Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – заболевание, которое характеризуется повышенной продукцией тиреоидных гормонов и диффузным увеличением щитовидной железы (ЩЖ). Это одно из наиболее частых органоспецифических аутоиммунных заболеваний. Хотя заболевание известно с глубокой древности, связь с ЩЖ была установлена ирландским врачом Грейвсом в 1835 г., а характерную триаду заболевания (зоб, пучеглазие, тахикардию) описал в 1840 г. Базедов, поэтому за рубежом это заболевание называют «болезнь Грейвса» или «Базедова болезнь», а в России – диффузный токсический зоб.

Распространенность ДТЗ составляет примерно 0,5% или 23:10000 населения; женщины болеют в 8 раз чаще, чем мужчины, возраст – любой, однако чаще 20–40 лет.

ЭТИОЛОГИЯ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

ДТЗ может развиться после перенесенных инфекций (ангина, грипп, хронический тонзиллит) или стресса, которые способствуют перестройке иммунной системы организма, особенно при наличии генетической предрасположенности к ДТЗ и другим аутоиммунным заболеваниям (наличие антигенов гистосовместимости – HLA-С*07, B8, DR3 и др.). Исследования близнецов показали, что генетические факторы ответственны за развитие аутоиммунных заболеваний ЩЖ примерно на 70%, а остальные 30% связаны с влиянием внешней среды [1]. Из факторов внешней среды наиболее опасным для развития ДТЗ и эндокринной офтальмопатии является курение. Среди других факторов важную роль играют дефицит селена, йода, витамина Д, инфекции и некоторые лекарственные препараты (интерферон и др.).

Патогенез ДТЗ связан с первичным дефицитом Т-супрессоров и растормаживанием В-лимфоцитов с последующим образованием в организме тиреостимулирующих антител (АТ) к рецептору тиреотропного гормона (рТТГ), конкурирующих с ТТГ за связь с рецептором. Соединившись с рецептором, АТ к рТТГ приводят к длительной стимуляции тиреоидного эпителия, повышают активность аденилатцик­лазы и образование циклического аденозинмонофосфата внутри тиреоцитов, резко увеличивают синтез и секрецию Т3, Т4 и образование зоба. Тяжесть тиреотоксикоза обычно пропорциональна титру АТ к рТТГ. Они присутствуют примерно у 95% больных с нелеченным ДТЗ. Тиреостимулирующие АТ в виде иммуноглобулинов класса G могут проходить через плаценту и вызывать неонатальный тиреотоксикоз.

КЛИНИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Основные клинические проявления тиреотоксикоза обусловлены повышенной секрецией Т3 и Т4 и повышенной чувствительностью периферических тканей к катехоламинам [3–6].

ДТЗ проявляется синдромом тиреотоксикоза и обусловлен токсическим действием избытка тиреоидных гормонов, разрушительное действие которых приводит к поражению всех органов и систем организма и появлению многочисленных клинических признаков. В йододефицитных регионах, к которым относится вся территория нашей страны, тиреотоксикоз примерно в 45–50% случаев связан с многоузловым токсическим зобом, который развивается в старших возрастных группах населения при многолетнем отсутствии компенсации йодного дефицита.

Характерными симптомами тиреотоксикоза являются: повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, нарушение сна, сердцебиение, потливость, чувство жара, дрожание пальцев рук, век и всего тела, мышечная слабость, экзофтальм, быстрая утомляемость, тонкая, нежная, горячая кожа, ломкость и выпадение волос, частый стул, похудание. Похудание относится к одному из основных признаков тиреотоксикоза. Оно обусловлено катаболическим действием тиреоидных гормонов на жиры и белки и усиленным выделением воды из организма. В тяжелых случаях может развиться кахексия. Иногда при ДТЗ наблюдается ожирение, которое связано с поражением гипоталамуса («жирный базедов»).

ЩЖ при ДТЗ диффузно увеличена с образованием зоба. Степень увеличения может не соответствовать тяжести тиреотоксикоза. При пальпации ЩЖ тугоэластической консистенции, горячая на ощупь, может быть неравномерно плотной и создавать впечатление узлового зоба. Кровоток усилен, прослушивается систолический шум. Гистологически наблюдается паренхиматозная гипертрофия и гиперплазия; эпителий цилиндрический, активно функционирующий с базальным расположением ядер, в которых увеличены митозы. Характерна инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, что подтверждает аутоиммунную природу ДТЗ.

