ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Электрокардиографическая диагностика прогностически неблагоприятных поражений коронарных артерий

Цой И.Р., Колос И.П., Стражеско И.Д.

ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва
Медикаментозное лечение большинства пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) сопоставимо с реваскуляризацией миокарда по влиянию на жесткие конечные точки (инфаркт миокарда, сердечно-сосудистая и общая смертность), а в отдаленной перспективе – и на качество жизни. Только при наличии прогностически неблагоприятных поражений коронарных артерий, к которым относятся стеноз ствола левой коронарной артерии >50% и стенозы >70% в проксимальных сегментах передней нисходящей и огибающей артерии, выполнение реваскуляризации приводит к значительному увеличению продолжительности жизни. Выявление при помощи электрокардиографии пациентов с прогностически неблагоприятным поражением коронарных артерий могло бы существенно оптимизировать тактику их ведения, ускорить выполнение реваскуляризации миокарда у пациентов этой категории. В настоящем обзоре анализируются электрокардиографические признаки прогностически неблагоприятных поражений коронарных артерий.

Ключевые слова

ствол левой коронарной артерии
передняя нисходящая артерия
ЭКГ
прогноз

Распространенность гемодинамически значимого поражения ствола левой коронарной артерии — ЛКА (стеноз 50% и более) среди больных ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет от 2,4 до 7% [1—4]. В ряде работ показано существенное увеличение смертности пациентов у этой категории при естественном течении заболевания по сравнению с аналогичным показателем после реваскуляризации миокарда [5—9]. Выполнение реваскуляризации, прежде всего коронарное шунтирование (КШ), позволяет кардинально улучшить прогноз у пациентов с поражением ствола ЛКА [10—13]. Такие доступные и относительно недорогие неинвазивные методики как электрокардиография покоя, нагрузочные тесты с электрокардиографией, на протяжении многих лет используются для диагностики ишемии миокарда и стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений [14]. В то же время данные о чувствительности и специфичности электрокардиографических методик в диагностике прогностически неблагоприятного поражения коронарных артерий (КА) — стеноз ствола ЛКА >50%, стенозы >70% в проксимальных сегментах передней нисходящей артерии (ПНА) и огибающей артерии (ОА) — варьируют в широком диапазоне. В представленном обзоре литературы мы проанализировали известные публикации по электрокардиографическим методикам диагностики прогностически неблагоприятных поражений КА.

Электрокардиография покоя

Синдром Велленса. Глубокие отрицательные зубцы Т в прекордиальных отведениях (V2 и V3) впервые были описаны группой кардиологов de Zwaan, Bär и Wellens в 1982 г. у пациентов с острым коронарным синдромом и поражением проксимального сегмента ПНА (рис. 1) [15, 16].

Клинические и электрокардиографические признаки синдрома Велленса:

Электрокардиографические признаки

  1. Глубокие инвертированные зубцы Т в отведениях V2—V3 (могут быть и в V1—V6)
  2. Сегмент ST на изолинии или незначительный подъем (менее 1 мм)
  3. Отсутствие патологического зубца Q в грудных отведениях
  4. Нормальное нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях

Клинические признаки стенокардии

  1. Изменения электрокардиограммы (ЭКГ) наблюдаются вне болевого синдрома
  2. Нормальный уровень или незначительное повышение маркеров некроза миокарда

