадии изменений, приводящих к реализации негативного действия серотонина, следующие: высвобождение серотонина из тромбоцитов в зонах несостоятельности эндотелия → повышение локальных концентраций серотонина в участках сосудистой патологии → гипоксия, отек, ишемия, тромбоз, осложнения ишемии. Таким образом, высокое содержания серотонина и колебания его уровня в организме чреваты не только перепадами настроения, но и вероятностью развития сосудистого события, острого нарушения мозгового кровообращения. И у пациентов с эмоциональной лабильностью высок риск развития сосудистой патологии даже при отсутствии других факторов риска.

На фоне колебаний эмоционального фона может развиться ареактивность так называемой нейроваскулярной единицы. При этом сосуды начинают неадекватно реагировать на импульсы, посылаемые центральной нервной системой (ЦНС), «устав» от длительной и чрезмерной активации. Ибо любая длительно существующая гиперактивация, согласно классической теории о стрессе Г. Селье, неминуемо приводит к ослаблению и депрессии адаптивных механизмов, снижению метаболизма и активности. Возможно, именно этим можно объяснить наличие признаков ишемии мозга (единичные или множественные очаги сосудистого генеза в белом веществе головного мозга) по данным магнитно-резонансной томографии у пациентов среднего возраста без нарушений крово­снабжения мозга и без сосудистых факторов риска, без генетически обусловленной сосудистой патологии головного мозга.

С этой точки зрения заслуживают внимания результаты нашего собственного исследования с участием 25 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет, с легкими и умеренными ФКР на фоне стресса, без органической патологии мозга. Результаты исследования показали, что при ФКР чаще всего встречаются нейродинамические нарушения когнитивного статуса (рисунок). Для данного типа нарушений характерны жалобы пациентов на невнимательность, трудность сосредоточиться (выявлены у 96% обследованных), на быструю утомляемость (у 80%), а также на сонливость днем, неясность в голове (у 80%). Такие жалобы характеризуют нейродинамический тип когнитивного дефекта, который возникает при страдании первого «энергетического» структурно-функционального блока (СФБ) мозга (срединные структуры). Наличие нейродинамического типа когнитивного дефекта подтверждает и большая сумма баллов по Субъективной шкале оценки основных проявлений астенического синдрома (СШООПАС; 78,3). Несколько реже определялись снижение быстроты мыслительных процессов, элементы замедленности, вязкости мышления (24%), снижение способности быстро переключаться и менять цели (32%), мотивации (44%), творческой активности (20%). Такие жалобы считают показателем нейрорегуляторных нарушений когнитивного статуса; они характерны для страдания, в основном, третьего СФБ мозга (лобные структуры). При анализе данных Опросника жалоб пациента когнитивного характера обращало на себя внимание, что пациенты активно жалуются на снижение когнитивных способностей. Кроме того, в числе жалоб у 96% пациентов значилось снижение памяти. Однако, по данным теста Батарея лобной дисфункции (Frontal assessment battery – FAB, 1999) и Краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-mental State Examination – MMSE, 1975), истинных нарушений когнитивных функций не определяется. Такое несоответствие говорит о том, что жалобы пациентов – достаточно субъективный показатель. Пациенты с ФКР склонны к аггравации своего состояния. У всех пациентов с ФКР, по данным Госпитальной шкалы тревоги и депрессии (Hospital Anxiety and Depression scale – HADS, 1983), определялся повышенный уровень как тревоги (10,8 балла), так и депрессии (8,6 балла). Операциональные нейропсихологические нарушения, характерные для страдания второго СФБ мозга, у пациентов с ФКР не наблюдались.

ТЕРАПИЯ ФКР НА ФОНЕ СТРЕССА

Немедикаментозные методы терапии

В настоящее время врачи и общество все громче говорят о брейн-фитнесе (фитнесе для мозга). Это оправданно, т.к. мозгу нужен адекватный целесо­образный фитнес, а не бесконечное подстегивание и стимулирование. Для высокой умственной работоспособности важна упорядоченная жизнедеятельность и эффективный тайм-менеджмент. Психологическая поддержка должна избавлять пациентов от чрезмерного перфекционизма, суеты.

Важна гигиена когнитивной деятельности: полноценный качественный сон, переключения с одной деятельности на другую и т.п.

Направления медикаментозной терапии

Безусловно, ФКР на фоне неврозов, неврозоподобных состояний, депрессии, нарушений сна, психовегетативного синдрома, хронической усталости, ситуационных дезадаптаций стоят особняком и требуют несколько иного терапевтического подхода.

В первую очередь, необходима коррекция эмоционально-личностных расстройств немедикаментозными и медикаментозными средствами (анксиолитики, нейролептики, антидепрессанты по показаниям). Очень важна нормализация сна (препараты мелатонина, чистые гипнотики, седативные антидепрессанты по показаниям).

При назначении нейрометаболической терапии следует помнить, что чрезмерное стимулирование метаболизма мозга, назначение препаратов с прямым мнемотропным действием в больших дозах может еще больше подстегнуть тревожность и усугубить нарушения сна. Таким образом, в структуре нейрометаболической терапии следует отдавать предпочтение антиоксидантам и ГАМК-ергическим ноотропам.

