Митральная регургитация и локализация коронарных стенозов у больных c постинфарктным кардиосклерозом

Известно, что в развитии митральной регургитации (МР) при ишемической болезни сердца (ИБС) играет роль комплекс следующих факторов: нарушения папил­лярных мышц и хордального аппарата в отсутствие значимого поражения створок митрального клапана (МК), наличие локальных нарушений сократимости миокарда и патологическое ремоделирование левого желудочка (ЛЖ) с его дилатацией и расширением фиб­розного кольца МК [1]. Ишемическая МР может быть вызвана разрывом папиллярных мышц, гораздо чаще бывает обусловлена дисфункцией изолированной груп­пы папиллярных мышц, но в большинстве случаев связана с региональным патологическим ремоделирова­нием ЛЖ, ведущим к натяжению хорд и недостаточному смыканию створок МК вследствие смещения срединно­задней папиллярной мышцы к верхушке ЛЖ или кзади [2]. Следует отметить, что МР у больных ИБС может быть обусловлена и дегенеративными изменениями, особенно у пожилых.

Результаты исследований по изучению связей МР с топикой рубцовых поражений миокарда противоречи­вы: одни авторы считают, что МР имеет четкую связь с локализацией инфаркта миокарда (ИМ) [1, 3—5], другие показали отсутствие таковой [6—8]. Поскольку в зависи­мости от типа коронарного кровообращения один и тот же участок миокарда может кровоснабжаться разными артериями, и одной зоне асинергии может соответс­твовать разная локализация гемодинамически значимых коронарных стенозов, нам представлялось интересным выяснить, существует ли связь между ишемической МР и топикой коронарных поражений. Данные литературы о связи МР с локализацией коронарных стенозов немного­численны и касаются в большей степени МР при острых формах ИБС [4, 9—12].

Цель настоящего исследования — выявить связь хро­нической умеренной и выраженной МР с локализацией коронарных стенозов у больных c постинфарктным кар­диосклерозом.

Материал и методы

Из «Регистра проведенных операций коронарной ангиографии» [13] были отобраны и разделены на груп­пы больные, перенесшие ИМ: 1167 пациентов без МР и 403 пациента с МР II степени и более. В исследо­вание не включали больных с МР менее II степени, острым ИМ, пороками сердца, неудовлетворительным качеством визуализации при эхокардиографии (ЭхоКГ). Проводили клиническое исследование, комплексную ЭхоКГ с использованием ультразвуковых аппаратов Imagepoint NX (Agilente Technologies, Phillips, США), Vivid 3, 4, 7 Systems (Vingmed, General Electric, Horten, Норвегия), определение липидного состава сыворотки крови, холтеровское мониторирование электрокардио­граммы, селективную коронарографию (КГ) по методу Judkins (1967 г.) (ангиографические комплексы «Diagnost ARC-A», «Poly Diagnost C», «Integris Allura», Phillips, Голландия). Эхокардиографические синдромы диагнос­тировали согласно стандартным критериям. МР счита­лась ≥II степени при эффективной площади регургитационного отверстия ≥0,2 см², объеме регургитации ≥30 мл [14]. Линейные показатели ЭхоКГ и массу миокарда, рас­считанную по формуле R. Devereux [15], индексировали к площади поверхности тела.

Статистическую обработку данных осуществляли с использованием пакета прикладных программ SPSS, версия 11.5. Результаты представлены в виде средне­го значения и стандартного отклонения (М±SD). Распределение переменных определяли с помощью кри­терия Колмогорова—Смирнова. Для сравнения величин при их нормальном распределении использовали t-кри­терий Стьюдента, при распределении, не являющемся нормальным, — непараметрический критерий Манна—Уитни. При анализе качественных показателей приме­няли критерий χ² Пирсона. Проводили многофакторный анализ — бинарную логистическую регрессию с вычисле­нием отношения шансов. Различия считали статистичес­ки значимыми при р<0,05.

Результаты

В обеих группах преобладали мужчины, однако их было статистически значимо меньше среди пациентов с МР (табл. 1). Больные этой группы были старше, у них чаще выявляли хроническую сердечную недостаточность (ХСН) III—IV функционального класса (ФК) по класси­фикации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) и артериальную гипертонию (АГ) 3-й степени. При этом межгрупповых различий по индексу атерогенности и ФК стенокардии по классификации Канадской ассоциации кардиологов не выявлено, а уровни общего холестерина и триглицеридов были выше у больных без МР. Давность ИБС и ИМ была больше у больных с МР, у них чаще встречались повторные ИМ и сахарный диабет.

Таблица 1. Сравнительная характеристика клинико-функциональных и лабораторных показателей у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от наличия значимой МР.

Примечание. Здесь и в табл. 2 данные представлены в виде числа больных (в %) либо в виде М±SD, где М — среднее, SD — среднеквадратичное отклонение; нд — статистически незначимые различия. ИБС — ишемическая болезнь сердца; МР — митральная регургитация; АГ — артериальная гипертония; ФК — функциональный класс; ХСН — хроническая сердечная недостаточность; NYHA — Нью-Йоркская ассоциация сердца, ИМ — инфаркт миокарда.