Из 145 пациентов, госпитализированных с диагнозом нестабильной стенокардии, авторы обратили внимание на группу из 26 (18%) человек с изменениями сегмента ST и отрицательными зубцами Т в грудных отведениях без изменения комплекса QRS. В зависимости от того, была ли выполнена коронарография (КГ), пациенты были разделены на 2 группы: в 1-й группе (без КГ) пациенты получали стандартную на то время консервативную терапию (β-адреноблокаторы и нитроглицерин), у 8 из 9 развился инфаркт миокарда (ИМ), при этом 3 пациента умерли. Во 2-й группе была выполнена КГ, и у 12 пациентов из 13 с теми же изменениями на ЭКГ был выявлен 90% и более стеноз проксимального отдела ПНА. 9 пациентам из 2-й группы успели выполнить операцию КШ с положительным эффектом. Четверым пациентам из 2-й группы КГ проводили после перенесенного ИМ, еще двоим выполнить КШ не успели, пациенты умерли до проведения реваскуляризации. Таким образом, частота развития ИМ без реваскуляризации среди пациентов с синдромом Велленса составила 92% (12 из 13 пациентов), а летальность — 39% (умерли 5 пациентов из 13). При последующем изучении было показано, что отрицательные зубцы Т могут сохраняться на ЭКГ от нескольких часов до нескольких недель и обязательно должны быть приняты во внимание у пациентов с бессимптомными поражениями [17]. Чувствительность синдрома Велленса в диагностике стеноза проксимального сегмента ПНА составляет 92% и специфичность — 92% [18]. Риск развития ИМ при консервативном ведении пациентов с синдромом Велленса составляет 55%. Всего двоим пациентам с синдромом Велленса на ЭКГ необходимо выполнить реваскуляризацию миокарда для предотвращения одного случая ИМ. Синдром Велленса необходимо дифференцировать от других причин появления отрицательных зубцов Т на ЭКГ: тромбоэмболии легочной артерии, блокады правой ножки пучка Гиса, геморрагического инсульта, приема дигоксина, гипертрофии миокарда левого желудочка, гипокалиемии, аритмогенной дисплазии правого желудочка феноменом «электрической памяти сердца».

Подъем сегмента ST в отведении aVR. Отведение aVR часто незаслуженно забывается при трактовке заключений ЭКГ, тогда как при прогностически неблагоприятных поражениях КА подъем сегмента STaVR может дать бесценную информацию (рис. 2).

В исследовании D. Engelen и соавт. показано, что подъем сегмента STaVR при переднем ИМ является прогностически значимым предиктором окклюзии проксимального сегмента ПНА [19]. При изучении прогностической значимости соотношения подъема сегмента STaVR/STV1 >1 в качестве предиктора окклюзии ствола ЛКА Н. Yamaji и соавт. [20] отметили высокую чувствительность и специфичность соотношения (81 и 80% соответственно). М. Kosuge и соавт. показали, что подъем STaVR ≥0,5 мм является предиктором поражения ствола ЛКА или трехсосудистого поражения КА (чувствительность 78%, специфичность 86%) [21]. В другой работе тех же авторов отмечено, что подъем STaVR является значимым предиктором тяжелых осложнений у пациентов с ИМ без подъема сегмента ST [22]. P. Rostoff и соавт. анализировали изменения сегмента STaVR у 150 пациентов с острым коронарным синдромом (средний возраст 60,6±9,5 года), у 46 из них в последующем выявлено поражение ствола ЛКА [23]. В группе пациентов с поражением ствола ЛКА в 2 раза чаще отмечался подъем сегмента STaVR (69,6% против 34,6%; p=0,0001). Чувствительность подъема сегмента STaVR в выявлении поражения ствола ЛКА составила 69,6%, специфичность — 65,4%, прогностическая ценность положительного результата — 47,1%, а отрицательного результата — 82,9%. У пациентов с поражением ствола ЛКА чаще отмечалась депрессия ST в других отведениях (45,6% против 23,1%; p<0,01). N. Mahajan и соавт. при длительном проспективном наблюдении разделили пациентов на 2 группы: 1-я группа (n=75) состояла из пациентов с поражением ствола ЛКА, 2-я — из пациентов с поражением ПНА (n=81). Авторы обнаружили, что разница подъем STV6 — STV1 ≥0 и соотношение V6/V1 ≥1 достоверно чаще встречалась в 1-й группе. Кроме того, дельта подъема STV6 — STV1 ≥0 оказалась более точной при диагностике поражения ствола ЛКА, чем соотношение подъема STaVR/STV1 >1 [24]. В недавно опубликованной работе H. Nough и соавт. при проспективном наблюдении за 400 пациентами с острым коронарным синдромом показали, что подъем сегмента STaVR обладает высокой точностью (чувствительность 62,7%, специфичность 73,6%) в диагностике поражения ствола ЛКА [25]. Положительная прогностическая ценность подъема сегмента STaVR составила 25,8%, отрицательная — 93,1%. Очень интересными оказались результаты работы H. Yamaji и соавт., изучавших изменения ЭКГ у пациентов с острой окклюзией ствола ЛКА (n=16), ПНА (n=46) и правой КА (n=24) [26]. Подъем сегмента STaVR встречался у 14 из 16 (88%) пациентов в 1-й группе, тогда как во 2-й группе — у 20 (43%) из 46, а в 3-й группе — лишь у 2 (8%) из 24 пациентов. Амплитуда подъема STaVR также была достоверно больше в 1-й группе (0,16±0,13 мВ) по сравнению со 2-й группой (0,04±0,1 мВ). Чувствительность и специфичность такого показателя как соотношение подъема STaVR/STV1 >1 составили 81 и 80% соответственно. Кроме того, амплитуда подъема STaVR положительно коррелировала со смертностью в группе пациентов с острой окклюзией ствола ЛКА.