Под влиянием избытка тиреоидных гормонов со стороны сердечно-сосудистой системы происходят следующие изменения: прежде всего развивается тахикардия в покое. Число сердечных сокращений увеличивается до 100–150 и более ударов в минуту, при этом повышается минутный объем, фракция выброса и масса циркулирующей крови.

Под влиянием избытка Т3 в сердце происходят глубокие биохимические нарушения: снижается синтез гликогена и аденозинтрифосфата, усиливается распад белка. Наблюдаются характерные изменения артериального давления (АД): повышается систолическое АД, снижается диастолическое, что приводит к значительному увеличению пульсового давления. Со временем развиваются нарушения ритма сердца: предсердная экстрасистолия, мерцание предсердий, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, наджелудочковые аритмии. Нарушения ритма сердца начинаются с предсердной экстрасистолии. Частота развития предсердной экстрасистолии и мерцание предсердий достигает 28% даже при субклиническом тиреотоксикозе. При мерцании предсердий могут наблюдаться тромбоэмболии. Наджелудочковые аритмии могут расцениваться как самостоятельная сердечная патология. Отмечается повышение потребности в кислороде, снижение толерантности к физическим нагрузкам, размеры сердца увеличиваются влево, развивается гипертрофия миокарда. Тахикардия приводит к уменьшению коронарной диастолической перфузии, повышению катаболизма, миокардиопатии, затем миокардио­дистрофии, ухудшению течения стенокардии. У больных с тяжелым тиреотоксикозом развивается мерцательная аритмия, которая вначале носит пароксизмальный характер, а затем переходит в постоянную форму. Со временем расширяются камеры сердца, что приводит к сердечной недостаточности и недостаточности кровообращения I–III функциональных классов.

При аускультации при тиреотоксикозе тоны сердца усилены, выслушивается систолический шум у верхушки с проведением на легочную артерию. На ЭКГ выявляется изменение зубца Р (не выражен, слабо выражен, расщеплен), признаки гипертрофии левого желудочка, деформация интервала ST и зубца Т в левых грудных отведениях.

Однако следует отметить, что по мере компенсации тиреотоксикоза происходит обратное развитие симптомов кардиальной патологии: исчезает мерцательная аритмия, которая могла существовать до этого в течение 1,5–2 лет, постепенно восстанавливается сократительная способность миокарда.

Изменения глаз отмечаются у 25–40% больных ДТЗ. Характерен гневный, испуганный взгляд, экзофтальм (более 20 мм по данным экзофтальмометрии). Больные ДТЗ, как правило, не предъявляют субъективных жалоб со стороны глаз. Движения глаз остаются в полном объеме. Наблюдаются следующие глазные симптомы (с.): с. Грефе – отставание верхнего века при взгляде вниз, при этом становится видна белая полоска склеры между верхним веком и радужкой; с. Штельвага – редкое мигание; с. Мебиуса – расстройство конвергенции; с. Дальримпля – широкое раскрытие глазной щели; с. Кохера – отставание нижнего века при взгляде вверх. Офтальмопатия может быть симптомом тиреотоксикоза (тиреотоксическая офтальмопатия) или самостоятельным аутоиммунным заболеванием, часто сочетающимся с ДТЗ (эндокринная или аутоиммунная офтальмопатия).

Со стороны центральной нервной системы наблюдаются следующие проявления: повышенная раздражительность, возбудимость, беспокойство, потеря способности концентрировать внимание, расстройства сна, бессонница. Отмечаются изменения со стороны психической сферы: плаксивость, нервозность, депрессия, страх, тревога, психологическая неустойчивость; психозы встречаются редко. Характерны три синдрома: астенический, астено-невротический и астено-депрессивный. Со стороны вегетативной нервной системы выявляется лабильность пульса и АД, красный стойкий дермографизм, гипергидроз, блеск глаз. Изменения периферической нервной системы и нервно-мышечной системы характеризуются повышением глубоких сухожильных рефлексов; мелким тремором рук, век и всего тела; гиперкинезией (суетливостью); нарушением почерка; миопатией, слабостью и атрофией мышц проксимальных отделов конечностей, а также тиреотоксическим периодическим параличом, связанным с гипокалиемией. Мышечная слабость у больных ДТЗ обусловлена повышенным распадом гликогена и белка в мышцах, понижением тонуса и электровозбудимости мышц и дегенерацией двигательных клеток передних рогов спинного мозга, т.н. тирео­токсической энцефаломиелопатией. По мере компенсации тиреотоксикоза происходит обратное развитие изменений со стороны нервной и мышечной системы.

Патология желудочно-кишечного тракта при ДТЗ выявляется у 30–60% больных. Вначале отмечается повышение аппетита, затем его уменьшение; часты поносы, т.к. усилена перистальтика кишечника, дегидратация. Под влиянием избытка Т3 и Т4 может развиться тиреотоксический гепатит (повышение АСТ, АЛТ и других ферментов), при этом страдают все функции печени: белково- и гликоген-синтетическая, детоксикационная и др.; в ряде случаев повышается билирубин и снижается холестерин. Чем тяжелее тиреотоксикоз, тем ниже уровень холестерина.

При тиреотоксикозе происходит нарушение всех видов обмена:

• нарушение теплового обмена проявляется в повышении температуры тела до 37,2–37,5°С, ощущении постоянного чувства жара;
• нарушение белкового обмена – повышение катаболизма белков, снижение массы тела, истощение;
• нарушение углеводного обмена – повышение сахара крови вплоть до развития сахарного диабета (СД);
• нарушение жирового обмена – снижение уровня холестерина, потеря массы жировой ткани;
• нарушение водного обмена – потеря жидкости, обезвоживание.

ДТЗ часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями: СД 1 типа, витилиго, анемией, аллопецией и др.

При тяжелом тиреотоксикозе развивается надпочечниковая недостаточность, для которой характерна гиперпигментация кожных покровов, адинамия, понижение сосудистого тонуса (низкое АД, особенно диастолическое); часто увеличивается зобная (вилочковая) железа. В анализах крови наблюдается лимфоцитоз.

Аутоиммунное поражение кожи – претибиальная (локальная) микседема – встречается при ДТЗ редко и характеризуется поражением кожи передней поверхности голени и стоп. Кожа отечна, утолщена, пурпурно-красного цвета с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожу апельсина; наблюдается эритема, зуд. Гистологически – отек и инфильтрация нижних слоев кожи мукополисахаридами.

Выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы ДТЗ. Для легкой формы заболевания характерна только повышенная нервная возбудимость, потливость, тахикардия до 100 ударов/мин, похудание до 15%. При средней тяжести изменения более выраженные: похудание более 20%, тахикардия до 120 ударов/мин, слабость, гипергид­роз, снижение трудоспособности. При тяжелой форме: похудание на 50% и более, тяжелые поражения внутренних органов, мерцательная аритмия, тиреотоксический гепатит, гипокортицизм.

Тиреотоксический криз (ТТК) является тяжелейшим осложнением ДТЗ, проявляется резким ухудшением течения тиреотоксикоза, угрожающим жизни больного. ТТК встречается редко (0,02–0,05%). Причиной могут быть любые хирургические операции на фоне недостаточной компенсации тиреотоксикоза, лечение радиоактивным йодом, острые инфекционные заболевания, психотравмы, прекращение приема тиреостатиков, грубая пальпация ЩЖ.

Патогенез ТТК связан с резким увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови и быстрым повышением их внутри клеток. При этом блокируется выход образовавшейся в толще мембраны клетки Т3 обратно в кровь, происходит усиление катаболизма, ускорение окислительных процессов внутри клеток, разрушение ядра и митохондрий и гибель клеток. Процесс часто приобретает необратимый характер. Повышаются активность симпато-адреналовой системы и чувствительность β-адренорецепторов к катехоламинам, что приводит к глубоким нарушениям обменных процессов и острой надпочечниковой недостаточности. Клинически ТТК обычно начинается остро (70%), реже – с постепенного утяжеления тиреотоксикоза. Криз чаще развивается у женщин в летний период. Кардинальным признаком, указывающим на начинающийся ТТК, является повышение температуры тела до 39–40°С на фоне утяжеления тиреотоксикоза.

