Электрокардиографические предикторы ответа на ресин­хронизирующую терапию сердечной недостаточности у пациентов с дилатационной кардиомиопатией

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — наиболее часто встречающееся среди первичных поражений мио­карда заболевание, характеризующееся высокой смертнос­тью [1, 2]. По данным Европейского общества кардиоло­гов (ЕОК), 5-летняя летальность при ДКМП составляет около 20% после установления диагноза [1]. Основными причинами смерти при ДКМП являются внезапная сер­дечная смерть (ВСС) или смерть от декомпенсированной застойной сердечной недостаточности (СН). Согласно современной нейрогуморальной модели патогенеза СН развитие этого синдрома происходит по единым патофи­зиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. В рамках изучения механизмов развития СН выявлено отрицательное действие нарушения внут- рижелудочковой проводимости в любом из желудочков вследствие электрической диссинхронии и аномальной электрической активности, вызывающих клиническую нестабильность и повышение риска смерти у пациентов с СН [2—5]. Механическая диссинхрония миокарда является существенным компонентом патогенеза выраженной СН. Выделяют предсердно-желудочковую, межжелудочковую, внутрижелудочковую, межпредсердную диссинхронию. Диссинхрония сердца обусловлена разобщенным сокраще­нием его камер и сегментов миокарда вследствие наруше­ния проведения импульса, приводя к снижению насосной функции сердца [6]. Распространенность диссинхронии сердца у пациентов с клинически выраженной и тяжелой СН достигает 60—80% [6—8].

Ресинхронизирующая терапия (РСТ) с помощью бивентрикулярной стимуляции зарекомендовала себя как высокоэффективный метод лечения больных с систоли­ческой СН и электромеханической желудочковой диссинхронией. Результаты рандомизированных клиничес­ких исследований и мета-анализов [3, 7—9] продемонстрировали улучшение качества и продолжительности жизни больных с СН, резистентной к медикаментозному лечению, а также снижение частоты госпитализаций по поводу прогрессирования СН, смертности от СН и общей смертности у пациентов после РСТ [10]. Однако, несмот­ря на тщательный отбор пациентов, у 30—40% больных СН с клиническими, электрокардиографическими и эхо­кардиографическими показаниями к электрофизиологической коррекции ожидаемого положительного эффек­та от бивентрикулярной стимуляции не наблюдается. В большинстве клинических исследований была исполь­зована ширина комплекса QRS >120 мс в качестве инди­катора желудочковой диссинхронии, однако результаты продемонстрировали неэффективность РСТ у 30—35% больных, отвечающих данному критерию [11]. До сих пор продолжаются клинические исследования и поиск веро­ятных причин неэффективности РСТ, научным сообщес­твом изучаются все возможные направления: критерии отбора больных, локализация лево- и правожелудочково­го электродов, определение оптимального режима стиму­ляции [12—14].

В настоящее время разработаны новые технологии визуализации с помощью ядерно-магнитного резонан­са и методов бесконтактного картирования для оценки желудочковой диссинхронии и определения оптимальной зоны имплантации электродов [14]. Стандартное смеще­ние временного интервала к пику миокардиальной ско­рости (peak myocardial velocity), измеренного с помощью тканевого допплера, является многообещающим пара­метром для прогнозирования обратимой перестройки миокарда после РСТ [14—16]. Актуальным остается поиск новых критериев, необходимых для определения желу­дочковой диссинхронии, и корректных показаний к РСТ.

В действующих рекомендациях РСТ считается пока­занной больным СН III—IV функциональных классов (ФК) по классификации Нью-Йоркской Ассоциации сердца (NYHA), с фракцией выброса (ФВ) левого желу­дочка (ЛЖ) ≤35%, с полной блокадой левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) при ширине комплекса QRS ≥120 мс и синусовым ритмом, а пациентам с фибрилляцией пред­сердий (ФП) — с шириной QRS ≥130 мс [15]. В 2010 г. Европейское общество кардиологов несколько дополни­ло показания к РСТ, включив пациентов с менее тяжелы­ми симптомами СН (II ФК по классификации NYHA) и шириной комплекса QRS ≥150 мс [14, 15]. Тем не менее эффективность РСТ при СН II ФК остается неопределен­ной, как и у больных с узким комплексом QRS или только со стимуляцией ЛЖ [16, 17].