Своевременная реваскуляризация миокарда (КШ) у пациентов с подъемом STaVR существенно улучшает прогноз [27]. При проспективном наблюдении за 775 пациентами J. Barrabes и соавт. разделили пациентов на 3 группы: 1-ю группу (n=525) составили пациенты без подъема STaVR, 2-ю — с подъемом STaVR от 0,05 до 0,1 мВ (n=116) и 3-ю — с подъемом STaVR ≥0,1 мВ (n=134). Летальность у пациентов 1, 2 и 3-й групп составила 1,3, 8,6 и 19,4% соответственно (р<0,001). Следует отметить, что при КГ у 437 пациентов трехсосудистое поражение или стеноз ствола ЛКА были выявлены у 22, 42,6 и 66,3% пациентов в 1, 2 и 3-й группах соответственно (р<0,001). При одинаковом уровне повышения кардиоспецифических ферментов у пациентов с подъемом STaVR чаще рецидивировали ишемия миокарда и сердечная недостаточность [28].

Изменения сегмента STaVR могут встречаться в следующих ситуациях: острый перикардит, тромбоэмболия легочной артерии, синдром Бругада, кардиомипатия такацубо, нарушения проводимости, напряженный пневмоторакс, передозировка трициклических антидепрессантов, декстрокардия. При интерпретации ЭКГ у таких пациентов обязательно должна учитываться клиническая картина.

Зубцы Т Де Винтера. Изменения на ЭКГ в виде высокого пикового зубца Т с характерной депрессией сегмента ST (рис. 3) впервые описаны R. De Winter в 2008 г. у пациентов с острой окклюзией ПНА [29]. N. Verouden и соавт. в 2009 г. обнаружили подобные изменения на ЭКГ у 35 (2%) из 1890 пациентов, направленных на ЧКВ в ПНА [30].

Диагностические критерии признаков Де Винтера представлены далее.

Признаки Де Винтера на ЭКГ

  1. Высокие симметричные зубцы Т в грудных отведениях
  2. Восходящая депрессия сегмента ST в грудных отведениях в точке J >1 мм
  3. Отсутствие подъема ST в грудных отведениях
  4. Подъем сегмента STaVR (0,5—1,0 мм)

В настоящее время накапливается все больше данных о высокой чувствительности и специфичности признаков Де Винтера в диагностике поражения проксимального сегмента ПНА и ствола ЛКА. Некоторые авторы даже предлагают рассматривать зубцы Т Де Винтера как эквивалент переднего ИМ с подъемом сегмента ST.

Тесты с физической нагрузкой

Изменение сегмента ST. С момента внедрения нагрузочного теста с ЭКГ в широкую клиническую практику было предпринято множество попыток стратификации риска развития сердечно-сосудистых осложнений [14]. Далее перечислены предикторы неблагоприятного прогноза при проведении нагрузочных тестов с ЭКГ.

Прогностически неблагоприятные показатели при проведении стресс-тестов с ЭКГ (цит. по [14])

ЭКГ

  • Косонисходящая или горизонтальная депрессия сегмента ST ≥1 мм при нагрузке
  • Ишемическая депрессия сегмента ST ≥2 мм при минимальной нагрузке (до 2 ступени или при частоте сердечных сокращений — ЧСС ≤130 уд/мин)
  • Подъем сегмента ST (кроме отведений с патологическим Q и отведения aVR)
  • Направление изменений сегмента ST (косонисходящая, горизонтальная)
  • Большое число отведений (>5) с депрессией сегмента ST
  • Раннее появление (1 ступень) или длительная (>5 мин) депрессия сегмента ST
  • ST/ЧСС индекс (6 мВ/мин)
  • Парная желудочковая экстрасистолия или пробежки желудочковой тахикардии во время первых ступеней или в периоде восстановления
  • Время начала изменений сегмента ST

