Очередной ежегодный Конгресс Европейского общества кардиологов проходил с 30 августа по 3 сентября 2014 г. в Барселоне (Испания). Более 30 тыс. делегатов имели непосредственную возможность узнать о последних достижениях кардиологии, представлявшихся на многочисленных научных сессиях Конгресса под общей темой «Инновации и сердце», отражающей прогресс в исследованиях, клинической практике и технологиях.
Золотые медали за выдающиеся достижения были вручены трем известным кардиологам, профессорам Rory Collins, Alain Carpentier и Petr Widimsky.
В 2014 г. кардиологи знакомились с 5 новыми текстами клинических рекомендаций: по некардиальной хирургии, гипертрофической кардиомиопатии, тромбоэмболии легочной артерии, болезням аорты, реваскуляризации миокарда. Их полные тексты доступны на сайте www.escardio.org/guidelines & surveys.
Как и в прежние годы, наибольший интерес вызвали результаты впервые представленных крупных клинических исследований, которые традиционно докладывались на научных сессиях. Сессия Hot Line I под общим названием «Cardiovascular disease: novel therapies» проходила утром 31 августа.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) оставались основным средством лечения больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) со сниженной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) почти 3 десятилетия, а эналаприл доказано снижал риск смерти таких пациентов. Неприлизин — нейтральная эндопептидаза, разрушающая эндогенные вазоактивные вещества (натрийуретические пептиды, брадикинин и адреномедуллин). Ингибирование неприлизина увеличивает уровни этих веществ, что противодействует избыточной нейрогормональной активации, ответственной за вазоконстрикцию, задержку натрия и дезадаптивное ремоделирование. В проекте PARADIGM-HF [1] участвовали больные ХСН любого, как правило, II–III функционального класса (ФК) по классификации NYHA, с ФВ ЛЖ 40% и менее, которых на фоне рекомендованной терапии рандомизировали для дополнительного приема экспериментального препарата LCZ696 (комбинация валсартана и ингибитора неприлизина сакубитрила) по 200 мг 2 раза в сутки (n=4187) или эналаприла по 10 мг 2 раза в сутки (n=4212). Исследование было остановлено досрочно при среднем периоде наблюдения за пациентами 27 мес из-за явного преимущества LCZ696. Первичная конечная точка (сердечно-сосудистая смерть или госпитализация по причине ХСН) регистрировалась на 20% (р<0,0000002) реже, смерть от сердечно-сосудистой причины – также на 20% (р=0,00004), госпитализация из-за ХСН — на 21% (р<0,001), а смертность от любой причины — на 16% (р<0,001) реже в группе терапии LCZ696. Лечение LCZ696 по сравнению с эналаприлом чаще сопровождалось гипотензией и нетяжелым отеком Квинке, но реже — почечной недостаточностью, гиперкалиемией и кашлем. Превосходство LCZ696 над эналаприлом в снижении риска смерти и госпитализации по поводу ХСН позволяет предполагать, что новый препарат сможет заменить ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II в терапии ХСН.
Предполагается, что в условиях симпатической гиперактивации, характерной для ХСН, повышение вагусных влияний на сердце способно выравнивать нейрогуморальный дисбаланс и ингибировать прогрессирование болезни. В первом рандомизированном исследовании, посвященном оценке этой идеи NECTAR-HF [2], участвовали 96 пациентов с клинически проявляющейся ХСН, которым проводили электростимуляцию правого блуждающего нерва в области шеи (средняя амплитуда импульса 1,24 мA в начале и 1,42 мA через 3 мес, частота 20 Гц) или выполняли имитацию стимуляции. Через 6 мес уменьшение конечного систолического диаметра ЛЖ (первичная конечная точка) составляло 0,04±0,25 см в группе терапии и 0,08±0,32 см в контрольной группе (р=0,60). Другие эхокардиографические параметры, максимальное потребление кислорода при нагрузке и уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида также не различались в группах реальной и мнимой стимуляции блуждающего нерва. Отмечалось статистически значимое улучшение качества жизни по опроснику MLHFQ (р=0,049) и физического компонента по SF-36 (р=0,016), снижение функционального класса по классификации NYHA (р=0,032) в группе терапии. Неожиданно часто (7,4% случаев) встречались инфекционные осложнения. В итоге не удалось продемонстрировать существенного влияния правосторонней электростимуляции блуждающего нерва на ремоделирование сердца и толерантность к нагрузке у больных с симптомами ХСН.