Целью настоящего исследования явилось определение электрокардиографических предикторов положительного эффекта РСТ у пациентов с ДКМП на основании дина­мического наблюдения и сравнительной оценки широко применяемых клинических, электрокардиографических и эхокардиографических критериев эффективности бивентрикулярной стимуляции.

Материал и методы

В исследование были включены 46 пациентов с ДКМП (76% мужчин) с показаниями к РТ, которым в период с 2007 по 2011 г. имплантировали бивентрикулярные кардиостимулирующие устройства в РНПЦК. Средний возраст больных составил 48,8±12 лет; средний ФК по классификации NYHA — 3,09±0,3; средняя ФВ ЛЖ — 23,5±6%. У всех больных, включенных в исследование, на поверхностной электрокардиограмме (ЭКГ) регист­рировались признаки ПБЛНПГ, средняя длительность комплекса QRS составила 167±30,1 мс. Для исключения ишемического генеза кардиомиопатии всем пациентам проведена рентгеноконтрастная селективная коронарография. Интактность коронарных артерий (КА) вери­фицирована ангиографически в 100% случаев ДКМП, в 82,6% случаев определялся правый тип кровоснабжения миокарда. Для включения в исследование пациентов с ДКМП были использованы следующие критерии: рефрактерность к медикаментозной терапии, СН III—IV ФК по классификации NYHA, ПБЛНПГ с шириной комплекса QRS >120 мс, ФВ ЛЖ<35%, интактность КА. Из исследования исключены пациенты после одномо­ментной клапанной хирургической коррекции в соче­тании с РСТ, а также умершие в течение 6-месячного периода наблюдения от прогрессирующей СН или ВСС. Исследование одобрено Этическим комитетом РНПЦК. Комплекс клинико-инструментальных методов обследо­вания (ЭКГ в 12 отведениях, тест 6-минутной ходьбы — ТШХ, эхокардиография — ЭхоКГ с определением дис-синхронии) проводили всем пациентам до имплантации ресинхронизирующего устройства (РСУ), через 3 и 6 мес наблюдения. Параметры желудочковой диссинхронии, ФВ ЛЖ и данные ЭКГ оценивали также через сутки после имплантации РСУ.

ЭКГ регистрировали с помощью цифрового электро­кардиографа «Интекард-3» с автоматизированным ана­лизом амплитудно-временных характеристик фаз де- и реполяризации. Дополнительную интерпретацию резуль­татов ЭКГ выполняли 3 независимых клинициста с изме­рением основных параметров (PQ, QRS, RS, R) в каждом из 12 отведений по стандартным методикам.

Результаты ТШХ определяли в соответствии c пройден­ным расстоянием в оптимально переносимом быстром темпе за 6 мин. В случае возникновения выраженной одыш­ки, головокружения тестирование прекращали досрочно.

ЭхоКГ проводили на аппарате Vivid 7 (GE, США) с применением датчика частотой 3,5 МГц при синхрон­ной регистрации ЭКГ с использованием стандартных методик. В рамках расширенного протокола оценивали также предсердно-желудочковую, внутрижелудочковую и межжелудочковую диссинхронию с помощью М-режима и тканевого допплера с визуализацией продольной деформации миокарда (Strain Rate Imaging).

Техника имплантации 3-камерного электрокардиости­мулятора (ЭКС): РСУ имплантировали через подключич­но-венозный доступ. Место расположения (верхушечная или базально-перегородочная локализация) правожелу­дочкового электрода определял хирург во время опе­рации. Правопредсердный электрод имплантировали в ушко или переднебоковую стенку правого предсердия. Контрастную венографию выполняли для визуализации коронарного синуса и ветвей венозного русла с выбором венозной ветви (боковая, заднебоковая, переднебоковая) для имплантации левожелудочкового электрода в средние отделы боковой стенки ЛЖ. Были использованы бивен- трикулярные устройства и электроды фирм «Medtronic» (n=35) и «St. Jude Medical» (n=11). Всем пациентам через сутки выполняли программирование РСУ в режиме DDD(R) и, в случае необходимости, индивидуальный подбор атриовентрикулярной задержки под контролем трансмитрального кровотока.

Исходно и через 6 мес после имплантации РСУ опреде­ляли концентрацию мозгового натрийуретического пеп­тида (BNP) в плазме крови иммуноферментным методом на анализаторе «Multiscan-E». В качестве антикоагулянта использовали ЭДТА.