 Гемодинамика

  • Низкая толерантность к физической нагрузке
  • Недостаточный прирост артериального давления — АД (<130 мм рт.ст.) или снижение АД ниже исходного уровня на нагрузке

Симптомы

  • Хронотропная дисфункция
  • Стенокардия во время нагрузки, особенно на первых ступенях нагрузки
  • Симптомы, ограничивающие продолжение нагрузки
  • Время нагрузки до появления стенокардии

Что касается поражения ствола ЛКА или ПНА, то, несмотря на большое количество исследований, данные этих работ противоречивы: в ряде работ такие критерии удалось выявить, тогда как в других — нет. Это связано, скорее всего, с низкой точностью нагрузочных тестов в выявлении ишемии, их низкой специфичностью, тогда как чувствительность нагрузочных тестов с ЭКГ в выявлении прогностически неблагоприятных поражений КА оказалась высокой.

В 1981 г. D. Blumenthal и соавт. сравнили нагрузочный тест и КГ у 40 пациентов со стенокардией I функционального класса или без клинических признаков ишемии миокарда, 9 из которых перенесли ИМ и не имели симптомов заболевания [31]. Следующие критерии были проанализированы в качестве предикторов стволового поражения коронарного русла: 1) ранняя (на 1 или 2 ступени нагрузки) депрессия сегмента ST; 2) депрессия сегмента ST ≥2 мм; 3) косонисходящая депрессия сегмента ST; 4) артериальная гипотензия на пике физической нагрузки; 5) длительная (более 8 мин) депрессия сегмента ST после остановки теста; 6) депрессия сегмента ST в передних и нижних отведениях. Наибольшей точностью в определении поражения ствола ЛКА обладал критерий депрессия ST в передних и нижних отведениях.

В 1985 г. P. Siostrzonek и соавт. сравнили результаты тредмил-тестов с данными КГ у пациентов с поражением ствола ЛКА (n=29) и одно-, двух- и трехсосудистым поражением КА (n=40) [32]. Группа со стволовым поражением была разделена на пациентов с умеренным (50—70%) и значительным (>70%) стенозом ствола ЛКА. По результатам нагрузочного теста авторам удалось выделить группу со значительным стенозом и трехсосудистым поражением (депрессия ST возникала достоверно раньше и была большей амплитуды), тогда как умеренный стеноз ствола ЛКА и одно-, двухсосудистое поражение КА практически не различались. По данным КГ, при положительном результате нагрузочного теста стеноз ствола ЛКА, трех-, двух- и однососудистое поражение были выявлены у 10, 50, 23 и 16% пациентов соответственно. Таким образом, определить клинически значимые критерии поражения ствола ЛКА авторам не удалось.

A. Jánosi и соавт. в 1991 г. в рамках регистра проанализировали результаты нагрузочных тестов у 2378 пациентов, которым в последующем была выполнена КГ [33]. Поражение ствола ЛКА было выявлено у 65 (2,7%) пациентов, из них у 9 было выявлено изолированное поражение ствола ЛКА (1-я группа), у 28 — ствол ЛКА и поражение других коронарных артерий (2-я группа), у 27 — сужение ствола ЛКА, других КА и постинфарктный кардиосклероз (3-я группа), у 27 — гемодинамически значимые стенозы как ПНА, так и ОА (4-я группа). Время нагрузки, потребление кислорода, максимальная нагрузка, время депрессии ST, тип депрессии сегмента ST и максимальная величина депрессии ST достоверно между группами не различались. Авторам не удалось найти признак или группу признаков, позволяющих выделить пациентов с поражением ствола ЛКА.

T. Kawaguchi и соавт. в 1993 г. опубликовали работу, в которой попытались найти характерные для поражения ствола ЛКА признаки у пациентов с широким спектром поражения КА [34]. В работу вошли 595 мужчин с ИБС, всем пациентам были выполнены тредмил-тест и КГ, стеноз ствола ЛКА был выявлен у 42 пациентов, эквивалент стеноза ствола ЛКА (>70% стенозы в проксимальных сегментах ПНА и ОА) — у 30, однососудистое поражение — у 186, двухсосудистое — у 118, трехсосудистое — у 67, поражение ствола без вовлечения ПКА — у 26 и поражение ствола с вовлечением ПКА — у 46 пациентов. Депрессия сегмента ST увеличивалась, а фракция выброса ЛЖ, максимальная ЧСС, максимальное систолическое АД и толерантность к физической нагрузке уменьшались по мере увеличения тяжести поражения КА. Пошаговый регрессионный анализ показал, что наиболее важным предиктором тяжести поражения КА была величина депрессии ST (р<0,001), тогда как, по данным пошагового регрессионного анализа Кокса, статистически значимыми предикторами выживаемости были хроническая сердечная недостаточность, фракция выброса <50% и низкая толерантность к физической нагрузке (<5 МЕТ).