Гамма-аминомаслянная кислота (ГАМК) является основным тормозным нейромедиатором ЦНС и выполняет медиаторную, нейрометаболическую, нейротрофическую, нейропротекторную функции. На ранних этапах развития мозга ГАМК опосредует преимущественно синаптическое возбуждение. Во взрослом мозге возбуждающая функция ГАМК сохраняется лишь частично, уступая место синаптическому торможению (Ben-Ari и соавт., 2002; Ben-Ari и соавт., 1989; Taira и соавт., 1997). Таким образом, основная физиологическая роль ГАМК – модуляция активности главного возбуждающего нейротрансмиттера глутамата, создание устойчивого равновесия между возбуждающими и тормозными системами [B.S. Meldrum, 1989].

ГАМК синтезируется только в нервной системе из глутаминовой кислоты при посредстве глутаматдекарбоксилазы. Она встречается в ЦНС повсеместно, в самых разных концентрациях.

Представляя естественный механизм защиты, ГАМК ограничивает возбуждающий стимул как пресинаптически – через ГАМКB-рецепторы, функционально связанные с потенциалзависимыми кальциевыми каналами пресинаптических мембран, так и постсинаптически – через ГАМКA-рецепторы (ГАМК-барбитурат-бензодиазепинрецепторный комплекс), функционально связанные с потенциалзависимыми хлорными каналами.

Клинические эффекты ГАМК следующие: она регулирует уровень бодрствования и уровень двигательной активности, способствует повышению порога судорожной готовности, улучшает память и мышление. Кроме того, ГАМК улучшает метаболизм глюкозы, повышает устойчивость мозга к гипоксии. Таким образом, ГАМК-ергические ноотропы одновременно стимулируют и седатируют ЦНС.

Ярким представителем ГАМК-ергических ноотропов является препарат Пантокальцин – кальциевая соль гопантеновой кислоты, одного из природных гомологов пантотеновой кислоты, в которой β-аланин замещен на ГАМК. Как известно, сама ГАМК плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Пантокальцин же проходит через него.

Пантокальцин оказывает следующие фармакологические эффекты [12, 13]:

• повышает умственную и физическую работоспособность;
• повышает устойчивость головного мозга к гипоксии;
• обладает умеренным седативным действием с мягким стимулирующим эффектом;
• уменьшает моторную возбудимость с одновременным упорядочением поведения;
• обладает противосудорожным действием;
• проявляет анальгезирующее действие;
• вызывает торможение патологически повышенного пузырного рефлекса и тонуса детрузора.

Пантокальцин оказывает нейрометаболическое (улучшает анаболические процессы, энергетический обмен в головном мозге), нейротрофическое (стимулирует умственную работоспособность), нейропротекторное (повышает устойчивость мозга к гипоксии, действию токсических веществ и других неблагоприятных факторов) действие.

Немаловажно, что Пантокальцин не повышает артериальное давление, как многие ноотропные препараты. Таким образом, его можно назначать пациентам с артериальной гипертензией [14].

Пантокальцин широко известен в детской неврологической практике. Изучено его положительное влияние при синдроме гиперактивности и дефиците внимания (В.Б. Сосина, 2006), при астено-вегетативной дисфункции у детей школьного возраста (В.Б. Ласков, И.В. Ласкова, 2014), задержке речевого развития, эпилепсии, неэпилептических пароксизмальных состояниях, тиках (Е.А. Балакирева, А.Ф. Неретина, 2014), проблемах школьной адаптации (С.А. Чекалова, В.А. Воробьева, 2014). Интересные данные получены при терапии Пантокальцином диабетической энцефалопатии [4] и гипертонической болезни. В настоящее время Пантокальцин все более прочно входит в состав нейрометаболической терапии при ФКР на фоне стресса.

Пантокальцин выпускается в таблетках по 250 и 500 мг. Препарат рекомендуется принимать по 1 таблетке 3–4 раза в день в течение 2–3 мес, 2–3 курса в год.

ВЫВОДЫ

ФКР страдают, как правило, пациенты с повышенным уровнем личностной тревоги, с высоким уровнем мотивации и амбиций.

ФКР требуют своевременного и адекватного лечения, т.к. длительное пребывание мозга в состоянии стресса инициирует развитие органических повреждений мозговой ткани, формирование хронической ишемии мозга и способно провоцировать острые нарушения мозгового кровообращения.

При выстраивании терапевтической тактики лечения ФКР следует отдавать предпочтение коррекции психоэмоционального статуса, нарушений сна. Целесообразно отдавать предпочтение назначению антиоксидантов и ГАМК-ергических ноотропов.

Для лечения ФКР на фоне стресса в рамках нейрометаболической терапии целесообразно применять Пантокальцин (кальциевая соль гопантеновой кислоты) – ГАМК-ергический ноотроп, обладающий одновременно седативным и мягким стимулирующим мнемотропным эффектом.