Клинические, лабораторные и инструментальные дан­ные анализировали исходно (табл. 1), через сутки после имплантации РСУ (ЭхоКГ и ЭКГ) и через 6 мес наблю­дения.

Таблица 1. Демографическая и клинико-инструментальная характеристика включенных в исследование пациентов с ДКМП.

Примечание. Здесь и в табл. 2 данные представлены в виде абсолютного числа больных или в виде M±m, если не указано другое. ДКМП — дилатационная кардиомиопатия; РСТ — ресинхронизирующая терапия; ФП — фибрилляция предсердий; ФК NYHA — функциональный класс по классификации Нью- Йоркской Ассоциации сердца; ТШХ — тест с 6-минутной ходьбой; ФВ — фракция выброса; КСР — конечный систолический размер; КДР — конечный диастолический размер; ЛЖ — левый желудочек; ЭКС — электрокардиостимулятор; BNP — мозговой натрийуретический пептид.

Статистический анализ проводили с помощью компью­терной программы SPSS, версия 20.0 (SPSS Inc., USA) в соответствии с правилами вариационной статистики для парных и непарных величин, многофакторного логис­тического регрессионного анализа, непараметрического метода определения доверительных интервалов, ROC-анализа, линейной и нелинейной корреляции. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты

Из 46 больных ДКМП 29 были имплантированы бивентрикулярные устройства с функцией кардиовертера-дефибриллятора (CRT-D), в 17 случаях — бивентрикулярный пейсмекер (CRT-Р). Из 4 пациентов с ФП и высокой частотой желудочкового ответа, резистентной к медика­ментозной терапии, 3 была выполнена радиочастотная абляция атриовентрикулярного соединения. Репозиция левожелудочкового электрода проводилась у 3 пациентов. При анализе стандартной ЭКГ через 24 ч после имп­лантации бивентрикулярного устройства и оптимизации атриовентрикулярной задержки выявлено уменьшение длительности комплекса QRS в среднем с 167±30,1 до 135±17,1 мс и длительности интервала RS в первом груд­ном отведении (V₁) с 144±28,2 до 99±15,4 мс (p=0,000). В 64% случаев наблюдалось отклонение электрической оси сердца вправо на 39±16° от исходного положения с формированием зубца S в I стандартном отведении и уве­личением амплитуды зубца R в отведении V₁ с 0,6±0,6 до 3,9±2,8 мм (p=0,000).

Через 6 мес после имплантации бивентрикулярного устройства все пациенты были разделены на 2 группы в зависимости от клинико-гемодинамического ответа на РСТ. Критериями положительного ответа на РСТ считали гемодинамическое ремоделирование ЛЖ: уменьшение конечного систолического объема ЛЖ более чем на 15%, повышение ФВ ЛЖ более чем на 10% по сравнению с исходными и улучшение клинического состояния: умень­шение ФК ХСН по классификации NYHA (на 1 класс и более) через 6 мес после имплантации трехкамерного ЭКС [11, 14]. С учетом перечисленных критериев через 6 мес наблюдения 28 (60%) пациентов с ДКМП были идентифицированы как ответившие на РСТ и 18 (40%) — как не ответившие на РСТ. У 36 (78%) наблюдаемых боль­ных отмечался клинический (функциональный) эффект РСТ в виде снижения ФК СН по классификации NYHA на 1 класс. Исходно группы достоверно не различались по возрасту, полу, ФК СН по классификации NYHA, ТШХ, ФВ ЛЖ, конечно-систолическому объему (КСО) ЛЖ, конечно-диастолическому объему (КДО) ЛЖ, парамет­рам механической желудочковой диссинхронии миокарда и базовой фармакотерапии. Достоверные различия выяв­лены при анализе параметров исходной поверхностной ЭКГ: в группе ответивших на РСТ ширина комплекса QRS и длительность интервала RS в отведении V₁ соста­вили соответственно 182±22,9 и 159±16,8 мс против 143±23 и 109±13,9 мс (р=0,000) в группе не ответивших на РСТ. Отклонение фронтальной электрической оси сердца влево исходно встречалось чаще у ответивших (86% слу­чаев), чем у не ответивших (67% случаев) на РСТ (табл. 2).

Таблица 2. Сравнительная характеристика клинико-инструментальных данных двух групп пациентов при исходном тестировании и через сутки после имплантации РСУ.