A. Garini и соавт. в 1999 г. опубликовали работу, в которой попытались найти клинические и инструментальные различия между пациентами с поражением ствола ЛКА (n=70) и трехсосудистым поражением коронарного русла (n=66) [35]. Несмотря на то что в 1-й группе достоверно чаще встречалась фибрилляция предсердий и блокада левой ножки пучка Гиса, а у пациентов 2-й группы достоверно больше было время выполнения физической нагрузки, авторам не удалось выделить клинически значимые различия между двумя группами.

Отведение aVR и тесты с физической нагрузкой. В ряде работ была показана ценность изменения сегмента ST в отведении aVR во время физической нагрузки в диагностике прогностически неблагоприятных поражений КА (рис. 4).

A.P. Michaelides и соавт. в 1999 г. изучали изменения сегмента ST в aVR и V5 у 229 пациентов с ИБС [36]. Всем пациентам выполняли тест с физической нагрузкой, перфузионную сцинтиграфию миокарда с нагрузкой и КГ. Авторы показали, что при изолированном поражении ПНА подъем сегмента STaVR и снижение сегмента ST в V5 наблюдались у 81%. При этом у 80% пациентов с поражением ПНА отмечалась ишемия при перфузионной сцинтиграфии миокарда с нагрузкой. В 2008 г. была опубликована работа, в которой Т. Katircibaşi и соавт. определяли значение подъема ST в aVR и V1 в диагностике поражения ствола ЛКА у 104 пациентов с индексом Дюка ≤–11 [37]. У 26 (40%) из 65 с подъемом STaVR (чувствительность 92,9%, специфичность 48,6%) и у 24 (63,2%) из 38 пациентов с подъемом ST в aVR и V1 (чувствительность 85,7%, специфичность 81,6%) было выявлено поражение ствола ЛКА.

Инверсия волны U и тесты с физической нагрузкой. Инверсия волны U во время нагрузочного теста — еще один нечастый, но чувствительный маркер ишемии миокарда (рис. 5).

M. Gerson и соавт. в 1979 г. проанализировали инверсию волны U у 248 пациентов, которым были выполнены нагрузочный тест и КГ [38]. У 36 (15%) пациентов отмечалась инверсия волны U во время нагрузки, у 35 (97%) из них при КГ было выявлено гемодинамически значимое поражение КА, а у 33 (94%) из 35 пациентов — стеноз проксимального сегмента ПНА или ствола ЛКА. Только у одного (1,2%) страдающего кардиомиопатией пациента из 82 без клинически значимого атеросклеротического поражения отмечалась инверсия зубца U. Чувствительность инверсии волны U в диагностике гемодинамически значимых поражений КА составила 21%, специфичность — 99%, а прогностическая ценность — 97%. Чувствительность инверсии волны U в диагностике поражения ПНА составила 30%, специфичность — 98%, а прогностическая ценность — 92%.

К сожалению, нам не удалось найти современных, хорошо спланированных исследований по определению прогностической роли инверсии волны U при физической нагрузке, в литературе представлены лишь описания отдельных клинических случаев [39, 40].

Заключение

Точность диагностики прогностически неблагоприятных поражений коронарных артерий при помощи электрокардиографических методик представлена в таблице.

Проведение специально спланированной работы, в которой будут учтены все известные на сегодняшний день электрокардиографические признаки поражения ствола левой коронарной артерии и проксимального сегмента правой нисходящей артерии, по нашему мнению, позволит разработать единый алгоритм, обладающий высокой специфичностью и чувствительностью в выявлении прогностически неблагоприятных поражений коронарного русла.

