ВВЕДЕНИЕ

Несмотря на значительные успехи в профилактике, диагностике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), сердечно-сосудистая смертность по-прежнему остается высокой во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от болезней системы кровообращения ежегодно умирает около 17 млн человек, при этом наиболее высокие показатели наблюдаются в странах с низким и средним уровнями дохода [1, 2].

Одной из ведущих проблем, ассоциируемых с высокой заболеваемостью и смертностью, является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), занимающая лидирующую позицию в структуре смертности от ССЗ. ХСН представляет собой гетерогенный клинический синдром, который чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста и коморбидных пациентов [3–6]. В связи с увеличением продолжительности жизни, демографическим старением населения в мире количество пациентов с ХСН стремительно растет, и общее число больных варьирует от 26 до 37,7 млн человек. Таким образом, можно констатировать, что ХСН, будучи финальным этапом сердечно-сосудистого континуума, приобрела масштабы эпидемии [7–9].

По данным статистики, в России встречаемость ХСН равна примерно 7%, причем в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости. Среди пациентов преобладают лица с тяжелым течением ХСН – от III функционального класса (ФК) по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA) и выше. Смертность среди больных ХСН различного генеза составляет не менее 6% в год [10]. Распространенность ХСН I–II ФК (NYHA) в европейской части России за период с 1998 по 2017 г. увеличилась с 6,1 до 8,2%, а ХСН III–IV ФК – c 1,8 до 3,1%. При этом прогноз пациентов остается весьма неблагоприятным (медиана времени дожития − 8,4 года у пациентов с ХСН I–II ФК, 3,8 года – с ХСН III–IV ФК) [11]. Неутешительные данные относительно прогноза больных с ХСН были получены и в ходе европейского исследования ESC-HF Pilot, подтвердившего высокую смертность среди данной категории пациентов: общая смертность при ХСН I–II ФК (NYHA) составила 4,8%, при ХСН III–IV ФК (NYHA) – 13,5% в год [12, 13].

ХСН – это клинический синдром, который включает симптомы и признаки, вызванные структурной и/или функциональной аномалией сердца, и подтверждается повышенным уровнем натрийуретического пептида (НУП) и/или объективным свидетельством застоя по малому или большому кругу кровообращения [14, 15].

В зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) ХСН классифицируется следующим образом:

• ХСН с низкой фракцией выброса (СНнФВ) (≤40%);
• ХСН с умеренно сниженной фракцией выброса (СНусФВ) (41–49%);
• ХСН с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ) (≥50%) [16].

Исходя из показателей ФВ ЛЖ, условно ХСН можно разделить на два фенотипа – систолическую и диастолическую. В основе систолической дисфункции ЛЖ лежат сердечно-сосудистые события, приводящие к повреждению кардиомиоцитов с их последующей гибелью; в дальнейшем это запус­кает процессы патологического ремоделирования миокарда с изменением его геометрии. Происходит дилатация ЛЖ с приобретением сферической формы и нарушениями его контрактильной способности. Постепенно изменения миокарда начинают прогрессировать за счет повышенной активности симпатической нервной системы, а также ренин-ангио­тензин-альдостероновой системы (РААС), приводя к периферической вазоконстрикции и увеличению гемодинамической нагрузки, обусловленной задержкой жидкости в организме. Активация нейрогуморальных факторов влечет за собой не только гемодинамические изменения, но и фиброз и апоптоз. В свою очередь, фиброз миокарда может провоцировать электрическую нестабильность, порождая нарушения ритма и проводимости сердца с высоким риском возникновения жизнеугрожающих аритмий.

Основой диастолической ХСН является нарушение расслабления миокарда за счет структурно-функциональной перестройки кардиомиоцитов и интерстициальных клеток, что приводит к повышению жесткости миокарда и нарастанию давления наполнения ЛЖ в диастолу. Нарушение активной релаксации особенно часто обнаруживается у пациентов с СНсФВ, несмотря на то что диастолическая дисфункция не всегда говорит о наличии ХСН. Однако ее прогрессирование и снижение адаптационных возможностей сердечно-сосудистой системы могут способствовать развитию СНнФВ [17].

КОМОРБИДНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

В большинстве случаев пациенты с ХСН имеют целый ряд сопутствующих заболеваний, которые, в свою очередь, существенно ухудшают прогноз у этой категории больных, обусловливая развитие сердечно-сосудистых осложнений, значимое ухудшение качества жизни [18]. Эффективное лечение больных с ХСН требует комплексного подхода с учетом индивидуальных особенностей каждого пациента, в связи с чем оценка коморбидных состояний и их своевременное лечение представляются особенно важными.