Примечание. РСУ — ресинхронизирующее устройство; T_s — SD₁₂ — стандартное смещение временного интервала к пику систолической скорости 12 сегментов ЛЖ, измеренное в тканевом режиме (TDI); VTI — velocity time integral — интеграл скорости; КСО ЛЖ — конечный систолический объем левого желудочка; КДО ЛЖ — конечный диастолический объем левого желудочка.

При сопоставлении параметров исходной ЭКГ и через сутки после имплантации трехкамерного ЭКС (см. табл. 2) выявлено, что у ответивших на РСТ укоро­чение интервала RS в отведении V₁ (ΔRSV1 —65,9±23,8 мс против — 31,7±20,4 мс; p=0,000) и повышение амплиту­ды зубца R в отведении V₁ (ΔR_V1 5,07±2,24 мм против 3,69±2,21 мм; p=0,046), а также исходная длительность интервала RS в отведении V₁ (RS_V1 159±16,8 мс против 109±13,9 мс; p=0,000) достоверно отличались от ана­логичных показателей у не ответивших на РСТ. Кроме того, у ответивших на РСТ отмечался исходно более низкий уровень BNP (313V146 пг/мл против 945V188 пг/мл; p=0,000). Через сутки после бивентрикулярной стимуляции у 86% ответивших на РСТ (против 33% в группе не ответивших на РСТ; p<0,001) регистрирова­лось инверсионное отклонение электрического вектора сердца вправо [18].

Через 6 мес РСТ в группе без позитивного отве­та на нее (n=28) выявлены достоверное уменьше­ние длительности QRS с 182±22,9 до 131,7±20 мс (p=0,000), увеличение расстояния, пройденного при ТШХ, с 259±101 до 430±92 м (p=0,000) и уменьше­ние ФК СН по классификации NYHA с 3,1±0,37 до 2,1±0,56 (p=0,000). ФВ ЛЖ достоверно увеличилась с 22,5±5,17% до 34,3±6,29%, КСО ЛЖ уменьшился с 199±88 до 141±43 мл, уровень BNP достоверно сни­зился с 313±146 до 78±104 пг/мл (p=0,000) в группе пациентов с положительным эффектом РСТ [19]. При оценке гистограмм функционирования РСУ адекват­ная бивентрикулярная стимуляция (biVp) в группе ответивших на РСТ составила в среднем 97,7±2,29% (рис. 1).

Рисунок 1. Диаграмма динамики (в%) клинико-гемодинамических показателей (исходно и через 6 мес) у пациентов с ДКМП с положительным эфектом РСТ.

КСО ЛЖ — конечный систолический объем левого желудочка; здесь и на рис. 2: ДКМП — дилатационная кардиомиопатия; РСТ — ресинхронизирующая терапия; ФВ ЛЖ — фракция выброса левого желудочка; ФК NYHA — функциональный класс по классификации Нью-Йоркской (NYHA); МНУП — мозговой натрийуретический пептид; БВС — бивентрикулярная стимуляция; 6-ТШХ — тест с 6-минутной ходьбой.

В группе не ответивших на РСТ, напротив, через 6 мес после имплантации РСУ отмечалось достоверное уве­личение размеров сердца (рис. 2): КСО ЛЖ увеличил­ся с 187±74 до 254±83 мл, КДО ЛЖ — с 282±83,6 до 340±70,4 мл (p=0,015) без значительной динамики ФВ ЛЖ (c 23,1±5,3 до 20,5±6,7%; p=0,21) и изменения уровня BNP (с 945±188 до 930±254 пг/мл; p=0,842).

Рисунок 2.Диаграмма динамики (в%) клинико-гемодинамических показателей (исходно и через 6 мес) у пациентов с ДКМП с неэффективной РСТ.

