Стимулирующий фактор роста, кодируемый геном 2 (sST2), при хронической сердечной недостаточности


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.4suppl.68-70

Кравченко А.Я., Черник Т.А., Токмачев Р.Е.

ФГБОУ ВО «Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко» Минздрава России, г. Воронеж, Российская Федерация
Аннотация. Целью исследования было определение связей стимулирующего фактора роста, кодируемого геном 2 (sST2), с диагностическими характеристиками больных хронической сердечной недостаточностью. Полученные данные могут указывать на патогенетическую связь sST2 с систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка, а также нарушением функции правых отделов сердца.

Введение

Сложность ранней диагностики, мониторинга состояния и прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в группе пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) определяет необходимость разработки новых диагностических методов [1]. Наиболее актуальным направлением исследований в данной области является изучение биомаркеров [2]. К числу перспективных биомаркеров относится стимулирующий фактор роста, кодируемый геном 2 (ST2), который отражает ряд патологических процессов в миокарде: воспаление, апоптоз и фиброз [3].

Цель – определить связи стимулирующего фактора роста, кодируемого геном 2 (sST2), с диагностическими характеристиками больных ХСН.

Материал и методы

В исследование были включены 130 больных ХСН ишемического генеза (54 мужчины и 76 женщин, средний возраст 64,3±8,3 года) путем создания случайной выборки из числа пациентов, включенных в региональный регистр больных ХСН. У всех участников было проведено эхокардиографическое исследование, общеклинические методы обследования, а также определены уровни sST2 сыворотки крови.

Результаты

Среди 130 исследованных пациентов доля мужчин составила 41,5% (n=54). Среднее значение индекса массы тела (ИМТ) было 30,05±4,8 кг/м2. ХСН с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) была установлена у 55,4% пациентов (n=72), а ХСН со сниженной фракцией выброса (ХСНснФВ) – у 44,6% (n=58). Среди сопутствующих заболеваний у 93,8% (n=122) пациентов была выявлена артериальная гипертензия, у 33,8% (n=44) – сахарный диабет 2 типа, у 73,8% (n=96) – стабильная стенокардия напряжения I–III функционального класса (ФК). Инфаркт миокарда в анамнезе был отмечен у 15,4% (n=20) участников исследования.

Обнаружена прямая сильная корреляционная связь уровней sST2 и билирубина крови (r=0,72), прямая связь средней силы между уровнями sST и размерами левого предсердия (r=0,57), правого предсердия (r=0,49). Прямая связь слабой силы определялась между уровнями sST2 и конечно-диастолическим размером левого желудочка (КДР; r=0,34), конечно-диастолическим объемом левого желудочка (КДО; r=0,33), степенью недостаточности митрального клапана (r=0,3), размерами правого желудочка (r=0,32).

Обратная корреляционная связь средней силы была установлена между уровнями sST2 и кальция крови (r=-0,55), обратная связь слабой силы – между уровнями sST2 и пика скорости фазы раннего диастолического наполнения E (r=-0,35), ФК стабильной стенокардии напряжения (r=-0,37).

Выводы

В исследуемой выборке больных ХСН уровни sST2 коррелировали с размерами правых отделов сердца, КДР, КДО, скоростью раннего диастолического наполнения левого желудочка и ФК стабильной стенокардии. Полученные данные могут указывать на патогенетическую связь sST2 с систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка, а также нарушением функции правых отделов сердца.


Литература


1. Bozkurt B., Coats A.J.S., Tsutsui H. et al. Universal definition and classification of heart failure: A report of the Heart Failure Society of America, Heart Failure Association of the European Society of Cardiology, Japanese Heart Failure Society and Writing Committee of the Universal Definition of Heart Failure: Endorsed by the Canadian Heart Failure Society, Heart Failure Association of India, Cardiac Society of Australia and New Zealand, and Chinese Heart Failure Association. Eur J Heart Fail. 2021; 23(3): 352–80. doi: 10.1002/ejhf.2115.


2. Кожевникова М.В., Беленков Ю.Н. Биомаркеры сердечной недостаточности: настоящее и будущее. Кардиология. 2021; 5: 4–16. doi: 10.18087/cardio.2021.5.n1530.


3. Vianello E., Dozio E., Tacchini L. et al. ST2/IL-33 signaling in cardiac fibrosis. Int J Biochem Cell Biol. 2019; 116: 105619. doi: 10.1016/j.biocel.2019.105619.


Похожие статьи


Бионика Медиа