Comin-Colet J. et al. (2020) [19], проанализировав 21 исследование, изучили влияние коморбидности на показатели качества жизни у пациентов с ХСН различного генеза. Наиболее часто встречаемыми коморбидными состояниями при ХСН были сахарный диабет, психические и поведенческие расстройства, анемия и/или дефицит железа и заболевания дыхательной системы. В ходе анализа были изучены 93 возможные взаимосвязи между экстракардиальными заболеваниями и качеством жизни у пациентов с ХСН: во всех случаях было показано негативное влияние коморбидности на качество жизни больных с сердечной недостаточностью, в частности, у пациентов с сопутствующей патологией дыхательной системы этот показатель снижался на 21,3% по сравнению с пациентами, не имевшими данной патологии.

Одно из наиболее частых заболеваний органов дыхания, сопровождающих ХСН, – расстройства дыхания во время сна. Связанные с ХСН нарушения дыхания были описаны еще более 100 лет назад Сheyne J. & Stokes W., благодаря работам которых был введен термин «периодическое дыхание», или дыхание Чейна–Стокса. Впоследствии было показано, что подобные нарушения дыхания у пациентов с ХСН могут наблюдаться не только в агональном периоде заболевания, но и во время сна. При дальнейшем исследовании проблемы появились работы, в которых были описаны и такие дыхательные расстройства у пациентов с ХСН, как обструктивное апноэ сна, храп, гиповентиляция [20].

СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

Нарушения дыхания во сне представляют собой состояния, характеризующиеся аномальным дыхательным паттерном во время сна. Они могут быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать различным хроническим заболеваниям. Одной из разновидностей таких расстройств является синдром обструктивного апноэ сна (СОАС), характеризующийся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки с прекращением легочной вентиляции, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью.

СОАС может быть представлен как эпизодами апноэ, так и эпизодами гипопноэ. Апноэ (эпизод остановки дыхания) – это прерывание воздушного потока на 90% и более, продолжающееся не менее 10 с; оно обусловлено обструкцией верхних дыхательных путей с сохранением дыхательных усилий. В свою очередь, гипопноэ – это эпизод неполной остановки дыхания, который может быть представлен следующими признаками: уменьшением ороназального воздушного потока более чем на 50%, длящимся не менее 10 с и сопровождающимся десатурацией на 3% и более, в сочетании с реакцией активации, обусловленной микропробуждением головного мозга вследствие дыхательных усилий [21].

Общепринятым критерием, характеризующим степень выраженности синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна, служит индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), определяющий суммарное количество эпизодов апноэ и гипопноэ в час. В зависимости от его значений выделяют три степени СОАС [22]:

• легкую (ИАГ ≥5, но <15);
• среднюю (≥15, но <30);
• тяжелую (≥30).

Ориентировочно (согласно приблизительным расчетам) около 100 млн человек во всем мире могут иметь предрасполагающие к развитию СОАС факторы, причем легкая степень тяжести этого синдрома может быть обнаружена у одной из десяти женщин и у одного из четырех мужчин, а тяжелая степень − у одной из двадцати женщин и у одного из девяти мужчин [23].

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА

В последние годы все больше внимания уделяется коморбидности ССЗ, и в частности ХСН, с расстройствами дыхания во сне, поскольку такие нарушения весьма распространены среди пациентов с болезнями системы кровообращения. Согласно современным данным, частота встречаемости СОАС у больных с ССЗ может варьировать от 70 до 80% [24].

Важная роль в патогенезе влияния СОАС на сердечно-сосудистую систему отводится прерывистой гипоксии, гиперкапнии и активации симпатической нервной системы, что запускает такие процессы, как окислительный стресс, эндотелиальная дисфункция, системное воспаление, обусловливает повышение артериального давления (АД), тем самым способствуя ускорению повреждения артерий и возникновению или прогрессированию атеросклероза. Показано, что данные изменения коррелируют с тяжестью течения СОАС как доминирующего фактора риска развития кардиоваскулярной патологии [25, 26]. В результате оксидативного стресса происходит усиленное производство активных форм кислорода, способствующее активации ядерного транскрипционного фактора NF-кВ и далее увеличению продукции фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-8, C-реактивного белка (CPБ), а также молекул адгезии, таких как E-селектин и CD15. Результатом повышенной продукции провоспалительных факторов становится повреждение эндотелия, атерогенез и развитие или прогрессирование ХСН. Также провоспалительные стимулы приводят к повышению высвобождения трансформирующего фактора роста-бета (TGF-β), обладающего профибротическим эффектом, вследствие чего происходит отложение компонентов внеклеточного матрикса с последующим формированием миокардиального фиброза и ухудшением диастолической функции ЛЖ [27–29].

Как известно, при возникновении гипоксии имеет место активация симпатического отдела вегетативной нервной системы с высвобождением катехоламинов и кортизола в кровеносное русло, вызывающая периферическую вазоконстрикцию. В результате ацидоза высвобождаются такие вазоактивные вещества, как эндотелин и вазопрессин, за счет действия которых повышается тонус сосудов и уровень АД, увеличивается постнагрузка на ЛЖ, запускаются механизмы развития гипертрофии. Гиповентиляция, возникающая после эпизода апноэ, влечет за собой нарастание отрицательного давления в грудной клетке, усиливая венозный возврат, что, в свою очередь, может способствовать возникновению дилатации правого предсердия, и повышая уровень НУП. Барорефлекторная дисфункция в виде снижения чувствительности барорецепторов, обусловленная чрезмерной стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы, ухудшает регуляцию гемодинамики [30]. Сочетание таких патологических процессов, как нарушения функционирования вегетативной нервной системы, активация РААС и снижение чувствительности почечной ткани к воздействию НУП, потенцирует развитие и прогрессирование артериальной гипертензии, гипертрофии ЛЖ, легочной гипертензии, застойной ХСН и повышает риск неблагоприятных сердечно-сосудистых осложнений вплоть до развития внезапной сердечной смерти. Все это подтверждает связь хронической интермиттирующей гипоксии с системным воспалительным ответом и дает представление об основных механизмах формирования факторов риска развития патологических состояний, возникающих при расстройствах дыхания во сне в сочетании с кардиоваскулярными заболеваниями [31].

Несмотря на имеющиеся данные о высокой распространенности и патогенетической взаимообусловленности, взаимосвязь ХСН с расстройствами дыхания во время сна остается по-прежнему недооцененной. По результатам проспективного когортного исследования, проведенного Haruki N. et al. (2017), из 784 госпитализированных пациентов с СНнФВ СОАС был выявлен у 61%; при этом приводятся данные эпидемиологических исследований, проведенных на территории США, Европы и Азии, согласно которым частота встречаемости СОАС с ИАГ ≥15 событий/ч у пациентов без установленного диагноза ХСН составляет примерно 10% у мужчин и 7% у женщин [32].

В другом исследовании с участием 382 пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью после стабилизации состояния был проведен скрининг на наличие расстройств дыхания во сне, которые в итоге были обнаружены у 189 (49,5%) пациентов (ИАГ ≥15 событий/ч). Выявленными в этом исследовании факторами риска СОАС были мужской пол, ожирение, артериальная гипертензия, высокие уровни NT-proBNP, более низкая ФВ ЛЖ. По мнению авторов, суммарное время десатурации со снижением уровня кислорода <90%, отражающее степень выраженности ночной гипоксемии, является более значимым прогностическим показателем неблагоприятных исходов, чем ИАГ [33]. Считается, что именно ночная гипоксемия выступает одним из основных факторов, опосредующих поражения сердечно-сосудистой системы через активацию симпатоадреналовой системы, окислительный стресс, эндотелиальную дисфункцию, гиперкоагуляцию, воспалительный процесс, метаболический синдром, повышая при этом риск фатального исхода [34].

По аналогии с ранее упомянутыми работами связь между нарушениями дыхания во сне и ХСН была подтверждена крупным немецким регистром SchlaHF. В анализ были включены данные 6876 пациентов со стабильной ХСН из 256 различных медицинских центров. Пациенты, у которых были диагностированы расстройства дыхания во сне (n=3190), были старше (распространенность расстройств дыхания во сне росла с увеличением возраста: 31% в возрасте ≤50 лет, 39% – от >50 до 60 лет, 45% – от >60 до 70 лет, 52% – от >70 до 80 лет и 59% – >80 лет), имели более высокий индекс массы тела (ИМТ) и ФК (NYHА), по сравнению с группой пациентов без дыхательных расстройств, и в большинстве случаев представляли мужской пол (n=2674). Кроме того, у них значительно чаще встречались клинические проявления ХСН, такие как ночная пароксизмальная одышка (n=800) и никтурия (n=660). Распространенность нарушений дыхания во сне составила 36% у женщин, 49% у мужчин и 46% от общего количества пациентов, увеличиваясь с возрастом. Значения ИАГ были выше у мужчин (32±14), чем у женщин (29±14). Многомерный анализ данных продемонстрировал, что высокий уровень ИАГ коррелирует с мужским полом, более старшим возрастом респондентов, более высокими ИМТ и ФК NYHA, наличием фибрилляции предсердий (ФП). Все перечисленные факторы Arzt M. et al. (2016) расценивают в качестве предикторов развития расстройств дыхания во сне у пациентов с ХСН, что, несомненно, требует проведения профилактических мероприятий с целью минимизации распространения СОАС [35].

