Somatosensory evoked potentials in the diagnosis of afferent pathway disorders in patients with poststroke hemiparesis


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2020.3.10-14

Diakonova E.N., Vorobyova N.V., Makerova V.V.

Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Russia
The aim of the study: to evaluate the structural and functional state of the sensory pathways of the spinal cord and brain on the paretic and healthy side in patients with hemiparetic syndrome in the acute and early recovery periods of ischemic stroke.
Material and methods. We examined 50 patients aged 47 to 65 years in the acute and early recovery periods of ischemic stroke. The structural and functional state of afferent pathways on paretic and healthy limbs was evaluated using short-latency somatosensory stimulation.
Results. Violation of conductivity by afferent conductive structures at the peripheral level in the acute period was detected on the side of the paresis, in the early recovery period on both sides, while more severe changes were observed on the side of the paresis. In both periods of ischemic stroke, there was a bilateral increase in the Central conduction time from the lower parts of the trunk to the somatosensory zone of the cerebral cortex, and a delay in the primary cortical activation of the somatosensory zone of the cerebral cortex.
Conclusions. The established features of involvement of the peripheral neuronal component of complex multicomponent post-stroke hemiparesis contribute to expanding the possibilities of rehabilitation correction involving both the paretic and healthy limb at the early stages of recovery.

Сосудистые заболевания головного мозга во всем мире занимают второе место среди причин смерти, вызывая до 11,13% летальных исходов, и являются наиболее частой причиной стойкой утраты трудоспособности [1, 2]. Двигательные нарушения в форме пареза или паралича конечностей у огромного числа больных, перенесших инсульт, вызывают тяжелую стойкую инвалидизацию и значительно снижают качество жизни.

В настоящее время восстановительная терапия при инсульте, как правило, ориентирована на постинсультный дефект в головном мозге и недостаточно учитывает изменения в периферической нервной системе, мышцах, фасциях, связках, суставах, капсулярных структурах, развивающиеся на фоне инсульта и описанные впервые Ж.М. Шарко еще в XIX в. [4, 5–9, 10]. Патогенез вторичных периферических нарушений при инсульте остается недостаточно изученным, что ограничивает возможности восстановления утраченных функций и снижения двигательного дефицита, а также профилактики постинсультных болевых синдромов, контрактур, формирования патологического двигательного стереотипа, стойкой утраты локомоторных функций, снижения качества жизни и социальной активности пациента [4, 6–7].

Выявление структурно-функциональных особенностей афферентных проводящих путей у пациентов с двигательным дефицитом на паретичной и здоровой конечностях поможет уточнить механизм формирования постинсультных морфофункциональных изменений, определяющий возможности восстановления моторных функций в процессе комплексной многопрофильной реабилитации больных.

Цель исследования – оценка структурно-функцио­нального состояния сенсорных проводящих путей спинного и головного мозга на паретичной и здоровой стороне у пациентов с гемипаретическим синдромом в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В исследование были включены 50 пациентов (28 мужчин и 22 женщины) в возрасте от 47 до 65 лет, находившихся в остром, а в последующем – в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта. Диагноз верифицирован с помощью анамнеза, клинической картины, данных мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) головного мозга, лабораторных показателей, ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи. У всех пациентов наблюдался двигательный дефицит, в форме пареза от легкого до умеренного, который был обусловлен наличием очага ишемии в бассейне средней мозговой артерии, контралатеральной парезу стороне, подтвержденного нейровизуализационным методом. В исследование не включались больные с травматическими повреждениями ЦНС, оперативными вмешательствами на верхних конечностях в анамнезе.

Оценку соматосенсорных вызванных потенциалов проводили стандартным методом, путем биполярной стимуляции срединного нерва монофазным прямо­угольным импульсом тока длительностью не более 1 мс. Электрод фиксировался на запястье так, чтобы анод был дистальнее катода. Интенсивность стимуляции подбирали вручную таким образом, чтобы при стимуляции было видно небольшое рефлекторное движение большого пальца. Частота стимуляции выбиралась равной 3–5 Гц. Заземляющий электрод размещался проксимально для уменьшения артефакта от стимуляции [11].

Схема отведений:

  1. первый электрод располагался в точке Эрба, находящейся в надключичной ямке, над средней частью ключицы, для регистрации периферического ответа от плечевого сплетения;
  2. второй электрод размещали на шейном уровне CVII;
  3. для регистрации в корковых отделах использовали электроды, находящиеся на 2 см сзади от электродов С4 или С3 (в зависимости от стимулируемой руки: левой или правой) международной системы «10–20%». Такие электроды являются активными и присоединяются к первому (отрицательному) входу усилителя.

В качестве референтного электрода использовали скальповый электрод Fz (на границе волосистой части лба) системы «10–20%». В качестве референта для электрода в точке Эрба использовался контралатеральный электрод. Сопротивление электродов не превышало 5 кОм. Чувствительность записи составляла 10 мкВ/дел, эпоха анализа – 50–60 мс, число усреднений – 500.

Идентификация компонентов ответа: при записи с точки Эрба (Erbi-Fz) регистрировали основной компонент N9, отражающий периферическую активацию нейронов в ганглии плечевого сплетения.

При записи с CVII-Fz регистрировали ряд компонентов:

  • N11-потенциал, отражающий активацию восходящих путей на спинальном уровне;
  • N13-потенциал, отражающий постсинаптическую активацию ядер продолговатого мозга;
  • P18-потенциал дальнего поля, регистрируемый на ипсилатеральной стороне от стимулируемого нерва и в стороне от контралатерального N20, отражает активность генераторов в таламусе или таламокортикальной радиации.

При записи с Ccontr-Fz выделяли ряд компонентов (негативно-позитивный комплекс N20–P23), которые являются потенциалами ближнего поля и отражают первичную корковую активацию соматосенсорной коры. Поздний комплекс компонентов N30–P45 имеет более широкое распределение по полушариям и представляет собой активацию от ассоциативных областей мозга и неспецифических таламических структур.

Статистический анализ результатов исследования проводился с помощью пакета программ Statisticа 6.0 с применением параметрического и непараметрического методов (критерии Стьюдента, Манна–Уитни). В качестве порогового уровня статистической значимости было принято значение р=0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Для изучения особенностей проведения афферентной волны возбуждения по путям общей чувствительности, проходящим преимущественно в задних столбах спинного мозга через стволовые отделы и спиноталамический тракт в кору, был проведен анализ ответов на коротко латентную соматосенсорную стимуляцию срединного нерва на всем протяжении соматосенсорного пути: от периферических до корковых отделов на здоровой и паретичной конечностях в остром и раннем восстановительном периодах.

При анализе данных соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) в обследованной группе из 50 больных на здоровой и паретичной конечностях в остром и раннем восстановительном периодах ишемического инсульта были выявлены достоверные изменения ряда электрофизиологических показателей, характеризующих состояние афферентных сенсорных систем (табл.).

13-1.jpg (238 KB)

При тестировании срединного нерва в остром периоде ишемического инсульта на паретичной стороне в сравнении с контралатеральной конечностью отмечено достоверное значимое увеличение латентности и уменьшение амплитуды компонента N9 до 20,0±0,3 мс (р <0,01), что свидетельствует о замедлении проведения возбуждения по афферентным путям через плечевое сплетение. На здоровой конечности также отмечалось замедление проведения и снижение амплитуды компонента плечевого сплетения, но в меньшей степени.

Выявлено двустороннее увеличение межпикового интервала N13–N20, которое составило 8,0±1,1 и 6,6±1,4 мс на паретичной и здоровой конечности соответственно, характеризующее время центрального проведения от нижних отделов ствола до соматосенсорной зоны коры головного мозга.

Увеличена латентность пика N20 как на здоровой, так и паретичной конечности, и резко снижена амплитуда компонента на паретичной стороне до 1±1,7 мкВ (р <0,01), что характеризует задержку первичной корковой активации соматосенсорной коры обоих полушарий и наличие очага инфаркта в контралатеральном от паретичной конечности полушарии головного мозга.

При тестировании срединного нерва в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта как на паретичной, так и здоровой конечности наблюдалось достоверное увеличение латентности пика N9, которая составила 13,1±2,4 и 11,5±1,8 мс соответственно (р <0,01), а также снижение его амплитуды до 1,8±0,9 и 2,4±1,2мкВ (р <0,05). При этом задержка проведения импульса по волокнам плечевого сплетения на стороне пареза была менее выражена, чем в остром периоде.