В модель многофакторного регрессионного анализа включили все изучаемые параметры с достоверностью различий p<0,001. При многофакторном анализе толь­ко электрокардиографические показатели (исходная длительность интервала RS в отведении V₁, измене­ние ширины комплекса QRS) и биохимический мар­кер (уровень BNP) сохранили достоверность различий (p<0,01). С помощью непараметрического ROC-анализа с построением ROC-кривых (определение значения площади (S) под ROC-кривой в 95% доверительном интервале (ДИ) с использованием дважды отрица­тельной экспоненциальной модели) выявлены следу­ющие независимые факторы положительного эффекта СРТ: предимплантационные предикторы — исходная длительность интервала RS в отведении V₁ (S: 0,94; 95% ДИ: 0,814—1,00; p=0,000) и исходный уровень BNP (S: 0,92; 95% ДИ: 0,797—1,00; p=0,001), а также два постимплантационных предиктора — укорочение ширины комплекса QRS — ΔQRS (S: 0,80 при 95% доверительном интервале — от 0,586 до 1,00; p=0,01) и длительности интервала RS — ΔRS (S: 0,87 при 95% доверительном интервале от 0,72 до 1,00; p=0,002) через сутки после имплантации РСУ. Методом построения ROC-кривых определены границы разделения этих показателей — предикторов положительного эффек­та РСТ: для интервала RS в отведении V₁ (чувстви­тельность — 93%, специфичность — 76%) значение составило 113,5 мс, для уровня BNP — 456 пг/мл (чувствительность — 90%, специфичность — 80%). Постстимуляционное уменьшение ширины комплекса QRS на 24,5 мс (ΔQRS ≥-24,5 мс), определенное в первые сутки после имплантации РСУ, с чувствитель­ностью 80% и специфичностью 60% позволяет про­гнозировать оптимальный позитивный ответ на РСТ, а постимплантационное укорочение интервала RS в отве­дении V₁ на 21,8 мс (ΔRS≥—21,8 мс) высоко коррелирует (чувствительность 93%, специфичность 76%) с положи­тельным клиническим и гемодинамическим эффектом РСТ, подтвержденным при 6-месячном наблюдении.

Обсуждение

Проведенное нами исследование подтверждает полу­ченные результаты 3 рандомизированных клинических исследований (COMPANION, CARE-HF, PATH-CHFII), в которых основным предиктивным параметром эффек­тивности РСТ определен предимплантационный интер­вал на ЭКГ — ширина комплекса QRS (оптимум от 150 мс до 170 мс). У всех пациентов с широким комплексом QRS (>130 мс) и электрической диссинхронией выявляются и признаки механической диссинхронии миокарда [5, 8, 11, 12, 16]. В нашем исследовании исходно расширен­ный интервал RS (≥113,5 мс) в первом грудном отведе­нии ЭКГ идентифицирован как независимый предиктор позитивного эффекта РСТ. Базовые принципы электро­механической патофизиологии сердца позволяют объяс­нить полученные нами результаты: на интервал RS (часть электрической систолы) приходится основная часть меха­нической систолы обоих желудочков (рис. 3), а расшире­ние интервала RS (электрическая диссинхрония) является следствием аномальной чресперегородочной активации ЛЖ, так как при ПБЛНПГ деполяризация желудочков начинается в области верхушки правого желудочка (ПЖ), блокада вызывает задержку начала активации желудочков (эксцентрическая активация), в результате механическая систола ЛЖ запаздывает и удлиняется.

Рисунок 3. Патофизиология электромеханической желудочковой диссинхронии.

ПЖ - правый желудочек; ЛЖ - левый желудочек; ДЛЖ - диастола елвого желудочка; ПБЛНПГ - полная блокада левой ножки пучка Гиса.

В случае неизмененной проводимости активация желудочков наступает через 20 мс после начала ком­плекса QRS. По мере развития ПБЛНПГ происходит задержка начала активации комплекса QRS на 20 мс, активация начинается в основании передней папил­лярной мышцы ПЖ и затем чресперегородочно пере­ходит в направлении свободной стенки ЛЖ [20]. Время активации ПЖ и наступление комплекса QRS синхро­низированы, но время активации ПЖ не меняется по отношению к нормальной проводимости, потому что активация идет по правой ножке пучка Гиса, имеющей нормальное проведение. ПБЛНПГ вызывает задерж­ку активации ЛЖ вследствие того, что электрический импульс распространяется справа налево (не по сис­теме Гиса—Пуркинье, а непосредственно по миокар­ду) и достигает ЛЖ позднее и с меньшей скоростью распространения. В результате механическая систола ЛЖ запаздывает относительно систолы ПЖ (межжелудочковая диссинхрония), становится более продол­жительной, и возбуждение заднебоковой стенки ЛЖ происходит позже, чем межжелудочковой перегородки, вызывая асинхронное сокращение стенок ЛЖ (внутрижелудочковая диссинхрония).