Одновременно особое значение приобретает исследование взаимосвязи между факторами риска развития ССЗ с возможным исходом в ХСН и расстройствами дыхания во сне. Многоцентровое наблюдательное исследование ЭССЕ-РФ подтверждает значимость оценки мониторирования распространенности кардиовас­кулярных заболеваний и их ассоциации с коморбидными патологиями, такими как СОАС. В это исследование было включено неорганизованное население женского и мужского пола в возрасте от 25 до 64 лет с последующим формированием двух групп респондентов, подходящих для проведения окончательного анализа распространенности расстройств дыхания во сне среди лиц, страдающих ССЗ. Из модуля, посвященного оценке сна, были взяты вопросы, требовавшие ответа да или нет, в отношении наличия храпа (n=17 461; да – n=9483 (54,3%), нет – n=7978(45,7%)) и остановок дыхания во сне (n=13 264; да – n=1178 (8,8%), нет – n=12 086 (91,2%)). Согласно полученным данным, у участников, подтвердивших наличие храпа или апноэ, преобладал неблагоприятный профиль факторов риска ССЗ, а также встречались такие кардиоваскулярные заболевания, как артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, т.е. заболевания, наиболее часто приводящие к развитию и/или прогрессированию ХСН [36].

Не менее значимым аспектом является мониторирование факторов, способствующих развитию и прогрессированию ХСН, так как с определенного момента в течении практически любого ССЗ ключевую роль начинает играть общая закономерность патогенетических механизмов, приводящих к недостаточности кровообращения. Известно, что одним из основополагающих звень­ев сердечно-сосудистого континуума выступает гипертрофия миокарда, являющаяся триггером для развития ХСН. Так, Yamaguchi T. et al. (2016) провели исследование, в котором приняли участие 223 респондента мужского пола моложе 65 лет с подтвержденным СОАС и контролируемой артериальной гипертензией. Среднее значение ИАГ равнялось 43,4±26,2/ч, 63% пациентов имели тяжелую СОАС (ИАГ ≥30). Также всем участникам была проведена лабораторная диагностика показателей липидного обмена, определение уровней креатинина, СРБ, глюкозы, гликированного гемоглобина, НУП и выполнена трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) с целью оценки структурно-функционального состояния сердца. В ходе обследования пациентов была установлена высокая распространенность дислипидемии, сахарного диабета. Исходя из результатов ЭхоКГ, было выделено две выборки в зависимости от наличия или отсутствия гипертрофии ЛЖ. По полученным данным, ИМТ, АД, уровень гликированного гемоглобина и ФВ ЛЖ существенно не различались между группами, однако пациенты с гипертрофией ЛЖ были старше, у них чаще встречался СД, был более высоким уровень липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) и НУП. Также было установлено, что пациентам с гипертрофией миокарда ЛЖ требовалась более усиленная антигипертензивная лекарственная терапия, включающая различные группы антигипертензивных препаратов. Несмотря на то что в исследование были включены пациенты с различными патологиями, органом-мишенью которых является сердце, тем не менее авторы утверждают о наличии связи между СОАС и гипертрофией миокарда ЛЖ с учетом влияния таких факторов, как артериальная гипертензия, СД, ожирение, возраст [37].

Похожие результаты были получены и по окончании крупного эпидемиологического исследования Sleep Heart Health Study (более 6000 пациентов, 8-летний период наблюдения), в котором изучалась взаимосвязь СОАС с ССЗ. Было установлено, что СОАС служит независимым фактором риска развития кардиоваскулярной патологии, в том числе ХСН, увеличивая на 70% риск смертей, обусловленных ИБС, среди мужчин с показателями ИАГ ≥15 событий/ч, по сравнению с респондентами, имеющими СОАС легкой степени, или без данного синдрома. Также указывается на взаимосвязь СОАС с развитием эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ, особенно у пожилых мультиморбидных пациентов, что вносит весомый вклад в изменение конфигурации сердца [38, 39].