При анализе показателей ЭхоКГ (табл. 2) у пациентов с МР оказались достоверно большими индексы массы мио­карда и линейных размеров полостей сердца (за исклю­чением толщины стенок ЛЖ). Средняя фракция выброса (ФВ) ЛЖ у этих больных, в отличие от пациентов без МР, была ниже нормы, у них чаще выявляли нарушения сис­толической функции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 50%), аневризмы ЛЖ, в том числе с тромбами, а также признаки атероскле­ротического поражения аорты. Средние размеры и индек­сы асинергии ЛЖ были больше в группе с МР. Дилатация ЛЖ (конечный диастолический размер ЛЖ более 55 мм) у больных с МР встречалась чаще в 3,2 раза, нарушения ритма сердца — в 2,1 раза.

Таблица 2. Сравнительная характеристика эхокардиографических, электрокардиографических и ангиографических показателейу больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом в зависимости от наличия значимой МР.

При оценке ангиографических показателей (см. табл. 2) однососудистое поражение и стеноз диаго­нальной ветви левой коронарной артерии (КА) встреча­лись чаще у пациентов без МР. Многососудистое пораже­ние, стеноз ствола, огибающей ветви и ветви тупого края левой КА, стеноз правой КА выявляли чаще у больных с МР. Сбалансированный тип коронарного кровоснабже­ния чаще встречался у больных без МР, правый тип — у больных с МР.

По результатам многофакторного анализа (табл. 3) независимую связь с МР продемонстрировали дилатация полости ЛЖ, более высокие ФК ХСН по классификации NYHA, увеличение левого предсердия (ЛП) и размера асинергии ЛЖ. При вычислении отношений шансов риск развития МР возрастал при дилатации ЛЖ в 4,5 раза, при нарастании тяжести ХСН на каждый ФК — в 2,4 раза, при увеличении размера ЛП на 1 мм — на 57%, при увеличе­нии размера асинергии на каждые 10% — на 30%.

Таблица 3. Параметры,независимо связанные с МР у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом.

Обсуждение

Мы не включали в исследование больных с острыми формами ИБС, поскольку в этих случаях МР чаще имеет обратимый характер, особенно после удачной реперфу­зии [16]. По определению M.A. Borger и соавт., хрони­ческая ишемическая МР наблюдается не ранее чем через неделю после ИМ, ей обязательно сопутствуют наруше­ние локальной сократимости ЛЖ и наличие гемодинами­чески значимых коронарных стенозов; при этом створки и хорды МК не должны иметь значимого поражения [17]. Критерии включения в наше исследование полностью соответствуют этому определению.

Ишемическая МР является независимым предикто­ром сердечно-сосудистой смертности с относительным риском от 1,5 до 7,5 [14]. В частности, доказано, что МР увеличивает риск сердечной смерти при хронической форме ИБС с Q-ИМ в анамнезе независимо от возраста и ФВ ЛЖ [18]. При этом значение имеет не только наличие МР, но и ее выраженность: с увеличением степени МР до умеренной или выраженной в течение 30 дней после ИМ риск развития сердечной недостаточности возрастает с 3,4 до 6,8, риск смерти — с 1,6 до 2,2 раза [6], а выживаемость в отдаленном периоде снижается в 2,3 раза по сравнению с таковой у больных без МР или с нерезко выраженной МР [19]. Поэтому в основную группу мы включали только больных с умеренно и более выраженной МР.

В нашем исследовании группы различались по полу и возрасту, что отражает реальный срез клинической базы данных. Однако отсутствие по результатам многофактор­ного анализа независимой связи МР с этими параметрами доказывает, что у больных с постинфарктным кардиоск­лерозом развитие МР не было обусловлено дегенератив­ными изменениями МК или половой принадлежностью.

По мнению экспертов Европейского общества кардио­логов, хроническая ишемическая МР развивается вследс­твие нарушенного натяжения подклапанного аппарата при дилатации и/или дисфункции ЛЖ, особенно его заднелатеральных сегментов [1]. Согласно исследованиям ряда авторов, нижний и боковой ИМ чаще осложняются ишемической МР [3—5, 20]. Однако передневерхушеч­ные ИМ также могут вызывать механическое смещение папиллярных мышц и обусловливать развитие значимой МР даже в отсутствие дилатации ЛЖ [21].

Доказано, что ИМ нижней и боковой локализации сопровождаются менее выраженными дилатацией и сни­жением глобальной систолической функции ЛЖ, но чаще сопровождаются значимой МР [3, 4]. Передний и перед­неперегородочный же ИМ, хотя и чаще является при­чиной дилатации и дисфункции ЛЖ, реже осложняется значимой ишемической МР [3, 20, 22]. Наши результа­ты подтверждают это: действительно, у пациентов со значимой МР коронарные стенозы, соответствующие ИМ нижней локализации, обнаруживали чаще. Однако по результатам многофакторного анализа независимую связь с МР продемонстрировали не локализация коро­нарных поражений, а размер асинергии, дилатация левых отделов сердца и выраженность ХСН.

Наши результаты согласуются с результатами ретро­спективного наблюдения 103 больных с постинфарктным кардиосклерозом U. Nixdorff и соавт. [8]. В этом иссле­довании МР, увеличившаяся или впервые развившаяся в подостром периоде ИМ, тоже оказалась связана не с локализацией ИМ, а с глобальным патологическим ремо­делированием ЛЖ, проявляющимся в его дилатации и развитии ХСН. Многососудистые поражения в этой рабо­те также встречались чаще у больных с МР. Однако в этом исследовании выявлено отсутствие связи МР не только с локализацией, но и с размером ИМ [8], что противоречит нашим результатам.

В нашем исследовании, как в ряде других, изучавших больных с постинфарктным кардиосклерозом [5, 20], МР чаще выявляли у женщин. Однако в работе S. Lima и соавт. [5], в которой сравнивали больных со значимой МР и без МР, по размеру асинергии группы не различались, и асинергию нижних и нижнелатеральных сегментов ЛЖ в группе с МР выявляли чаще. По результатам многофак­торного анализа независимым предиктором значимой ишемической МР были нарушения локальной сократи­мости нижних и нижнелатеральных сегментов ЛЖ. Был сделан вывод, что именно эта локализация ИМ является наиболее значимой в развитии хронической ишемичес­кой МР. Очевидно, разница в результатах наших исследо­ваний обусловлена тем, что S. Lima и соавт. не включали в исследование больных с трепетанием-фибрилляцией предсердий, этим объясняется и отсутствие межгрупповых различий по клиническим характеристикам [5]. Поэтому его исследование не отражает ситуацию с МР в популяции больных с постинфарктным кардиосклерозом в целом.

Данных литературы о влиянии локализации коронар­ных стенозов на ишемическую МР немного, и они опи­сывают в основном остро развившуюся МР. В частности, S.L. Nielsen и соавт. в эксперименте показали, что острую ишемическую МР может вызвать микроэмболия огибаю­щей ветви левой КА. При этом увеличивается натяжение неишемизированной порции хорд и створок МК и пара­доксально снижается натяжение ишемизированной пор­ции передней створки с формированием относительного ее пролапса [9]. Другие экспериментальные данные сви­детельствуют о том, что острая ишемическая МР развива­ется в результате окклюзии именно проксимальной части огибающей КА, причем степень систолической дисфун­кции ЛЖ не коррелирует с МР [4]. Описаны случаи раз­вития выраженной острой ишемической МР вследствие стеноза правой КА [10], лигирования передней межжелудочковой ветви [11] со значительным уменьшением МР после восстановления коронарного кровотока. Известно, что задняя папиллярная мышца подвергается ишемичес­кому поражению гораздо чаще передней (91% против 9%) [12] из-за того, что последняя кровоснабжается из двух КА — передней межжелудочковой и диагональной ветви, а задняя только из одной — правой КА или огибающей ветви левой КА.

Значимая ишемическая МР в нашем исследовании встречалась чаще при поражениях правой КА, огибаю­щей ветви и ветви тупого края левой КА, т. е. артерий, кровоснабжающих нижнебазальные и заднелатеральные сегменты ЛЖ, однако она связана не с локализацией коронарных стенозов, а с глобальным патологическим ремоделированием и большей площадью поражения мио­карда ЛЖ, как свидетельствуют результаты многофак­торного анализа. Более частое при МР многососудистое поражение подтверждает это. У больных без МР чаще встречающееся поражение диагональной ветви, очевид­но, указывает на невысокую значимость этой артерии в кровоснабжении миокарда.

В настоящее время считается, что в комплексе с аорто­коронарным шунтированием должна выполняться хирур­гическая коррекция только умеренной или выраженной ишемической МР [23]. Наши результаты указывают на важность мероприятий по предотвращению прогрессиро­вания дилатации ЛЖ: в первую очередь, это своевремен­ная реваскуляризация при остром ИМ, при хронической форме ИБС — аневризмэктомия, применение экстракардиального сетчатого каркаса [24—26] и другие методики, направленные на восстановление эллипсовидной формы ЛЖ. Возможно, в определенных ситуациях целесообразно совмещение чрескожной коронарной ангиопластики с новым малоинвазивным методом лечения МР — клипированием створок МК. Согласно результатам годичного наблюдения за 279 пациентами (исследование EVEREST II), этот метод более безопасен и по клиническим исходам сопоставим с традиционным хирургическим лечением МР [27].

Заключение

Хроническая умеренная и выраженная митральная регургитация у больных с постинфарктным кардиоск­лерозом ассоциирована с дилатацией полостей левых отделов сердца, более высоким функциональным классом хронической сердечной недостаточности по классифика­ции Нью-Йоркской ассоциации сердца, большим разме­ром асинергии левого желудочка и не связана с локализа­цией коронарных стенозов.