Дефицит железа выявляется примерно у 50% пациентов с ХСН, приводит к ухудшению их функционального статуса, качества жизни, повышению смертности.
В исследование CONFIRM-HF [3] включили 304 больных с симптомами ХСН и ФВ ЛЖ≤45%, повышением уровня натрийуретического пептида и дефицитом железа (ферритин <100 нг/мл или 100—300 нг/мл, если насыщение трансферрина <20%). После рандомизации в дополнение к рекомендованной терапии ХСН в 50% случаев повторно применяли внутривенное введение железа карбоксимальтозата, в другой половине — плацебо, контролируя результаты лечения в течение 52 нед. Применение препарата железа по сравнению с плацебо обеспечивало значительное (на 33±11 м; р=0,002) увеличение расстояния, пройденного в тесте с 6-минутной ходьбой, через 24 нед (первичная конечная точка), снижение ФК ХСН по классификации NYHA, улучшение качества жизни, уменьшение выраженности симптомов, снижение риска госпитализации по поводу ХСН на 61% (р=0,009). Частота нежелательных явлений в группах существенно не различалась. Внутривенное введение препарата железа еще не рекомендовано для лечения ХСН, но целесообразно при выявлении дефицита железа.
При проведении ресинхронизирующей терапии со стимуляцией ЛЖ двухполюсным электродом нередко не удается достичь одновременного сокращения желудочков. В исследовании MORE-CRT сопоставляли четырехполюсную электростимуляцию ЛЖ электродом QuarterTM (n=720) с традиционной двухполюсной (n=348). Выживание без интра- и послеоперационных осложнений в течение 6 мес (первичная конечная точка) отмечалось в 85,97 и 76,86% (р=0,0001) случаев при использовании четырех- и двухполюсного электродов соответственно — снижение относительного риска на 40,8%. Интраоперационные осложнения наблюдались в 5,98% против 13,73% (р<0,0001) случаев в группах четырех- и двухполюсной электростимуляции ЛЖ.
После операции на сердце выпот в перикард выявляется у 50—85% больных, а у 1—2% развивается тампонада перикарда. В рандомизированном исследовании POPE 2 у пациентов, перенесших коронарное шунтирование, операции на клапанах сердца или аорте, применяли колхицин в дозе 1 мг/сут (n=98) или плацебо (n=99) в течение 14 дней, оценивая частоту развития экссудативного перикардита (первичная конечная точка) в течение 30 дней. Колхицин сопоставимо с плацебо влиял на тяжесть плеврального выпота, по данным эхокардиографии (р=0,23), частоту тампонады перикарда (р=0,80) и необходимость дренирования его полости, т.е. не оказывал желаемого терапевтического действия.
Постперикардиотомический синдром, послеоперационная фибрилляция предсердий (ФП) повышают заболеваемость и расходы на лечение больных, перенесших коронарное шунтирование или операцию на клапанах сердца. Таким пациентам с синусовым ритмом в проекте COPPS-2 [4] после рандомизации назначали колхицин (n=180) по 0,5 мг 2 раза в сутки или 0,5 мг 1 раз в сутки при массе тела <70 кг за 48—72 ч до операции и в течение 1 мес после нее или плацебо (n=180). Постперикардиотомический синдром (первичная конечная точка) регистрировался у 19,4% больных, получавших колхицин и у 29,4% — плацебо. Однако частота развития послеоперационной ФП и значительного перикардиального выпота в группах сравнения существенно не различалась. Наблюдавшиеся побочные влияния колхицина на желудочно-кишечный тракт ограничивают потенциальные преимущества при использовании этого препарата в кардиохирургии.
