Клинико-лабораторные особенности госпитализированных пациентов с инфекцией COVID-19 и ишемической болезнью сердца


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2022.10.21-30

О.А. Маркелова, Н.Н. Везикова, И.С. Егорова, Н.В. Корякова

Медицинский институт ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет»
Аннотация. Результаты различных исследований демонстрируют значимость ИБС как фактора риска неблагоприятного исхода у пациентов с COVID-19.
Цель – сравнить клиническую картину, данные лабораторных и инструментальных исследований у больных COVID-19 с ИБС и без этого ССЗ.
Материал и методы. В исследование было включено 147 стационарных пациентов из многопрофильного стационара с выявленным СOVID-19. Исследуемые были разделены на основную и контрольную группы в зависимости от наличия или отсутствия ИБС.
Результаты. Средний возраст исследуемых составил 60,1±15,2 лет, средняя длительность госпитализации – 11,0±6,7 сут. Средний возраст больных с ИБС (основная группа) равнялся 67,9±9,6 лет, без ИБС (контроль) – 57,7±15,9 лет. В группе ИБС встречаемость ожирения (ИМТ ≥30 кг/м2) была значимо ниже (17,8 против 40,2%), а СД 2, острого инфаркта миокарда, фибрилляции предсердий и ХСН – значительно выше, чем в группе без ИБС. Также в основной группе достоверно чаще отмечались синусовый ритм (82,4 против 95,2%) и патология зубца Q (11,8 против 1,0%), интервал QT был больше (0,38±0,04 против 0,34±0,08 с), а фракция выброса достоверно ниже (47,86±12,62 против 60,78±6,89%). Доля пациентов с COVID-19, поступивших в тяжелом состоянии, оказалась в 2 раза выше в группе ИБС, у них чаще наблюдались катаральные явления (28,6 против 19,6%) и отеки голеней (11,4 против 3,6%). В основной группе по сравнению с контролем была выявлена более низкая средняя ЧСС (79,3±14,5 против 84,6±14,9 уд./ мин). Степень поражения легких по СКТ ОГК в группах оказалась примерно одинаковой. Наконец, в группе ИБС более чем в 2 раза чаще встречались пациенты с SpO2 <90% (17,1 против 8,0%), были зафиксированы более низкий средний уровень лейкоцитов крови (5,85±3,40 против 7,65±4,82 × 109 г/л), более высокие средние значения уровня натрия (140,56±3,83 против 138,68±4,34 ммоль/л) и АЧТВ (44,28±27,71 против 35,72±6,45 с), а также более высокие показатели летальности (5,7 против 1,8%).
Заключение. Пациенты с COVID-19 в сочетании с ИБС по сравнению с больными без ИБС были достоверно старше, чаще страдали АГ, СД 2, острым инфарктом миокарда, фибрилляцией предсердий, ХСН, чаще имели патологический Q и удлинение QT на ЭКГ, низкую фракцию выброса, SpO2 <90%, лейкопению, повышение уровней натрия, АЧТВ и мочевины.
Ключевые слова: многопрофильный стационар, COVID-19, ишемическая болезнь сердца
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Пескова Ю. Церебральные и кардиоваскулярные осложнения COVID-19 в реальной клинической практике. Невроньюс (электронное издание). 2021; 10: 8–9. Доступ: http://neuronews.ru/preview/2021-10/#neuronews_1084_2021/page/8-9 (дата обращения – 01.11.2022).


2. Barison A., Aimo A., Castiglione V. et al. Cardiovascular disease and COVID-19: Les liaisons dangereuses. Eur J Prev Cardiol. 2020; 27(10): 1017–25. https://dx.doi.org/10.1177/2047487320924501.


3. Madjid M., Safavi-Naeini P., Solomon S.D., Vardeny O. Potential effects of coronaviruses on the cardiovascular system: A review. JAMA Cardiol. 2020; 5(7): 831–40. https://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.1286.


4. Hoffmann M., Kleine-Weber H., Schroeder S. et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020; 181(2): 271–80.e8. https://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2020.02.052.


5. Tucker N.R., Chaffin M., Bedi K.C. Jr et al.; Human Cell Atlas Lung Biological Network Consortium Members. Myocyte-specific upregulation of ACE2 in cardiovascular disease: Implications for SARS-CoV-2-mediated myocarditis. Circulation. 2020; 142(7): 708–10. https://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047911.


6. Oudit G.Y., Kassiri Z., Jiang C. et al. SARS-coronavirus modulation of myocardial ACE2 expression and inflammation in patients with SARS. Eur J Clin Invest. 2009; 39(7): 618–25. https://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2362.2009.02153.x.


7. Kaye M. SARS-associated coronavirus replication in cell lines. Emerg Infect Dis. 2006; 12(1): 128–33. https://dx.doi.org/10.3201/eid1201.050496.