Ремоделирование сердца происходит в ответ на изменения гемодинамики и носит компенсаторный характер, что позволяет поддерживать его сократительную функцию в соответствии с потребностями организма. Нарастающая в дальнейшем гипоксия миокарда приводит к мелкоочаговому кардиосклерозу за счет дистрофических процессов в кардиомиоцитах с развитием некробиоза мышечных клеток, что приводит к энергетическому дефициту и снижению тонуса сердечной мышцы. Постепенно сократительная способность миокарда снижается, вызывая развитие ХСН. Подтверждением связи СОАС с ремоделированием миокарда служит проспективное исследование Wisconsin Sleep Cohort Study, охватившее 1131 участника в возрасте от 30 до 60 лет с 24-летним периодом наблюдения (учитывались такие параметры, как возраст, пол, ИМТ и табакокурение): оно продемонстрировало увеличение риска развития ИБС и ХСН в 2,6 раза у пациентов, имеющих расстройства дыхания во сне, в сравнении с теми, у кого таких расстройств не наблюдалось. Как и в ранее упомянутых исследованиях, в Wisconsin Sleep Cohort Study говорится о наличии связи СОАС со структурно-функциональными изменениями сердца [40, 41].

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ СНА И ЕГО ВЛИЯНИЕ НА ТЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Огромную роль в предупреждении развития и прогрессирования СОАС играет неспецифическая профилактика и своевременное лечение. Терапия апноэ сна СРАР-аппаратом было предложено еще в 1981 г. австрийским врачом Колином Салливаном. В настоящее время не вызывает сомнений, что СРАР-терапия – наиболее эффективный метод лечения нарушений дыхания во сне, однако вопрос о том, имеет ли он положительное влияние на прогнозы и исход ССЗ, остается пока неразрешенным [42].

В многоцентровое исследование The SAVE study было включено 2717 пациентов из 89 медицинских центров 7 стран в возрасте от 45 до 75 лет (средний возраст 61 год), большинство участников исследования (81%) было мужского пола, с СОАС средней и тяжелой степени и такими сопутствующими патологиями, как ИБС или цереброваскулярная болезнь. Пациенты были рандомизированы на две группы, в одной из которых, наряду со стандартным лечением, проводилась СРАР-терапия. Первичной комбинированной конечной точкой была смерть от ССЗ, инфаркта миокарда, инсульта или госпитализация по поводу нестабильной стенокардии, ХСН, транзиторной ишемической атаки. Вторичные конечные точки включали неблагоприятные сердечно-сосудистые исходы, качество жизни, наличие храпа, дневную сонливость и общее самочувствие. Согласно полученным результатам, средняя продолжительность приверженности СРАР-терапии в первый месяц лечения составила 4,4±2,2 ч/сут с последующим постепенным снижением до 3,5±2,4 ч/ сут к 12-му месяцу, далее временной промежуток использования аппарата оставался практически неизменным (3,3±2,3 ч/сут). Средний показатель ИАГ снизился с 29,0 до 3,7 событий/ч в группе СРАР, что указывало на хороший терапевтический эффект. Значимых различий в медикаментозном лечении ССЗ, сопутствующих патологиях, таких как, например, сахарный диабет, образе жизни и других факторах, которые могли бы повлиять на исход исследования, между двумя группами выявлено не было. По итогам исследования было установлено, что благодаря CPAP-терапии в значительной степени уменьшилась выраженность храпа и дневной сонливости, улучшилось качество жизни и общее состояние пациентов, однако данных, подтверждающих превентивное воздействие СРАР на развитие сердечно-сосудистых событий у пациентов с СОАС средней или тяжелой степени с подтвержденной кардиоваскулярной патологией получено не было. Спустя 3,7 года, что соответствовало среднему периоду наблюдения, наступление первичной конечной точки произошло у 229 участников в группе CPAP (17,0%) и у 207 участников в группе стандартного лечения (15,4%), что указывает на отсутствие влияния СРАР-терапии на снижение количества сердечно-сосудистых событий [43]. При анализе результатов этого исследования обращает на себя внимание недостаточная продолжительность сеансов CPAP-терапии (от 4,4±2,2 ч/ сут в начале лечения до 3,3±2,3 ч/сут после 12 мес от начала лечения).