Сессия Hot Line II под общим названием «Coronary artery disease and lipids» состоялась вечером 31 августа.
Липид-ассоциированная фосфолипаза А2 — фермент, который секретируется лейкоцитами и связывается с циркулирующими липопротеидами и макрофагами атеросклеротических бляшек, рассматривается как маркер воспаления артерий, предиктор дестабилизации бляшек и сосудистых осложнений. В исследование прямого ингибитора этого фермента дарапладиба SOLID-TIMI 52 [5] включали пациентов, госпитализированных по поводу острого коронарного синдрома в последние 30 дней. После рандомизации в дополнение к рекомендованной терапии больным назначали дарапладиб (n=6504) или плацебо (n=6522). В среднем через 2,5 года лечения в группе дарапладиба по сравнению с группой плацебо не снижалось суммарное число случаев смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), инфаркта миокарда (ИМ) и экстренной коронарной реваскуляризации по поводу ишемии миокарда (первичная конечная точка) (p=0,93), сердечно-сосудистой смерти, ИМ или инсульта (р=0,78), а также общая смертность (р=0,40).
Повышенная частота сердечных сокращений является общепризнанным маркером риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Ранее было показано, что ивабрадин улучшает результаты лечения больных стабильной ИБС, дисфункцией ЛЖ и частотой синусового ритма 70 уд/мин и более.
В исследовании SIGNIFY [6] участвовали пациенты со стабильной ИБС без ХСН с частотой синусового ритма 70 уд/мин и более, в большинстве случаев со стенокардией II функционального класса и выше, ограничивающей их активность. После рандомизации к рекомендованной терапии добавляли ивабрадин в дозе до 10 мг 2 раза в сутки (n=9550) (целевая частота сердечных сокращений от 55 до 60 уд/мин) или плацебо (n=9552). Через 3 мес средняя частота синусового составляла 60,7±9,0 уд/мин в группе ивабрадина против 70,6±10,1 уд/мин в группе плацебо. При медиане наблюдения 27,8 мес смерть от сердечно-сосудистых причин или несмертельный ИМ (первичная конечная точка) регистрировались в 6,8 и 6,4% случаев (р=0,20) в группе ивабрадина и плацебо соответственно без существенных различий числа случаев смерти от сердечно-сосудистых причин и несмертельного ИМ.
Прием ивабрадина ассоциировался с увеличением частоты первичной конечной точки у пациентов со стенокардией, ограничивающей активность, но не у больных без такой стенокардии. Брадикардия отмечалась у 18 и 2,3% (р<0,001) больных в группе ивабрадина и плацебо соответственно. Вероятно, у больных стабильной ИБС с нормальной ФВ ЛЖ повышенная частота сердечных сокращений является маркером риска, но не модифицируемой детерминантой исходов.
Пропротеинконвертаза субтилизин/кексин 9-го типа — молекула, играющая ключевую роль в разрушении рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛНП), что приводит к снижению захвата и катаболизма циркулирующих ЛНП, повышению их содержания в плазме. Aлирокумаб — полностью человеческие моноклональные антитела к указанной молекуле, эффективно корригирующие гиперхолестеринемию. В исследовании ODYSSEY COMBO II участвовали пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями в анамнезе и уровнем ЛНП≥1,8 ммоль/л или с факторами риска и уровнем ЛНП≥2,6 ммоль/л, несмотря на применение максимально переносимой суточной дозы статина. После рандомизации дополнительно применяли алирокумаб по 75 мг (в 18,4% случаев — 150 мг) подкожно 1 раз в 2 нед (n=479) или эзетимиб по 10 мг/сут (n=241). Через 24 нед отмечалось снижение уровня ЛНП на 50,6 и 20,7% (р=0,0001) с достижением уровня <1,8 ммоль/л в 77 и 45% случаев в группах алирокумаба и эзетимиба соответственно. Частота отмены терапии алирокумабом или эзетимибом из-за побочных эффектов (чаще других головокружение и миалгия) составляла 7,5 и 5,4%.
В исследование ODYSSEY FH I и FH II включали пациентов с двумя генетическими вариантами гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии и недостаточным эффектом максимально переносимой суточной дозы статина или другой терапии. После рандомизации к лечению добавляли алирокумаб по 75 мг подкожно 1 раз в 2 нед, увеличивая его дозу до 150 мг, если через 8 нед уровень ЛНП оставался ≥1,8 ммоль/л, или плацебо. Через 24 нед при первом генетическом варианте гиперхолестеринемии алирокумаб (n=323) снижал уровень ЛНП на 48,8%, плацебо (n=163) — на 9,1% (p<0,0001), при втором варианте алирокумаб (n=167) — на 48,7%, плацебо (n=82) — на 2,8% (p<0,0001). В итоге целевой уровень ЛНП достигался более чем у 70% пациентов и более чем у 80% больных с двумя исследовавшимися вариантами гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии при частоте отмены алирокумаба из-за побочных эффектов (реакции в месте инъекций, назофарингит, головная боль) в 3,1 и 3,7% случаев соответственно.
В проекте ODYSSEY LONG TERM участвовали пациенты с ИБС, высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений или гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (17,7% случаев) и уровнем ЛНП ≥1,81 ммоль/л на фоне приема максимально переносимой дозы статинов и/или другой липидснижающей терапии. Через 24 нед применения алирокумаба (n=1553) по 150 мг подкожно 1 раз в 2 нед или плацебо (n=788) уровень ЛНП снижался на 61 и 0,8% соответственно (р<0,0001), достигнув в среднем 1,25 ммоль/л против 3,08 ммоль/л. Ретроспективно установлено снижение суммарной частоты коронарной смерти, нефатального ИМ, фатального и нефатального ишемического инсульта, нестабильной стенокардии, требовавшей госпитализации, на 54% (р=0,0089). Частота прекращения терапии в группе алирокумаба и плацебо составляла 6,2 и 5,5% соответственно.
Статины способны увеличивать риск развития сахарного диабета (СД), но их влияние на течение существующего СД изучено недостаточно. В исследовании LISTEN [7] японским пациентам с СД 2-го типа и гиперхолестеринемией после рандомизации назначали розувастатин по 5 мг/сут (n=514) или аторвастатин по 10 мг/сут (n=504) в течение года. Через 3 мес уровень ЛНП снижался в группах розувастатина и аторвастатина на 39,4 и 36,4% (р=0,0106), а через год — на 34,8 и 32,8% соответственно. Уровень глюкозы в крови через 3 и 6 мес в большей степени повышался под действием аторвастатина (р=0,0104), но через год изменялся в равной степени, в среднем на 0,11 и 0,12% в группах розувастатина и аторвастатина соответственно. При этом в 1,46 раза (р=0,05) большему числу пациентов, получавших аторвастатин, проводилось усиление терапии СД для коррекции наблюдавшейся гипергликемии. Следовательно, розувастатин — лучший выбор для лечения больных СД 2-го типа по сравнению с аторвастатином.
Сессия Hot Line III под общим названием «Heart failure: devices and interventions» проходила утром 1 сентября.
Совершенствование конструкции стентов, влияющее на толщину их стенки, поверхность полимера и высвобождение лекарственного вещества, привело к улучшению клинических исходов при использовании стентов с лекарственным покрытием. В исследовании BIOSCIENCE [8] у больных стабильной ИБС или острыми коронарными синдромами сопоставляли эффективность и безопасность нового ультратонкого кобальт-хромового стента, выделяющего сиролимус из биоразлагаемого полимера, и тонкого стента, выделяющего эверолимус из долговечного полимера. У 1063 пациентов с обработанными сиролимусом и у 1056 с обработанными эверолимусом стентами суммарная частота осложнений (кардиальная смерть, ИМ в области целевой артерии, реваскуляризация — первичная конечная точка) за 12 мес составляла 6,5 и 6,6% (р=0,0004 для не меньшей эффективности), частота тромбоза стента — 0,9 и 0,4% случаев (р=0,16) соответственно. Отмечалось уменьшение числа событий первичной конечной точки у больных с биодеградируемыми стентами в подгруппе пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (3,3% против 8,7%; р=0,024), требующее дальнейшего изучения.
Вегеторегулирующую терапию путем стимуляции блуждающего нерва справа (n=29) или слева (n=31) в области шеи оценивали в исследовании ANTHEM-HF у больных ХСН II–III ФК по классификации NYHA и ФВ ЛЖ≤40%, получающих оптимальную фармакотерапию. Электростимуляция проводилась импульсами тока 2,0±0,6 мА с естественной частотой (10 Гц) и хорошо переносилась независимо от стороны стимуляции, нечасто вызывала легкую дисфонию, кашель или боль в ротоглотке. Через 6 мес вегеторегулирующей терапии ФВ ЛЖ увеличилась в среднем на 4,5%, конечный систолический объем ЛЖ уменьшился на 4,1 мл, ФК ХСН по классификации NYHA снизился у 77% пациентов, расстояние, пройденное в тесте с 6-минутной ходьбой, увеличилось на 56 и 77 м при лево- и правосторонней электростимуляции соответственно.
У пациентов с атриовентрикулярной блокадой и редким ритмом сердца применяется правожелудочковая электростимуляция, способная негативно влиять на структуру и функцию сердца. В исследовании BIOPACE таких больных (средний возраст 73,5 года) рандомизировали для проведения правожелудочковой (n=908) или бивентрикулярной электрокардиостимуляции (n=902). В среднем через 5,6 года наблюдения время до наступления смерти или госпитализации по поводу ХСН (первичная конечная точка) имело тенденцию к снижению в группе бивентрикулярной электрокардиостимуляции (-13%; р=0,08). Не отмечалось существенного уменьшения суммарной частоты этих исходов у пациентов с ФВ ЛЖ≤50% (-8%; р=0,47) и >50% (-12%; р=0,21). Необходимо отметить нарушение функции дорогостоящего бивентрикуляного электрокардиостимулятора в 14,8% случаев в отсутствие такой проблемы при правожелудочковой электрокардиостимуляции.
Ресинхронизирующая терапия рекомендуется больным ХСН и широкими комплексами QRS, но оптимальная зона электростимуляции правого желудочка уточняется. В исследовании SEPTAL-CRT участвовали пациенты с ФВ ЛЖ≤35% и QRS>120 мс, которым после рандомизации проводили электростимуляцию правого желудочка в области верхушки (n=92) или межжелудочковой перегородки (n=90). Через 6 мес не отмечалось существенных различий в уменьшении конечного систолического объема ЛЖ (29,3±44 и 25,3±39 мл; p=0,79), увеличении ФВ ЛЖ, частоте госпитализаций по поводу ХСН, общей смертности (3 и 3,8%; р=0,77), частоте осложнений процедуры электростимуляции между группами верхушечной и септальной стимуляции соответственно.
Пациентам с персистирующей ФП для стойкого сохранения синусового ритма кроме процедуры катетерной изоляции легочных вен рекомендуются дополнительные способы абляции. В исследовании STAR AF 2после рандомизации выполнялись только изоляция легочных вен (n=64), изоляция легочных вен и дополнительная абляция по результатам электрофизиологического 3D-картирования (n=263), изоляция легочных вен и линейная абляция в левом предсердии (n=259). Средняя продолжительность процедуры катетерной абляции составляла 167, 229 и 223 мин (р<0,001) в каждой из трех групп. Через 18 мес эпизоды ФП продолжительностью более 30 с (первичная конечная точка) отсутствовали у 59, 48 и 44% (р=0,15) больных, в том числе у 48, 37 и 33% (p=0,11) пациентов соответственно без лекарственной антиаритмической терапии. У пациентов с персистирующей ФП дополнение изоляции легочных вен с помощью абляции до устранения комплексных электрограмм или линейной абляции увеличивает длительность процедуры, но не обеспечивает лучшего предупреждения рецидивов аритмии.
В исследовании EuroEco сопоставлялась стоимость ведения 303 пациентов с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, рандомизированных для использования технологии домашнего телемониторинга или традиционных визитов в медицинское учреждение. Несмотря на более высокую стоимость домашнего телемониторинга при его применении больным требовалось меньше посещений врача (3,79±1,67 против 5,53±2,32; р<0,001) при небольшом увеличении числа внеплановых визитов (0,95±1,50 против 0,62±1,25; р<0,005), большем числе неофисных (1,95±3,29 против 1,01±2,64; р<0,001) и интернет-контактов (11,02±15,28 против 0,06±0,31; р<0,001), обсуждений в клинике (1,84±4,20 против 1,28±2,92; р<0,03), но меньшем числе госпитализаций (0,67±1,18 против 0,85±1,43; р=0,23) при несущественно меньшей их продолжительности (6,31±15,5 против 8,26±18,6 дней; р=0,27). В итоге стоимость домашнего телемониторинга и традиционного контроля больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами существенно не различалась.
Сессия Hot Line IV под общим названием «Myocardial infarction» состоялась вечером 1 сентября.
В соответствии с действующими Рекомендациями, первичное чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) у больных ИМ с подъемом сегмента ST ограничивается инфаркт-связанной артерией. В исследовании CvLPRIT таким пациентам после рандомизации проводили реваскуляризацию только инфаркт-связанной (n=146) или всех артерий с гемодинамически значимыми стенозами (n=150). Через 12 мес суммарная частота смерти от любой причины, развития повторного ИМ, сердечной достаточности и реваскуляризации по поводу ишемии миокарда (первичная конечная точка) оказалась существенно ниже в группе полной реваскуляризации (10% против 21,2%; р=0,009). Кроме того, наблюдалась тенденция к снижению общей смертности (1,3% против 4,1%; р=0,14), частоты развития повторного ИМ (1,3% против 2,7%; р=0,39), сердечной недостаточности (2,7% против 6,2%; р=0,14), повторного ЧКВ (4,7% против 8,2%; р=0,20) без увеличения риска развития инсульта, кровотечения или индуцированной контрастным веществом нефропатии при проведении полной реваскуляризации.
В исследовании ATLANTIC [9] сопоставлялись эффекты начала приема тикагрелора на догоспитальном (в машине скорой помощи) и стационарном (в лаборатории катетеризации) этапах лечения больных ИМ с подъемами сегмента ST. После диагностики ИМ с длительностью симптомов >30 мин, но <6 ч и расчетным временем до начала ЧКВ менее 120 мин в дополнение к стандартной терапии после рандомизации пациенты «догоспитальной» группы (n=909) начинали лечение тикагрелором в нагрузочной дозе 180 мг, затем однократно принимали плацебо в стационаре. Больные «внутригоспитальной» группы (n=953) получали плацебо в машине скорой помощи, затем – 180 мг тикагрелора в стационаре, в среднем на 31 мин позже. Все пациенты в дальнейшем получали тикагрелор в дозе 90 мг 2 раза в день. Не отмечалось различий между «догоспитальной» и «внутригоспитальной» группами по частоте отсутствия снижения сегмента ST на ≥70% (86,8% против 87,6%; р=0,63), кровотока в инфаркт-связанной артерии III степени по TIMI (82,6% против 83,1%; р=0,82), суммы сердечно-сосудистых осложнений в первые 30 дней (4,5% против 4,4%; р=0,91). Однако частота определенного тромбоза стента оказалась ниже в группе догоспитального начала терапии тикагрелором через 24 ч (0 против 0,8%; р=0,008) и через 30 дней (0,2% против 1,2%; р=0,02). Частота кровотечений и выраженных побочных эффектов в сопоставлявшихся группах существенно не различалась.
Выбор тактики лечения больных ИМ без подъема сегмента ST в рандомизированном исследовании FAMOUS-NSTEMI [10] проводился с учетом результатов оценки регионарного резерва кровотока (n=176) или первоначально без учета этого показателя (только по данным коронарографии, n=174). Регионарный резерв кровотока ≤0,80 являлся показанием к ЧКВ или коронарному шунтирования. Доля пациентов, для которых первоначально выбиралась медикаментозная терапия, была выше в группе, в которой учитывались результаты определения регионарного резерва кровотока (22,7% против 13,2%; р=0,022). Учет регионарного резерва кровотока приводил к изменению тактики (медикаментозное лечение, ЧКВ или коронарное шунтирование) у 21,6% пациентов. Через 12 мес частота реваскуляризации оставалась ниже в группе выбора лечения под контролем регионарного резерва кровотока (79% против 86,8%; р=0,054). Не отмечалось статистически значимых различий в показателях здоровья и качестве жизни сравниваемых групп.
В рандомизированное исследование NOMI включали больных ИМ с подъемом сегмента ST без проявлений сердечной недостаточности в первые 2—12 ч от начала симптомов. С целью уменьшения повреждения миокарда перед началом ЧКВ и через 4 ч после наступления реперфузии проводилась (n=125) или не проводилась (n=125) масочная ингаляция оксида азота с кислородом. По данным магнитно-резонансной томографии, через 48—72 ч после процедуры средний размер ИМ составлял 18% против 19,4% от массы миокарда ЛЖ (p=0,44) у пациентов, получавших и не получавших оксид азота соответственно. Его позитивное влияние на объем некроза оказалось значительно выраженнее в группе пациентов, не получавших инфузию нитроглицерина (n=132) по сравнению с получавшими этот препарат (n=93). В группе применения оксида азота через 4 мес наблюдалось более полное восстановление функции ЛЖ (р=0,048), отмечалась тенденция к снижению суммарной частоты смертельного исхода, рецидива ишемии миокарда, инсульта и повторной госпитализации (р=0,10).
Препарат TRO40303 оценивался в исследовании MITOCARE [11] в отношении уменьшения реперфузионного повреждения у пациентов, перенесших реваскуляризацию при ИМ с подъемом сегмента ST. В пределах 6 ч от начала болевого синдрома пациенты получали внутривенно TRO40303 в дозе 6 мг/кг (n=83) или плацебо (n=80) перед началом первичного ЧКВ. В 2 группах не отмечалось существенных различий динамики креатинкиназы и тропонина I. Кроме того, оказались сопоставимыми размер ИМ, по результатам магнитно-резонансной томографии (17% против 15% от массы ЛЖ), ФВ ЛЖ в 1-й день (46% против 48%) и через 30 дней (51,5% против 52,2%) в группах TRO40303 и плацебо соответственно.
Сессия Hot Line V под общим названием «Coronary artery disease and atrial fibrillation» проходила 2 сентября.
Согласно результатам небольших рандомизированных исследований, периоперационная терапия статинами снижала вероятность развития ФП после операции на сердце, а также предотвращала повреждение миокарда и почек. В исследовании STICS за 8 дней до и через 5 дней после плановой операции на сердце применяли розувастатин по 20 мг/сут (n=960) или плацебо (n=962). Частота возникновения ФП составляла 21% против 20% (р=0,72) в группах розувастатина и плацебо соответственно. В сравниваемых группах не отмечалось достоверных различий в уровнях тропонина I в плазме (р=0,72), отражающих периоперационную травму миокарда, а также продолжительности госпитализации, кардиальных и цереброваскулярных осложнений в период госпитализации, функции ЛЖ, по данным эхокардиографии, уровнях креатинина в плазме.
У больных с ФП продолжительностью более 48 ч, подвергавшихся кардиоверсии, в исследовании X-VeRT [12], сопоставляли ривароксабан (20 мг 1 раз в сутки или 15 мг при клиренсе креатинина 30—49 мл/мин; n=1002) и варфарин в регулируемой дозе (n=502). При условии ранее проводившейся антикоагулянтной терапии или исключении тромбообразования в предсердиях, по данным чреспищеводной эхокардиографии, выполнялась ранняя (через 1—5 дней после рандомизации), в остальных случаях — отсроченная (через 3—8 нед) кардиоверсия. Суммарная частота развития инсульта, транзиторной ишемической атаки, периферической эмболии, ИМ и сердечно-сосудистой смерти (первичная конечная точка эффективности) составляла 0,51 и 1,02% в группах ривароксабана и варфарина соответственно (относительный риск — ОР 0,50 при 95% доверительном интервале — ДИ от 0,15 до 1,73). Большое кровотечение регистрировалось с частотой 0,6 и 0,8% при приеме ривароксабана или варфарина соответственно (ОР 0,76 при 95% ДИ от 0,21 до 2,67). Следовательно, ривароксабан — эффективная, безопасная и удобная альтернатива варфарину при кардиоверсии ФП.