Кроме характерных для тиреотоксикоза признаков, развивается гиперемия или цианоз лица, конечностей, нарастает слабость, тахикардия – более 150 ударов/мин, синусовая и желудочковая тахикардия, тахипноэ, мерцание и трепетание предсердий, мерцательная аритмия, двигательное и психическое возбуждение, доходящее до острого психоза, резчайшая мышечная слабость, боли в животе, тошнота, рвота, понос, гепатомегалия, желтуха, дегидратация, снижение диастолического АД, гипотония, коллапс, апатия, заторможенность. Дальнейшее развитие ТТК приводит к бульбарным расстройствам, парезам, потере сознания и коме. Смерть при ТТК может наступить от острой сердечной или надпочечниковой недостаточности и остановки сердца в диастоле. При недостаточном лечении летальность может достигать 85%.

ДИАГНОСТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Для диагностики ДТЗ необходима комплексная оценка клинических признаков: наличие увеличения ЩЖ (зоба), потери массы тела, изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, гиперпигментации кожи, что позволит поставить предварительный диагноз ДТЗ легкой, средней тяжести или тяжелой формы.

Лабораторно-инструментальная диагностика включает клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, исследование уровня свободных Т3, Т4 и ТТГ, АТ к рТТГ. Исследование тиреоидных гормонов необходимо делать всем пациентам с тахикардией, чтобы не пропустить тиреотоксикоз. Для тиреотоксикоза характерно повышение Т3, Т4 и снижение ТТГ. При субклиническом тиреотоксикозе Т3, Т4 в норме, а ТТГ – снижен.

При ультразвуковом исследовании ЩЖ выявляют увеличение ее размеров, усиление крово­снабжения и значительное увеличение скорости кровотока – до 40–100 см/с (при норме до 25 см/с). Скорость кровотока – самый достоверный показатель компенсации тиреотоксикоза, т.к. даже незначительное его повышение свидетельствует о наличии тиреотоксикоза и недостаточности тиреостатической терапии.

При подозрении на сдавление органов шеи необходимо сделать рентген шеи и загрудинного пространства с контрастированным пищеводом. Дифференциальный диагноз проводят с нейроциркуляторной дистонией, тиреотоксической стадией подострого, послеродового или аутоиммунного тиреоидита, тиреотоксической аденомой, многоузловым токсическим зобом, фолликулярным раком ЩЖ; при наличии экзофтальма – с тиреотоксической и аутоиммунной офтальмопатией.

ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Лечение ДТЗ направлено на устранение клинических проявлений тиреотоксикоза, нормализацию уровня тиреоидных гормонов в крови, нормализацию скорости кровотока в ЩЖ, достижение иммунологической ремиссии заболевания (нормализация уровня АТ к рТТГ), нормализацию обмена веществ и состояния сердечно-сосудистой системы. Лечат ДТЗ медикаментозно, хирургически и радиоактивным йодом – J-131.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза проводится в два этапа:

• достижение эутиреоза;
• длительное поддержание эутиреоза – 1,5–2 года, т.к. при лечении тиреотоксикоза менее года очень часто возникают рецидивы.

Наиболее эффективными препаратами являются тиреостатики – производные имидазола и тиоурацила. Первые уменьшают активность тиреопероксидазы, снижают синтез тиреоидных гормонов, тормозят фазы органификации и конденсации гормонов в ЩЖ, вторые – действуют еще и на периферии – препятствуют превращению Т4 в активный Т3.

Начальная суточная доза тиамазола составляет 30–60 мг/сут, пропилтиоурацила – 300– 600  мг/ сут внутрь, независимо от приема пищи [7]. Клинический эутиреоз и нормализация уровня тиреоидных гормонов в крови наступает обычно через 4–6 нед, затем дозу постепенно снижают под контролем пульса и ЭКГ до 5–10 мг/сут и в течение 12–18 мес проводят поддерживающую терапию. При этом Т4 и Т3 должны находиться ближе к нижней границе нормы, ТТГ в пределах 1–3 (при норме 0,4–4,0 мЕД/мл). Если ТТГ остается ниже нормы, то лечение недостаточно, т.к. сохраняется субклинический тиреотоксикоз. Если ТТГ имеет тенденцию к превышению нормальных показателей, ЩЖ заблокирована. В таком случае переходят на схему лечения «блокируй–замещай»: сохраняя минимальную дозу тиреостатиков (1–1,5 таблетки тиамазола), добавляют минимальную дозу левотироксина натрия – 25–50 мкг/ сут или в другой дозе, позволяющей держать ТТГ в пределах 1–3 мЕД/ мл, а по результатам ультразвукового исследования – нормальный кровоток (<20–25 см/с). Добавление к лечению левотироксина натрия будет способствовать уменьшению размеров ЩЖ.