На стороне пареза выявлено увеличение латентности компонента N13 до 14,3±0,6 мс, отражающее задержку постсинаптической активации ядер продолговатого мозга.

В раннем восстановительном периоде ишемического инсульта как на стороне пареза, так и здоровой конечности было отмечено увеличение латентности межпикового интервала N13–N20, которая составила 8,2±1,9 и 7,7±1,5 мс соответственно (р <0,05). Это свидетельствует о нарушении проведения афферентного сигнала между шейным утолщением и первичной соматосенсорной зоной коры головного мозга.

Латентность пика N20 была повышена с обеих сторон, при этом оказалась более выражена на паретичной конечности и составила 22,4±1,5 мс (р <0,05), амплитуда компонента на паретичной стороне была резко снижена до 1,5±0,6 мкВ (р <0,01). Это свидетельствует о двусторонней задержке первичной корковой активации соматосенсорной коры и постинфарктных изменений вещества мозга.

При сравнительной оценке состояния афферентных сенсорных систем с помощью метода ССВП как в остром, так и в раннем восстановительном периодах ишемического инсульта выявлено нарушение проводимости по афферентным проводящим структурам на периферическом уровне на стороне пареза, обусловленное демиелинизирующим процессом, на здоровой конечности – в раннем восстановительном периоде.

В обоих периодах ишемического инсульта отмечено двустороннее увеличение времени центрального проведения от нижних отделов ствола до соматосенсорной зоны коры головного мозга и задержка первичной корковой активации последней. При этом более грубые показатели изменения амплитуды и латенции коркового компонента наблюдались на стороне пареза, что обусловлено поражением центрального звена и зоной инфаркта головного мозга.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В ходе исследования было выявлено, что на стороне пареза поражение периферического звена афферентного пути отмечается уже в остром периоде ишемического инсульта, тогда как на здоровой конечности эти изменения наблюдаются в раннем восстановительном периоде. Замедление проведения по структурам центрального звена афферентного пути и задержка первичной корковой активации соматосенсорной зоны коры головного мозга наблюдались в обоих периодах с двух сторон, при этом более грубые изменения наблюдались на стороне пареза.

Нами установлено, что на стороне пареза в обоих периодах ишемического инсульта страдает нейрональный компонент нервно-мышечного аппарата, что усугубляет восстановление утраченных функций, а на условно здоровой стороне аналогичные изменения, менее выраженные, выявляются в раннем восстановительном периоде.

Таким образом, все пациенты с ишемическим инсультом, имеющие двигательные нарушения, нуждаются в ранней реабилитационной коррекции: базисной, дифференцированной реперфузионной и нейропротективной терапии; медикаментозном лечении, направленном на улучшение нейрональной проводимости и ремиелинизации, микроциркуляции; применении физиотерапии, массажа, лечебной физкультуры с вовлечением как больной, так и здоровой конечности.

Установленные особенности вовлечения периферической нейрональной составляющей сложного многокомпонентного постинсультного гемипареза способствуют расширению возможностей реабилитационной коррекции на ранних стадиях восстановления.


Literature



  1. Mozaffarian D., Benjamin E.J., Go A.S. et al. Heart disease and stroke statistics-2015 update: A report from the American Heart Association. Circulation. 2015; 131(4): e29-322.

  2. University of Washington, Institute for Health Metrics and Evaluation.GBD Compare: Global Burden of Disease data visualization. Global, deaths, both sexes, all ages. 2010. http://vizhub.healthdata.org/gbd-compare. [Accessed July 31, 2014].

  3. Камчатов П.Р., Чугунов А.В., Умарова Х.Я. Антиагрегантная терапия: повышение эффективности вторичной профилактики ишемического инсульта. Справочник поликлинического врача. 2012; 6: 34–38. [Kamchatnov P.R., Chugunov A.V., Umarova Kh.Ya. Antiplatelet therapy: increase of ischemic stroke secondary prevention effectiveness. Spravochnik poliklinicheskogo vracha. 2012; 6: 34–38 (In Russ.)].