В первые месяцы после катетерной абляции очага ФП часто отмечаются рецидивы аритмии, но отдаленные результаты применения краткосрочной медикаментозной антиаритмической терапии изучены недостаточно. В исследовании AMIO-CAT [13] после катетерной изоляции легочных вен, дополненной линейной абляцией, у больных с пароксизмальной или персистирующей ФП применяли амиодарон (800 мг/сут в течение 2 нед, 400 мг/сут в течение 3 и 4 нед, 200 мг/сут с 5-й по 8-ю неделю, n=108) или плацебо (n=104). Документированные эпизоды ФП продолжительностью более 30 с в период с 4-го по 6-й мес после абляции наблюдались у 39 и 48% (р=0,18) пациентов в группах амиодарона и плацебо соответственно. При этом в первые 3 мес после абляции у получавших амиодарон отмечались достоверно более низкая частота рецидивов ФП (34% против 53%; р=0,006), аритмий, потребовавших госпитализации (р=0,006) и кардиоверсии (р=0,0004). Несмотря на развивавшиеся побочные эффекты амиодарона, благодаря антиаритмическому действию он в итоге не снижал качества жизни больных (опросник SF-36).
Влияние длительной высокоинтенсивной терапии статинами на коронарный атеросклероз у больных ИМ с подъемом сегмента ST оставался неизвестным. В исследовании IBIS4 [14] у 103 таких больных оценивали влияние розувастатина в дозе до 40 мг/сут на размер и фенотип бляшек в двух инфаркт-несвязанных эпикардиальных артериях по данным внутрисосудистого, в том числе радиочастотного, ультразвукового исследования. Через 13 мес уровень ЛНП снижался с 3,29 до 1,89 ммоль/л (р<0,001), уровень липопротеидов высокой плотности повышался с 1,10 до 1,20 ммоль/л (р<0,001), объем бляшки уменьшался на 0,9% (р=0,007). Доля пациентов с регрессией бляшки, по меньшей мере в одной артерии, составляла 74%. Существенно не изменялись объем некротического ядра бляшки (-0,05%; р=0,93) и количество радиочастотных ультразвуковых срезов, выявлявших тонкую покрышку бляшки (р=0,15).
Туберкулезный перикардит связан с высокой заболеваемостью и смертностью, даже на фоне противотуберкулезной терапии. В исследовании IMPI [15], используя факторный протокол 2×2, оценивали воздействие вспомогательной 6-недельной терапии преднизолоном (начальная доза 120 мг/сут со снижением до 5 мг/сут) и иммунотерапии Mycobacterium indicus pranii (5 инъекций в течение 3 мес) у 1400 больных туберкулезным перикардитом. У 2/3 участников исследования выявлялся вирус иммунодефицита человека. Частота первичной конечной точки (смерть, тампонада перикарда или стенозирующий перикардит) существенно не различалась у пациентов, принимавших преднизолон или плацебо (23,8% против 24,5%; р=0,66), а также у получавших иммунотерапию или плацебо (25% против 24,3%; р=0,81). Преднизолон по сравнению с плацебо значительно снижал заболеваемость констриктивным перикардитом (4,4% против 7,8%; р=0,009). Как лечение преднизолоном, так и иммунотерапия по сравнению с плацебо значительно увеличивали заболеваемость раком (1,8% против 0,6%; р=0,03 и 1,8% против 0,5%; р=0,03 соответственно), что объясняли влиянием ВИЧ-инфекции.
Следующий Конгресс Европейского общества кардиологов планируется провести с 29 августа по 2 сентября 2015 г. в Лондоне (Великобритания).