8. Bose R.J.C., McCarthy J.R. Direct SARS-CoV-2 infection of the heart potentiates the cardiovascular sequelae of COVID-19. Drug Discov Today. 2020; 25(9): 1559–60. https://dx.doi.org/10.1016/j.drudis.2020.06.021.


9. Sharma A., Garcia Jr G., Arumugaswami V. et al. HumaniPSC-derived cardiomyocytes are susceptible to SARS-CoV-2 infection. bioRxiv. 2020. https://dx.doi.org/10.1101/2020.04.21.051912. Preprint.


10. Shi S., Qin M., Shen B. et al. Association of cardiac injury with mortality in hospitalized patients with COVID-19 in Wuhan, China. JAMA Cardiol. 2020; 5(7): 802–10. https://dx.doi.org/10.1001/jamacardio.2020.0950.


11. Wu Z., McGoogan J.M. Characteristics of and important lessons from the coronavirus disease 2019 (COVID-19) outbreak in China: Summary of a report of 72 314 cases from the Chinese Center for Disease Control and Prevention. JAMA. 2020; 323(13): 1239–42. https://dx.doi.org/10.1001/jama.2020.2648.


12. Lake M.A. What we know so far: COVID-19 current clinical knowledge and research. Clin Med (Lond). 2020; 20(2): 124–27. https://dx.doi.org/10.7861/clinmed.2019-coron.


13. He L., Mae M.A., Sun Y. et al. Pericyte-specific vascular expression of SARS-CoV-2 receptor ACE2 – implications for microvascular inflammation and hypercoagulopathy in COVID-19 patients 2020. bioRxiv. 2020.05.11.088500. https://dx.doi.org/10.1101/2020.05.11.088500. Preprint.


14. Corrales-Medina V.F., Musher D.M., Shachkina S. et al. Acute pneumonia and the cardiovascular system. Lancet. 2013; 381(9865): 496–505. https://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(12)61266-5.


15. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P. et al. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. Lancet. 2020; 395(10234): 1417–18. https://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30937-5.


16. Buja L.M., Wolf D.A., Zhao B. et al. The emerging spectrum of cardiopulmonary pathology of the coronavirus disease 2019 (COVID-19): Report of 3 autopsies from Houston, Texas, and review of autopsy findings from other United States cities. Cardiovasc Pathol. 2020; 48: 107233. https://dx.doi.org/10.1016/j.carpath.2020.107233.


17. Saba L., Sverzellati N. Is COVID evolution due to occurrence of pulmonary vascular thrombosis? J Thorac Imaging. 2020; 35(6): 344–45. https://dx.doi.org/10.1097/RTI.0000000000000530.


18. Sardu C., Gambardella J., Morelli M.B. et al. Hypertension, thrombosis, kidney failure, and diabetes: Is COVID-19 an endothelial disease? A comprehensive evaluation of clinical and basic evidence. J Clin Med. 2020; 9(5): 1417. https://dx.doi.org/10.3390/jcm9051417.


19. Wu J., Mamas M., Rashid M. et al. Patient response, treatments, and mortality for acute myocardial infarction during the COVID-19 pandemic. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes. 2021; 7(3): 238–46. https://dx.doi.org/10.1093/ehjqcco/qcaa062.


20. Van den Berg V.J., Umans V.A.W.M., Brankovic M. et al.; BIOMArCS investigators. Stabilization patterns and variability of hs-CRP, NT-proBNP and ST2 during 1 year after acute coronary syndrome admission: Results of the BIOMArCS study. Clin Chem Lab Med. 2020; 58(12): 2099–106. https://dx.doi.org/10.1515/cclm-2019-1320.


21. Chen C., Yan J.T., Zhou N. et al.


22. Knuuti J., Wijns W., Saraste A. et al. 2019 Рекомендации ЕSC по диагностике и лечению хронического коронарного синдрома. Российский кардиологический журнал. 2020; 25(2): 119–182.


Об авторах / Для корреспонденции

Ольга Александровна Маркелова, сотрудник кафедры госпитальной терапии курса последипломного образования по пульмонологии, преподаватель курса терапии Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», врач-пульмонолог ГБУЗ «Республиканская больница
им. В.А. Баранова». Адрес: 185910, г. Петрозаводск, пр. Ленина, д. 33. E-mail: olga-markelova1979@yandex.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1291-6342
Наталья Николаевна Везикова, д.м.н., профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет», главный внештатный терапевт Минздрава республики Карелия. Адрес: 185910, г. Петрозаводск, пр. Ленина, д. 33. E-mail: vezikov23@mail.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8901-3363
Инга Сергеевна Егорова, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет». Адрес: 185910, г. Петрозаводск, пр. Ленина, д. 33. E-mail: inga.skopets@gmail.com. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-5157-5547
Нина Витальевна Корякова, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии Медицинского института ФГБОУ ВО «Петрозаводский государственный университет». Адрес: 185910, г. Петрозаводск, пр. Ленина, д. 33. E-mail: tnk28@inbox.ru. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8931-2435


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа