ISSN 2412-4036 (print)
ISSN 2713-1823 (online)

Нарушения ритма сердца у больных с обструктивным апноэ сна, перенесших инфаркт миокарда

Ростороцкая В.В., Иванов А.П., Эльгардт И.А., Сдобнякова Н.С.

Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ, 170100, Тверь, ул. Советская, 4; Тверской клинический кардиологический диспансер
Изучены особенности нарушений ритма сердца, выявленные на этапе амбулаторной реабилитации, у 432 больных после перенесенного первого в жизни инфаркта миокарда (ИМ). У 94 (21,8%) пациентов диагностирован синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). Отмечено существенное преобладание патологической эктопии, связанной с СОАС, выявление частой желудочковой экстрасистолии, парной — в 3,4 раза чаще, полиморфных форм — в 7,4 раза чаще, чем в группе больных ИМ без СОАС. При этом частота желудочковой эктопии увеличивалась по мере нарастания тяжести СОАС и наиболее выраженной была в ночные часы. Корреляционный анализ позволил выявить ассоциацию СОАС с частой желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолией. Сделан вывод о необходимости более тщательного обследования больных, перенесших ИМ, выявления у них СОАС для более качественной разработки программы их амбулаторной реабилитации.

Ключевые слова

синдром обструктивного апноэ сна
аритмии
инфаркт миокарда

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) считается достаточно распространенным и выявляется у 24% взрослых лиц [1]. Отмечается связь СОАС с большинством сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом [2], а также с риском развития аритмий [3] и увеличением сердечно-сосудистой смертности [4]. Однако особенности проявлений СОАС у пациентов, перенесших инфаркт миокарда (ИМ) и находящихся на амбулаторном этапе реабилитации, и его связь с риском развития нарушений ритма сердца и его проводимости (НРСП), изучены недостаточно.

Целью настоящего исследования явилась оценка характера аритмий у больных, перенесших ИМ и наблюдаемых в поликлинических условиях в течение 1—4 мес от начала заболевания, в зависимости от наличия у них СОАС.

Материал и методы

В исследование включены 432 больных (80,5% мужчины) в возрасте 38—66 лет (в среднем 52,4±9,2 года), находившихся на амбулаторном лечении после стационарного или санаторного этапов течения ИМ. По данным стационарного обследования у всех пациентов верифицирован первый в жизни крупноочаговый ИМ (Q-ИМ). Из исследования исключали больных с сопутствующими хроническими обструктивными заболеваниями легких, клапанными пороками, клиническими проявлениями сердечной недостаточности со снижением фракции выброса левого желудочка менее 50%, артериальной гипертензией, с сахарным диабетом и цереброваскулярной патологией в анамнезе, а также лица с аномалиями челюстно-лицевого скелета и заболеваниями ЛОР-органов. Исключали антиаритмическую терапию и отменяли принимаемые сердечно-сосудистые препараты не менее чем за сутки до исследований.

Наличие СОАС и характер НРСП подтверждены результатами бифункционального суточного мониторирования с использованием аппаратно-программного комплекса «Кардиотехника-04-3РМ» (ИНКАРТ, Ст-Петербург). При этом у 146 (33,8%) больных параллельно оценивали оксигенацию периферической крови с помощью пальцевого датчика с оценкой эпизодов десатурации. Во внимание принимали эпизоды отсутствия дыхания в течение 10 с или уменьшения его амплитуды более
чем на 50%, обозначаемые как индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ), а также снижение сатурации (SaO2) более чем на 3% [5]. Анализ аритмий при мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) проведен согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца [6]. Частота наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ) и желудочковых экстрасистол (ЖЭ) оценивали как число экстрасистол в час
с последующим выделением их частотных характеристик для НЖЭ ≥100/ч, а для ЖЭ ≥10/ч, ≥30/ч и ≥ 100/ч [6]. Одновременно анализировали наличие и частоту парных НЖЭ и ЖЭ, полиморфных ЖЭ, наджелудочковой тахикардии (НЖТ) и ее устойчивой формы длительностью ≥30 с. Отмечали наличие и количество эпизодов фибрилляции предсердий (ФП) в час, транзиторной брадикардии с частотой сердечных сокращений (ЧСС) менее 40 уд/мин, пауз продолжительностью более 2 с и эпизоды синоатриальной блокады.

Статистический анализ полученных данных выполняли с использованием пакета прикладных программ Statistica 6.0 (StatSoft Inc, США). Количественные признаки, имевшие нормальное распределение, описывали средним (М) и среднеквадратичным отклонением (SD). Ассоциации между аритмиями и параметрами СОАС исследовали с помощью корреляционного анализа. Для сравнения количественных признаков при распределении, отличном от нормального, использовали тест Манна—Уитни. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.

Результаты и обсуждение

НРСП у больных, перенесших ИМ, выявлялись при мониторировании ЭКГ в большинстве случаев. Только
у 12 (2,8%) из них отсутствовала НЖЭ и у 8 (1,8%) не выявлялась ЖЭ. В свою очередь СОАС при учете ИАГ >5 в час отмечен у 94 (21,8%) обследованных и не наблюдался у остальных 338 (78,2%). Среди всех пациентов с СОАС выделена группа лиц с умеренной выраженностью синдрома, имевших ИАГ ≤15 в час (n=61), у остальных 33 больных ИАГ оказался выше 16 в час, что характерно для СОАС средней степени выраженности. Необходимо отметить, что тяжелая форма СОАС с ИАГ >30 в час [5, 7] у наблюдаемых больных не выявлена.

Основные виды аритмий, зарегистрированные у больных с СОАС или в его отсутствие, перенесших ИМ, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристика НРСП у больных, перенесших ИМ (M±SD).

Таблица 2. Характеристика НРСП у больных, перенесших ИМ, в зависимости от наличия СОАС (M±SD).

Таблица 3. Характеристика дневных и ночных НРСП у больных, перенесших ИМ, с наличием СОАС (M±SD).

Таблица 4. Характеристика связей наличия и степени тяжести СОАС с НРСП у больных, перенесших ИМ.

Как следует из приведенных данных, наиболее часто встречалась НЖЭ, однако при СОАС достоверно чаще выявлялись НЖЭ >100/ч, регистрируемые на 15,8% чаще, чем у больных без СОАС (p<0,05). В то же время эпизоды НЖТ, в том числе длительностью более 30 с, в этой группе встречались реже (на 33,8 и 63,2% соответственно; p<0,05 для обоих сравнений), что не совсем понятно и нуждается
в дальнейших исследованиях.

Необходимо подчеркнуть, что у больных с СОАС значимо чаще регистрировалась ЖЭ. При этом отмечено преобладание ее наиболее опасных форм. Так, ЖЭ с частотой более 10, 30 и 100 в час оказалась выше при наличии СОАС в 3,1, 7,4 и 3,4 раза соответственно (p<0,01 для всех сравнений). Парная ЖЭ выявлялась у таких пациентов в 3,4 раза чаще (p<0,01), а полиморфные формы ЖЭ —
в 7,4 раза (p<0,001).

Наряду с НРС у больных с СОАС, перенесших ИМ, чаще регистрировалась брадикардия с ЧСС <40 уд/мин (в 4,7 раза; p<0,01), а также синоатриальные блокады и паузы ≥2 с (в 3,9 и 1,8 раза соответственно; p<0,05 для обоих сравнений).

Следует отметить, что подобное преобладание желудочковой эктопии при СОАС, выявленное в крупном исследовании Sleep Heart Health Study, которое включало 2816 пациентов без учета нозологических форм сердечно-сосудистой патологии, связывают с риском неустойчивой желудочковой тахикардии и признают значимым маркером риска внезапной кардиальной смерти [8].

На выраженность НРСП оказывает существенное влияние не только наличие СОАС, но и степень его тяжести. В табл. 2 представлены выявленные аритмии у больных, перенесших ИМ, в зависимости от ИАГ.

Согласно приведенным данным, из наджелудочковых аритмий диагностически значимой оказалась только НЖЭ с частотой более 100/ч, регистрируемая при ИАГ >16 в час в 2,2 раза чаще, чем при ИАГ ≤15 в час (p<0,05). Частая желудочковая эктопия оказалась более значимой при увеличении тяжести СОАС, при этом выявление ЖЭ более 10, 30 и 100 в час преобладало соответственно в 2,0,

2,7 и 2,1 раза (p<0,01 для всех сравнений). Парная ЖЭ в этой группе регистрировалась также в 1,9 раза чаще, чем при менее выраженном СОАС при ИАГ ≤15 в час (p<0,05). Из нарушений проводимости следует отметить увеличение частоты регистрации синоатриальных блокад и пауз длительностью более 2 с при ИАГ >16 в час в 3,2 и 2,6 раза соответственно (p<0,01 для обоих сравнений).

В литературе существуют данные о том, что тяжесть СОАС ассоциируется с выраженностью аритмических проявлений [9] и наличием симптоматичных брадиаритмий [10]. Однако эти выводы сделаны на основании обследования больных с артериальной гипертензией и сердечной недостаточностью без учета перенесенных острых коронарных осложнений.

Опасность НРСП при СОАС связана и с преобладанием аритмий в ночные часы. В табл. 3 приведена характеристика суточных изменений выраженности аритмий сердца у больных, перенесших ИМ.

Как следует из представленных данных, существенно чаще у больных с СОАС встречались ночные
желудочковые аритмии. Так, ЖЭ в 1,2 раза чаще регистрировались в ночное время, чем днем (p<0,05).
ЖЭ с частотой более 10, 30 и 100 в час регистрировались ночью соответственно в 1,4, 1,6 и 1,4 раза чаще, парные ЖЭ — в 1,4 раза чаще (p<0,01 для всех сравнений). Обращает внимание выраженная ночная частота полиморфных ЖЭ, превышавшая дневные значения в 6,3 раза (p<0,001).

Подобная динамика описана у пожилых мужчин, включенных в исследование MrOS Sleep Study (n=2911), в котором ночные аритмии ассоциировались с риском внезапной смерти (относительный риск 1,43) [11].

Учитывая полученные данные о высокой частоте развития НРСП у больных с СОАС, перенесших ИМ,
представляет интерес поиск корреляционных зависимостей отдельных видов аритмий с наличием и тяжестью СОАС. Полученные в исследовании корреляции данные приведены в табл. 4. Так, наличие и тяжесть СОАС наиболее значимо положительно коррелировали с частотой ЖЭ более 100 в час и минимально — с частотой ЖЭ более 30 в час. Кроме того, тяжесть СОАС коррелировала с частотой НЖЭ более 100 в час и менее значимо — с парной ЖЭ.

Таким образом, у больных с СОАС, перенесших ИМ, в ыявлены р азнообразные, в т ом ч исле о пасные для жизни НРСП. Данный факт обусловливает необходимость более пристального внимания за этой
категорией амбулаторных больных, своевременного выявления у них НРСП и эпизодов апноэ сна, а также их лечения как одного из компонентов адекватной реабилитации больных в постинфарктном периоде.

Список литературы

1. Young T., Palta M., Demsey J. et al. The occurence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328:1230—1235.
2. Drager L.F., Bortolotto L.A., Lorenzi M.C. et al. Early signs of atherosclerosis in obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 2005;175: 613—618.
3. Chan K.H., Wilcox I. Obstructive sleep apnea: novel trigger and potential therapeutic target for cardiac arrhythmias. Exp Rev Cardiovasc Ther 2010;8:981—994.
4. Celen Y.T., Peker Y. Cardiovascular consequences of sleep apnea: I — epidemiology. Anadolu Kardiyol Derg 2010;10:75—80.
5. American Academy of Sleep Medicine. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendation for syndrome definition and measurement technique in clinical research: The Report of American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999;22:667—689.
6. Guidelines for ambulatory electrocardiography: executive summary and recommendation: ACC/AHA. Circulation 1999;100:886—893.
7. Alonso-Fernandez A., Garcia-Rio F., Racionero M.A. et al. Cardiac rhythm disturbances and ST-segment depression episodes in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and its mechanisms. Chest 2005;127:15—22.
8. Monahan K., Storfer-Isser A., Mehra R. et al. Triggering of noctural arrhythmias by sleep-disordered breathing events. JACC 2009;54:1797—1804.
9. Davulapally K., Pongonis R., Khayat R. OSA: The new cardiovascular disease: part II: Overview of cardiovascular diseases associated with obstructive sleep apnea. Heart Fail Rev 2009;14:155—164.
10. Ji K.H., Kim D.H., Yin C.H. Severe obstructive sleep apnea syndrome with symptomatic daytime bradyarrhythmia. J Clin Sleep Med 2009;5:246—247.
11. Mehra R., Stone K.L., Varosy P.D. et al. Noctural arrhythmias across a spectrum of obstructive and central sleep-disordered breathing in older men: outcomes of Sleep Disorders in Older Men (MrOS Sleep) Study.
Arch Intern Med 2009;169:1147—1155.

Об авторах / Для корреспонденции

Тверская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития РФ
Иванов А.П. - д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней Академии; научный руков. Тверского клинического кардиологического диспансера.
Ростороцкая В.В. - к.м.н., врач-кардиолог, докторант Академии.
ГУЗ Областной клинический кардиологический диспансер, Тверь
Эльгардт И.А. - к.м.н., гл. врач.
Сдобнякова Н.С. - зам. гл. врача по лечебной работе.
E-mail: сardio69@inbox.ru

Также по теме