Тионамиды могут давать легкие побочные эффекты (1–5%). Среди них наиболее часто – кожные проявления (сыпь, зуд, крапивница), транзиторная гранулоцитопения, иногда лихорадка, артралгия, желудочно-кишечные расстройства, потеря вкусовой чувствительности. Тяжелые побочные эффекты (<1%) – развитие лейкопении и агранулоцитоза, поэтому необходимо 1 раз в 7–10 дней делать клинический анализ крови. Очень редко бывают тяжелые васкулиты, холестатическая желтуха, токсический гепатит, апластическая анемия, тромбоцитопения.

Для уменьшения реактивности симпатической нервной системы необходимо назначение β-адреноблокаторов: пропранолол в дозе 10–20 мг 3–4 раза/сут, или атенолол – по 50–100 мг 1–2 раза в день, или метопролол, надолол, бисопролол и др. до исчезновения тахикардии. Неселективные β-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, атопических заболеваниях в анамнезе. При наличии противопоказаний к введению β-адреноблокаторов назначают антагонисты Са-каналов – верапамил, дилтиазем и др.

При тяжелом тиреотоксикозе и сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды под контролем ЭКГ. При наличии гипокортицизма применяют преднизолон в дозе 10–15 мг/сут ежедневно до компенсации обменных процессов. При отсутствии стойкого лечебного эффекта от медикаментозной терапии или при наличии узлов в ЩЖ – тиреотоксической аденоме, многоузловом токсическом зобе, сдавлении органов шеи, показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия, т.к. после субтотальной резекции возникает до 80% рецидивов. При наличии противопоказаний к оперативному лечению, наличии тяжелых сопутствующих соматических заболеваний, а также при отказе от оперативного лечения при ДТЗ средней или тяжелой формы показано лечение радиоактивным йодом (J-131).

Эффективность лечения оценивается по динамике частоты сердечных сокращений, ЭКГ, массы тела, размеров ЩЖ, уровней T3, T4, ТТГ; нормализации иммунного статуса и уровня АТ к рТТГ; нормализации кровотока в ЩЖ. Отмена тиреостатической терапии возможна через 12–18 мес после нормализации кровотока в ЩЖ, который является наиболее чувствительным показателем ее функции. Через 1–1,5 мес после отмены терапии необходимо повторить ультразвуковое исследование ЩЖ с исследованием кровотока. Если кровоток в железе превысит нормальные показатели, необходимо продолжить лечение во избежание рецидива тиреотоксикоза.

Лечение ТТК направлено на устранение токсического действия избытка тиреоидных гормонов, острой надпочечниковой недостаточности, обез­воживания, гипертермии, сердечно-сосудистых нарушений. В целях быстрой блокады синтеза тиреоидных гормонов вводят большие дозы тионамидов: тиамазол в дозе 60–100 мг или пропилтиоурацил в дозе 600–800 мг однократно (если больной без сознания, препарат измельчают и вводят в желудок через назогастральный зонд), затем вводят тиамазол по 30–40 мг (пропилтиоурацил по 300–400 мг) каждые 6–8 ч до устранения клинических проявлений.

Препараты йода вводят через 1–3 ч после начала лечения тиреостатиками, т.к. они накапливаются в ЩЖ и после снижения тиреостатиков могут усилить синтез Т3 и Т4. Йод блокирует синтез и секрецию тиреоидных гормонов, синтез тиреоглобулина. Внутривенно капельно вводят 10,0 мл 10% раствора йодида натрия, разведенного в 500–1000 мл 5% декстрозы (глюкозы), каждые 6 ч (4 раза/сут) в первый день, затем 1 раз/ сут до ликвидации клинических проявлений. Можно вводить йод внутривенно в виде 1% раствора Люголя, в котором калий замещен натрием, 5–10 мл в 300–800 мл 5% раствора глюкозы (декстрозы) или перорально 30 капель в первый прием, затем по 8–10 капель каждые 6–8 ч до ликвидации клинических проявлений. В растворе Люголя калий должен быть замещен натрием во избежание возможной остановки сердца во время его внутривенного введения. Препараты йода вызывают торможение окисления и органификации йодида в ЩЖ, снижают секрецию тиреоидных гормонов, уменьшают васкуляризацию ЩЖ, блокируют интратиреоидные факторы роста, замедляют конверсию Т4 в Т3.