Имеются исследования, в которых показана прямая зависимость эффективности CPAP-терапии от ее продолжительности. Так, в работе Горбуновой М.В. с соавт. (2019) обнаружена достоверная зависимость между длительностью использования СРАР-терапии в ночное время и такими анализируемыми параметрами, как толщина эпикардиального жира (ТЭКЖ), индекс инсулинорезистентности, показатели липидного профиля. Несмотря на то что средние значения ТЭКЖ, индекса инсулинорезистентности и ХС ЛНП достоверно уменьшались к 6-му месяцу и нормализовались к 12-му месяцу наблюдения, у пациентов с СОАС, применявших СРАР-терапию менее 4 ч/ночь, отмечались наименьшие изменения анализируемых параметров. У пациентов, использовавших СРАР-терапию более 6 ч/ночь, достоверные изменения наступали уже на 6-м месяце лечения [44, 45].

Влияние постоянного положительного давления в дыхательных путях на долгосрочный риск развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ИБС и СОАС были изучены в ходе одноцентрового исследовании RICCADSA. В нем участвовали пациенты (n=244) с ИБС и с СОАС (ИАГ ≥15/ч) без признаков дневной сонливости (<10 баллов по шкале сонливости Эпворта), которым незадолго до включения в протокол была проведена реваскуляризация коронарных артерий. Было сформировано две группы исследуемых, в одной из которых методом лечения была избрана СРАР-терапия. Первичной конечной точкой являлись повторная реваскуляризация, инфаркт миокарда, инсульт или сердечно-сосудистая смерть, средний период наблюдения составил 57 мес. Частота регистрации первичной конечной точки значимо не различалась в двух группах (18,1% в группе СРАР-терапии против 22,1% в группе стандартного лечения). Однако скорректированные данные показали значительное снижение сердечно-сосудистого риска у когорты пациентов, которые придерживались СРАР-терапии (≥4 ч/ сут) [46].

В свете вышеизложенного повышение приверженности пациентов СРАР-терапии также является актуальной проблемой. Оценке значимости фактора приверженности терапии посвящено значительное число исследований. В частности, в крупном исследовании с включением 3100 пациентов была выполнена оценка приверженности за период до 24 мес наблюдения. В интенсивной группе, в которой проводились дополнительные визиты, телефонные звонки и обучение, наблюдался более высокий процент дней в неделю с СРАР -терапией (88,1 против 75,1% в стандартной группе; р <0,001), в этой же группе 93,4% пациентов регулярно использовали СРАР-терапию через 2 года после ее начала против 75,4% в стандартной группе. Благоприятное влияние интенсивной терапии привело к значимому снижению числа госпитализаций и смертности от ССЗ [47].

Wozniak D.R. (2014) в своем обзоре оценивал влияние образовательных, поддерживающих и поведенческих вмешательств, направленных на улучшение приверженности СРАР-терапии, и показал, что дополнительные мероприятия по поддержке пациента улучшают показатели приверженности, однако выбор подобных мероприятий должен носить индивидуальный характер [48]. Примерно к таким же выводам пришли авторы другого обзора, которые установили, что основным ограничением для приверженности к СРАР-терапии является ее непереносимость, и также призывали к проведению дополнительных, в том числе индивидуальных, мероприятий с целью повышения этой приверженности [49]. Разработанные к настоящему времени вмешательства, направленные на улучшение использования СРАР-терапии, различаются по методологии, сложности и эффективности. Это требует дальнейших исследований с целью разработки рекомендаций для врачей, направленных на улучшение приверженности к лечению.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, нет сомнений, что СОАС относится к факторам, отягощающим течение сердечно-сосудистой патологии, и оказывает особенно неблагоприятное влияние на течение ХСН. Вместе с тем на сегодняшний день уделяется недостаточно внимания своевременному выявлению и лечению нарушений дыхания во сне у пациентов с ХСН, а данные о возможностях эффективной терапии у этой категории пациентов ограниченны. Это диктует необходимость поиска новых путей решения проблемы ведения пациентов с СОАС и ХСН. Проведение СРАР-терапии при СОАС представляется достаточно обоснованным, однако очевидно, что требуются дальнейшие исследования, направленные на повышение приверженности к терапии, оценку эффективности влияния СРАР-терапии на качество жизни и прогноз у больных с СОАС и ХСН, разработку новых методов лечения данной категории пациентов.