Список литературы

  1. Giannoglou G.D., Antoniadis A.P., Chatzizisis Y.S. et al. Prevalence of narrowing > or =50% of the left main coronary artery among 17,300 patients having coronary angiography. Am J Cardiol 2006;98(9):1202–1205.
  2. Gemici G., Guneysu T., Eroğlu E. et al. Prevalence of left main coronary artery disease among patients referred to multislice computed tomography coronary examinations. Int J Cardiovasc Imaging 2009;25(4):433–438.
  3. Soleimani A., Abbasi A., Kazzazi E.H. et al. Prevalence of left main coronary artery disease among patients with ischemic heart disease: insights from the Tehran Angiography Registry. Minerva Cardioangiol 2009;57(2):175–183.
  4. Noto T.J. Jr, Johnson L.W., Krone R., et al. Cardiac catheterization 1990: a report of the Registry of the Society for Cardiac Angiography and Interventions (SCA&I). Cathet Cardiovasc Diagn 1991;24:75–83.
  5. Cohen M.V., Gorlin R. Main left coronary artery disease. Clinical experience from 1964–1974. Circulation 1975;52:275–285.
  6. Bruschke A.V., Proudfit W.L., Sones F.M. Jr. Progress study of 590 consecutive nonsurgical cases of coronary disease followed 5–9 years. II. Ventriculographic and other correlations. Circulation 1973;47:1154–1163.
  7. Califf R.M., Armstrong P.W., Carver J.R., et al. 27th Bethesda conference: matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Task Force 5. Stratification of patients into high, medium and low risk subgroups for purposes of risk factor management. J Am Coll Cardiol 1996;27:1007–1019.
  8. Conley M.J., Ely R.L., Kisslo J. et al. The prognostic spectrum of left main stenosis. Circulation 1978;57(5):947–952.
  9. Lim J.S., Proudfit W.L., Sones F.M. Jr. Left main coronary arterial obstruction: Long-term follow-up of 141 nonsurgical cases. Am J Cardiol 1975;36(2):131–135.
  10. Yusuf S., Zucker D., Peduzzi P., et al. Effect of coronary artery bypass graft surgery on survival: overview of 10-year results from randomised trials by the Coronary Artery Bypass Graft Surgery Trialists Collaboration. Lancet 1994;344:563–570.
  11. Campeau L., Corbara F., Crochet D., et al. Left main coronary artery stenosis: the influence of aortocoronary bypass surgery on survival. Circulation 1978;57:1111–1115.
  12. McConahay D.R., Killen D.A., McCallister B.D., et al. Coronary artery bypass surgery for left main coronary artery disease. Am J Cardiol 1976;37:885–889.
  13. Killen D.A., Reed W.A., Kindred L., et al. Surgical therapy for left main coronary artery disease. J Thorac Cardiovasc Surg 1980;80:255–261.
  14. Gibbons R.J., Balady G.J., Beasley J.W. et al. ACC/AHA Guidelines for Exercise Testing. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Exercise Testing. J Am Coll Cardiol 1997;30(1):260–311.
  15. de Zwaan C., Bär F.W., Wellens H.J. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982;(1):730–736.
  16. de Zwaan C., Bär F.W., Janssen J.H., et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989;117(3):657–665.
  17. Rhinehardt J., Brady W.J., Perron A.D., Mattu A. Electrocardiographic manifestations of Wellens' syndrome. Am J Emerg Med 2002;20(7):638–643.
  18. Kojuri J. et al. Electrocardiographic Predictors of Proximal Left Anterior Descending Coronary Artery Occlusion. Cent Eur J Med 2009;3(3):294–299.
  19. Engelen D.J., Gorgels A.P., Cheriex E.C., et al. Value of the electrocardiogram in localizing the occlusion site in the left anterior descending coronary artery in acute anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1999;34:389–395.
  20. Yamaji H., Iwasaki K., Kusachi S., et al. Prediction of acute left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography. ST segment elevation in lead aVR with less ST segment elevation in lead V(1). J Am Coll Cardiol 2001;38:1348–1354.
  21. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T., et al. Predictors of left main or three-vessel disease in patients who have acute coronary syndromes with non-ST-segment elevation. Am J Cardiol 2005;95:1366–1369.
  22. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T., et al. Combined prognostic utility of ST segment in lead aVR and troponin T on admission in nonST-segment elevation acute coronary syndromes. Am J Cardiol 2006;97:334–339.