Возможное логическое объяснение высокой предиктивности интервала RS (как маркера диссинхронии) в первом грудном отведении (правое прекордиальное) стандартной поверхностной ЭКГ, интегративно отра­жающего патофизиологию электрической и механи­ческой систолы сердца, а следовательно, и степень электромеханических нарушений, нужно искать в векторкардиографическом анализе комплекса QRS, рас­сматривая петлю QRS в горизонтальной плоскости, и время внутреннего отклонения (измеряемое от начала комплекса QRS до верхушки зубца R, интервал QR), необходимое, чтобы волна деполяризации достигла точки регистрирующего отведения [20]. В нашем слу­чае это правое прекордиальное отведение V₁, а первая часть комплекса QRS, интервал QR_V1, отражает время активации ПЖ, которое при ПБЛНПГ является нор­мальным. Следовательно, оставшаяся часть комплекса QRS — интервал RSV1 — отражает аномальную левоже­лудочковую активацию и электрическую диссинхронию желудочка. Наше исследование показало, что длитель­ность интервала RS в грудном отведении V₁ отражает результирующую степень электрической диссинхронии, являющуюся основной точкой приложения адек­ватной бивентрикулярной стимуляции-ресинхрониза­ции, электрофизиологически устраняющей задержку активации ЛЖ. Исходная длительность интервала RS_V1 >113,5 мс высоко коррелирует с достоверным позитив­ным эффектом РСТ, с гемодинамическим и функцио­нальным ремоделированием сердца через 6 мес бивентрикулярной стимуляции. Укорочение интервала RS в отведении V₁ в первые сутки после имплантации РСУ на 21,8 мс (ΔRS_V1 ≥—21,8 мс), отражающее оптимизацию электрической активации ЛЖ, c чувствительностью 93% и специфичностью 76% предопределяет положитель­ный клинический и гемодинамический эффект РСТ.

Таким образом, наше исследование подтверждает результаты многочисленных исследований [8, 11—13, 21, 22] и демонстрирует доказательство того, что качес­тво электромеханической коррекции при РСТ зависит от степени коррекции электрической диссинхронии. Полученные нами данные о корреляции между укоро­чением интервалов QRS и RS в отведении V₁ и эффек­тивностью РС могут позволить хирургам интраоперационно оценивать максимальное укорочение указанных параметров ЭКГ и оптимально определять позицию для имплантируемых желудочковых электродов.

Выводы

1. Бивентрикулярная стимуляция в 60% случаев ока­залась эффективным методом лечения больных с сер­дечной недостаточностью (с учетом гемодинамических и клинических критериев эффективности ресинхрони­зирующей терапии); у 40% больных с дилатационной кардиомиопатией гемодинамические признаки улуч­шения через 6 мес наблюдения не выявлены; у 78% пациентов отмечен клинический (функциональный) эффект ресинхронизирующей терапии в виде снижения функционального класса по классификации NYHA на 1 класс.
2. С помощью многофакторного регрессионного ана­лиза выявлены независимые предикторы прогнозиру­емого положительного эффекта ресинхронизирующей терапии: предимплантационные — исходная длитель­ность интервала RS в отведении V₁ и исходный уро­вень мозгового натрийуретического пептида, а также два постимплантационных электрокардиографических критерия — укорочение ширины комплекса QRS и длительности интервала RS в отведении V₁ через сутки после имплантации трехкамерного электрокардиости­мулятора.
3. С помощью ROC-анализа определены количес­твенные точки разделения показателей — предикто­ров эффективности ресинхронизирующей терапии: для исходного интервала RS_V1 значение составило 113,5 мс (чувствительность — 93%, специфичность — 76%), мень­шее значение снижает вероятность позитивного эффек­та ресинхронизирующей терапии; для исходного уровня BNP границей разделения результатов послужило зна­чение 456 пг/мл (чувствительность — 90%, специфич­ность — 80%); для электрокардиографических парамет­ров, определяемых в первые сутки после имплантации ресинхронизирующего устройства, значения разделения результатов эффективности ресинхронизирующей тера­пии составили: ΔQRS_V1 — -24,5 мс и ΔRS_V1 — -21,8 мс.
4. Полученные нами данные позволяют предположить (и требуют дальнейшего подтверждения на большей выборке исследований), что интервал RS в отведении V₁ может использоваться в качестве независимого критерия прогнозируемого положительного эффекта ресинхрони­зирующей терапии у больных с дилатационной карди­омиопатией с показаниями к ресинхронизации, а интраоперационная оценка степени укорочения интервалов QRS и RS в отведении V₁ позволит повысить эффектив­ность ресинхронизирующей терапии.