  4. Васильев А.С., Бабенков Е.М., Носенко Н.Я. с соавт. Реабилитация и ведение больных с полушарным инсультом в свете новой концепции патогенеза постинсультного двигательного дефицита. Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2001; 2: 34–37. [Vasiliev A.S., Babenkov E.M., Nosenko N.Ya. et al. Rehabilitation and management of patients with cerebral stroke in the light of the new concept of post-stroke motor deficit pathogenesis. Kremlevskaya meditsina. Klinicheskiy vestnik. 2001; 2: 34–37 (In Russ.)].

  5. Катушкина Э.А., Зиновьева О.Е., Шенкман Б.С. Трансформация миозинового фенотипа в «быструю» сторону и снижение капилляризации мышцы при постинсультной спастичности. Материалы Х Всероссийского съезда неврологов. Н. Новгород. 2012; с. 82–83. [Katushkina E.A., Zinovieva O.E., Shenkman B.S. Transformation of myosin phenotype to «fast» side and decrease of muscle capillarization in post-stroke spasticity. Materials of X All-Russian Congress of neurologists. N. Novgorod. 2012; p. 82–83 (In Russ.)].

  6. Тычкова Н.В., Дьяконова Е.Н., Воробьева Н.В. Периферические морфофункциональные составляющие постинсультного гемипареза. Вестник Ивановской медицинской академии. 2017; 22(3): 34–43. [Tychkova N.V., Diakonova E.N., Vorobieva N.V. Peripheral morphofunctional constituent parts of post-stroke hemiparesis. Vestnik Ivanovskoy meditsinskoy akademii. 2017; 22(3): 34–43 (In Russ.)].

  7. Шмырев В.И., Васильев А.С, Васильева В.В. Периферические компоненты постинсультного двигательного пареза (клиника, диагностика, коррекция, вопросы патогенеза). М. 2003; 152 с. [Shmyrev V.I., Vasiliev A.S., Vasilieva V.V. Peripheral components of post-stroke motor paresis (clinical signs, diagnosis, correction, pathogenesis). M. 2003; 152 p. (In Russ.)].

  8. Haeuber E., Shaughnessy M., Forrester L.W. et al. Accelerometer monitoring of home- and community-based ambulatory activity after stroke. Arch Phys Med Rehabil. 2004; 85: 1997–2001.

  9. Michael K.M., Allen J.K., Macko R.F. Reduced ambulatory activity after stroke: the role of balance, gait, and cardiovascular fitness. Arch Phys Med Rehabil. 2005; 86: 1552–56.

  10. Odabas F.O., Sayin R., Milanlioglu A. et al. Electrophysciological analysis of entrapment neuropathies developed in acute and subacute period in paretic and non-paretic extremities in patients with stroke. J Pak Med Assoc. 2012; 62(7): 649–52.

  11. Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Атлас по вызванным потенциалам мозга. Иваново: ПресСто. 2011; 528 с. [Gnezditskiy V.V., Korepina O.S. Atlas on evoked brain potentials. Ivanovo: PresSto. 2011; 528 p. (In Russ.)].


About the Autors


Elena N. Diakonova, MD, associate professor, professor of the Department of neurology and neurosurgery of the Institute of postgraduate education of Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 153037, Ivanovo, 8 Sheremetyevo Avenue. Tel.: +7 (915) 840-24-83. E-mail: dyael@mail.ru
Natalia V. Vorobyova, neurologist of City clinical hospital named after S. I. Spasokukotsky of Moscow Healthcare Department, post-graduate student of the Department of neurology and neurosurgery of the Institute of postgraduate education of Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 153037, Ivanovo, 8 Sheremetyevo Avenue. Tel.: +7 (963) 150-50-55. E-mail: vorobywek91@mail.ru
Veronika V. Makеrova, neurologist, Chief physician of Kochomskaya City hospital, post-graduate student of the Department of neurology and neurosurgery of the Institute of postgraduate education of Ivanovo State Medical Academy of the Ministry of Healthcare of Russia. Address: 153037, Ivanovo, 8 Sheremetyevo Avenue. Tel.: +7 (915) 832-78-57. E-mail: makerovaveronika@yandex.ru


Similar Articles


Бионика Медиа