  23. Rostoff P., Piwowarska W., Konduracka E. et al. Value of lead aVR in the detection of significant left main coronary artery stenosis in acute coronary syndrome. Kardiol Pol 2005;62(2):128–135.
  24. Mahajan N., Hollander G., Thekkoott D. et al. Prediction of left main coronary artery obstruction by 12-lead electrocardiography: ST segment deviation in lead V6 greater than or equal to ST segment deviation in lead V1. Ann Noninvasive Electrocardiol 2006;11(2):102–112.
  25. Nough H., Jorat M.V., Varasteravan H.R et al. The value of ST-segment elevation in lead aVR for predicting left main coronary artery lesion in patients suspected of acute coronary syndrome. Rom J Intern Med 2012;50(2):159–164.
  26. Yamaji H., Iwasaki K., Kusachi S., et al. Prediction of Acute Left Main Coronary Artery Obstruction by 12-Lead Electrocardiography ST Segment Elevation in Lead aVR With Less ST Segment Elevation in Lead V1. J Am Coll Cardiol 2001;38(5):1348–1354.
  27. Gaitonde R.S., Sharma N., Ali-Hasan S., et al. Prediction of significant left main coronary artery stenosis by the 12-lead electrocardiogram in patients with rest angina pectoris and the withholding of clopidogrel therapy. Am J Cardiol 2003;92:846–848.
  28. Barrabes J.A., Figueras J., Moure C., et al. Prognostic value of lead aVR in patients with a first non-ST-segment elevation acute myocardial infarction. Circulation 2003;108:814–819.
  29. de Winter R.J., Verouden N.J., Wellens H.J. et al. A new ECG sign of proximal LAD occlusion. N Engl J Med 2008;359(19):2071–2073.
  30. Verouden N.J., Koch K.T., Peters R.J. et al. Persistent precordial «hyperacute» T-waves signify proximal left anterior descending artery occlusion. Heart 2009;95(20):1701–1706.
  31. Blumenthal D.S., Weiss J.L., Mellits E.D. et al. The predictive value of a strongly positive stress test in patients with minimal symptoms. Am J Med 1981;70(5):1005–1010.
  32. Siostrzonek P., Kronik G., Mösslacher H. Significance of the stress test for the diagnosis of stenosis of the left main coronary artery. Distinctly different results in relation to the degree of stenosis. Z Kardiol 1985;74(8):460–465.
  33. Jánosi A., Vértes A. Exercise testing and left main coronary artery stenosis. Can patients with left main disease be identified? Chest 1991;100(1):227–229.
  34. Kawaguchi T., Morris C.K., Ribisl P.M. et al. Predictors of disease severity and survival in patients with coronary artery disease. Coron Artery Dis 1993;4(11):971–980.
  35. Garini A., Astorri E., Pedroni P. et al. Left main coronary artery disease. Clinical and angiographic features. A retrospective study regarding two groups of patients with left main coronary artery disease and three-vessel disease. Minerva Cardioangiol 1999;47(7–8):231–238.
  36. Michaelides A.P., Psomadaki Z.D., Richter D.J. et al. Significance of exercise-induced simultaneous ST-segment changes in lead aVR and V5. Int J Cardiol 1999;30;71(1):49–56.
  37. Tuna Katircibaşi M., Tolga Koçum H., Tekin A. et al. Exercise-induced ST-segment elevation in leads aVR and V1 for the prediction of left main disease. Int J Cardiol 2008;18;128(2):240–243.
  38. Gerson M.C., Phillips J.F., Morris S.N. et al. Exercise-induced U-wave inversion as a marker of stenosis of the left anterior descending coronary artery. Circulation 1979; 60(5):1014–1020.
  39. Costantini M., Capone S., Tondo A., Oreto G. Is exercise-induced U-wave inversion predictive of proximal left anterior descending coronary artery disease? J Electrocardiol 2008;41:99–101.
  40. Sovari A.A., Farokhi F., Kocheril A.G. Inverted U wave, a specific electrocardiographic sign of cardiac ischemia. Am J Emerg Med 2007;25:235–237.

Об авторах / Для корреспонденции

ФГБУ Государственный научно-исследовательский центр профилактической медицины Минздрава РФ, Москва
Цой И.Р. - врач-кардиолог.
Колос И.П. - к.м.н., врач-кардиолог.
Стражеско И.Д. - к.м.н., вед.н.с. отдела изучения процессов старения и профилактики возраст-ассоциированных заболеваний.
E-mail: inna-coj@yandex.ru

Также по теме