Для устранения надпочечниковой недостаточности вводят 100–600 мг гидрокортизона гемисукцината, внутривенно капельно в 1000–1500 мл 0,85% раствора хлорида натрия с 500 мл 5% раствора глюкозы. Препарат назначают в инъекциях по 100– 200 мг, 4–6 раз/сут под контролем АД, т.к. продолжительность действия препарата составляет 3–4 ч. Критерием эффективности лечения служит стабилизация АД. Гидрокортизон обладает глюкокортикоидным и минералокортикоидным действиями, поэтому лучше стабилизирует АД. При отсутствии гидрокортизона сукцината вводят внутривенно преднизолон 200–400 мг или дексаметазон по 1 мл (4 мг) 4 раза/сут, при необходимости суточная доза глюкокортикостероидов может быть увеличена и добавлены минералокортикоиды. Глюкокортикостероиды оказывают не только заместительное действие при острой надпочечниковой недостаточности и стабилизируют АД, но и действуют патогенетически – блокируют выход тиреоидных гормонов из ЩЖ, уменьшают периферическую конверсию Т4 в Т3, способствуют переходу Т3 в Т2, т.е. инактивации Т3.

При высоком АД назначают гипотензивные препараты, т.к. повышение АД может вызвать одышку, затрудненное дыхание и закончиться отеком легких. Для купирования гиперреактивности симпатической нервной системы вводят β-адреноблокаторы. Они защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов, ослабляют действие катехоламинов на мышцу сердца, снижают высокое систолическое АД, уменьшают потребность миокарда в кислороде, оказывают антиаритмический эффект. β-адреноблокаторы вводят каждые 3–4 ч внутривенно медленно под строгим контролем АД для того, чтобы избежать его резкого снижения. При низком АД, которое свидетельствует о прогрессировании надпочечниковой недостаточности, β-адреноблокаторы не показаны.

Для регидратации вводят внутривенно капельно 2–3 л физиологического раствора или раствора Рингера, 0,5–1,0 л, 5% глюкозы (декстрозы) или другие плазмозамещающие растворы. Объем вводимой жидкости зависит от степени дегидратации, а выбор вводимого препарата – от биохимических показателей конкретного больного. При сердечной недостаточности по показаниям назначают 0,3–0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 0,5–1,0 мл 0,06% раствора коргликона, 1,0 мл 25% раствора кордиамина. Проводят кислородотерапию. При нервно-психическом возбуждении показано внутривенное введение 2–4 мл 0,5% раствора седуксена или 2–4 мл 0,25% раствора дроперидола, 1 мл 0,5% раствора галоперидола. При резко выраженной рвоте и диарее необходимо проверить содержание электролитов – Na+, K+, Са2+, Cl- и при необходимости провести корректирующую терапию. При высокой температуре тела используют обтирание спиртовыми растворами, обкладывание пузырями со льдом, вентилятор. Салицилаты в качестве жаропонижающих средств не применяют, т.к. они уменьшают связывание Т3 и Т4 с транспортными белками и приводят к повышению свободных Т3 и Т4 в крови. Можно вводить парацетамол.

Эффективным методом лечения ТТК является плазмаферез или гемосорбция, позволяющие быстро удалить тиреоидные гормоны из плазмы крови. ТТК продолжается обычно 2–4 дня, однако лечение необходимо продолжать не менее 7–10 сут. При улучшении состояния больного, начиная со 2-х суток лечения, переходят на поддерживающую терапию тионамидами (тиамазол 30–60 мг/сут) и раствор Люголя по 8–10 капель 1–3 раза в день внутрь.

ПРОФИЛАКТИКА ДИФФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА

Первичная профилактика ДТЗ заключается в исключении стрессов, своевременной санации очагов инфекции, особенно тонзиллита, закаливании организма.

К вторичной профилактике относится адекватная терапия больных ДТЗ, предупреждение поражения внутренних органов и систем, профилактика ТТК.